导读:本文包含了微生物促进论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:口腔微生物,口腔鳞状细胞癌,肿瘤发生
微生物促进论文文献综述
Stashenko,P,Yost,S,Choi,Y,赵泽亮[1]（2019）在《小鼠口腔微生物在口腔鳞状细胞癌中促进肿瘤发生》一文中研究指出口腔鳞状细胞癌(OSCC)是最常见的头颈部恶性肿瘤。微生物失调被越来越多地与不同类型癌症的发展联系起来。应用16S r RNA基因序列分析和宏转录组学分析,作者描述了口腔微生物在4-nitroquinoline-1-oxide (4-NQO)诱导的小鼠OSCC模型中的纵向变化和功能。使用2种不同微生物的接种物:一种来自(本文来源于《中国口腔颌面外科杂志》期刊2019年05期）
刘宁,贾慧,司贺龙,王秀伶,杨学举[2]（2019）在《利用“微生物药物学”教学素材库促进大学生科技创新能力培养的探索》一文中研究指出随着高等教育在新时代的发展,大学生科技创新能力的培养已经成为提升人才竞争能力、解决就业压力的重要方法。因此"微生物药物学"作为研究微生物药物的研发及作用机制的一门多学科交叉的专业核心课,课堂教学不仅需要教会学生现有的知识,更需要培养学生科技创新的思路及方法。笔者在教学素材库的建设过程中,针对大学生科技创新的需要,有目的的增加科研课题实验视频,将相对独立的实验课程变成有针对性的科研课题,使学生直观的认识科研;同时在素材库中引入针对教学内容的大量科技文献,指向性的培养学生解决科技问题的能力。利用"微生物药物学"教学素材库与课程教学有机结合,促进大学生科技创新教育。(本文来源于《数码世界》期刊2019年09期）
柴苗苗[3]（2019）在《土壤微生物在促进植物生长方面的作用》一文中研究指出在植物生长过程中,土壤微生物对其生长发育有着十分重要的影响。与此同时,植物根系也为土壤微生物提供了充足的养分。那么,土壤微生物究竟是如何促进植物生长的,本文将就此进行详细的分析。(本文来源于《乡村科技》期刊2019年21期）
胡漫雨[4]（2019）在《以生动科技新闻促进微生物基因工程教学》一文中研究指出关于微生物基因工程领域的研究，来自华南农业大学食品学院生物工程系的硕士生导师魏韬博士表示，大众对微生物学或基因工程从业者的认识，可能还停留在穿着白大褂，捣鼓着各种荧光试剂的科幻作品人物形象。因此，很多人一听微生物、基因工程这样的名词，都会有既“高大上”，(本文来源于《广东科技报》期刊2019-07-19）
李成涛,崔倩,陈娜,潘国军,赵蔚柠[5]（2019）在《嗜热微生物促进剩余污泥减量降解工艺优化》一文中研究指出以剩余污泥减量为目标,以淀粉酶和蛋白酶的活性为指标,考察了不同温度、转速及接种量下嗜热脂肪地芽孢杆菌的产酶特性.同时在最适条件下,将嗜热脂肪地芽孢杆菌接种入剩余污泥中进行降解减量,测定剩余污泥TSS、VSS、SCOD、氨氮、蛋白质的含量变化.结果表明,在55℃、120 rpm、接种量12%的培养条件下,蛋白酶和淀粉酶活性最高,为5.64 U/mL和0.051 U/mL.在此培养条件下,接种嗜热脂肪地芽孢杆菌的剩余污泥的TSS溶解率达到了65.71%,较之对照的TSS溶解率高15.86%,而VSS的溶解率达到了58.18%,较对照要高16.51%;接种嗜热脂肪地芽孢杆菌处理的剩余污泥的SCOD的含量达到了3 073 mg/L,利于后续的厌氧生化处理;接种后污泥蛋白质含量变化呈现动态平衡,氨氮含量呈先升高后降低趋势,以上这些表明嗜热脂肪地芽孢杆菌的加入可促进剩余污泥的降解.(本文来源于《陕西科技大学学报》期刊2019年04期）
姜谦,张衍,刘和[6]（2019）在《导电碳颗粒促进污泥厌氧消化及微生物种间电子传递的研究进展》一文中研究指出添加导电碳颗粒能够促进厌氧消化过程稳定性、底物降解率以及产沼气品质的同步提高。本文总结了以活性炭和生物炭为代表的导电碳颗粒对城市污泥厌氧消化的影响,探讨了导电碳颗粒促进城市污泥厌氧消化的机理,阐述了导电碳颗粒介导的微生物直接种间电子传递(Directinterspecies electrontransfer,DIET)在强化污泥厌氧消化中的作用机制,分析了复杂厌氧消化体系中微生物DIET互营关系的研究现状,同时对导电碳颗粒的物理化学特性及其对污泥厌氧消化产甲烷的影响进行了分析,最后对未来导电碳颗粒促进城市污泥厌氧消化的研究进行了展望。(本文来源于《微生物学通报》期刊2019年08期）
韦忠红[7]（2019）在《Sennoside A影响肠道微生物的组成平衡损伤结肠黏膜屏障促进结肠癌发展》一文中研究指出[研究背景与目的]大黄及含大黄的中药复方及保健品使用广泛,但其安全性长期备受争议。蒽醌类化合物作为大黄最主要的药效物质,其潜在的促炎致癌风险受到学术界的高度重视。既往研究,有着零星的实验数据指出来大黄蒽醌类化合物对于结肠上皮组织的结构造成损伤,前瞻性研究数据也指出长期蒽醌类轻泻剂的使用与结肠癌发生发展具有一定的相关性。但是现有碎片化的信息不能正面回答大黄蒽醌类化合物是否促癌?本研究直面这一科学困惑,以大黄蒽醌类化合物中最主要的泻下成分——Sennoside A(番泻苷A)为主要研究对象。通过评价Sennoside A的直接作用,探讨其是否直接促炎致癌?并结合经典的化学诱导两阶段AOM/DSS结肠癌模型评价Sennoside A可能的促癌作用。近年来,随着肠道微生物研究手段的发展,肠道微生物与结肠炎结肠癌发生发展的相关性被不断证实。其中,肠黏膜屏障的完整性的破坏是肠道微生物影响结肠炎及结肠癌发生发展的关键始动。前期关于大黄尤其是结合型蒽醌-Sennoside A泻下的机制表明肠道微生物在其中扮演着不容忽略的作用,其需要通过肠道微生物分泌的β-葡萄糖苷酶水解才可发挥泻下的作用。这提示我们,SennosideA在体内不可避免的与肠腔内微生物群相互作用。那么,Sennoside A的促炎致癌风险是否与之密切相关呢?本研究以肠黏膜屏障的完整性为切入点,着眼于肠道微生物所扮演的角色,旨在阐明Sennoside A是否破坏结肠上皮屏障的完整性促进结肠炎及结肠癌的发生发展?为明确大黄蒽醌类化合物可能具有的促炎致癌风险的潜在毒性物质基础的确定提供一定的依据。[研究内容]本研究首次从肠黏膜屏障完整性角度出发,评价了 Sennoside A对于结肠黏膜屏障的两大物理屏障—机械屏障及粘液屏障进行观察。第叁部分重点检测并分析了 Sennoside A对肠道微生物菌群结构的影响,发现Sennoside A长期处理组的biomarker,即为Sennoside A促进其优势生长的菌群。第四部分关注了 Sennoside A可显着抑制其生长的菌群及其所引起结肠病理学改变。基于以上,进一步通过粪菌移植实验确证Sennoside A所造成肠黏膜屏障的损伤过程,肠道微生物的结构紊乱扮演着不容忽视的角色。第六部分与第七部分,本研究以肠黏膜屏障完整性损伤出发,进一步评价了 Sennoside A可造成结肠低水平炎症以及代谢紊乱,并促进AOM/DSS模型的结肠癌发生。[研究结果]第二部分首先对结肠机械屏障的完整性进行考察,研究发现长期(84天)给予Sennoside A可剂量依赖性的促进结肠隐窝结构及形态的改变,表现为降低隐窝杯状细胞数目,减少杯状细胞分泌粘液,导致结肠隐窝萎缩,使得淋巴细胞侵入隐窝腔内。同时,促进紧密连接蛋白(ZO-1,Claudin-1)及粘附蛋白(E-cadherin)在结肠上皮组织的表达与分布,体外实验证实Sennoside A对机械屏障的损伤并不通过直接作用于结肠上皮细胞而发挥的。同时,阿尔新蓝染色结果显示Sennoside A剂量依赖性抑制隐窝杯状细胞粘液分泌,破坏了内层黏液层对肠上皮层的覆盖。免疫荧光对构成结肠内层黏液层的最主要的黏蛋白-MUC2进行观察,结果与阿尔新蓝染色结果一致,且显着影响了MUC2黏蛋白的合成。鉴于,Sennoside A对结肠物理屏障的损伤,进一步结肠黏膜的屏障功能进行评价。通过可视,整体,客观的评价手段发现Sennoside A增加了结肠屏障的通透性促进了肠腔内细菌移位至结肠上皮组织。第叁部分,通过16srDNA测序分析,发现了Sennoside A对于肠道微生物的α-多样性(Shannon index)无显着改变,这从一定层面上说明Sennoside A并不影响肠道菌群的整体物种结构的多样性。但是,却显着影响了肠道微生物的β-多样性。门水平的相对丰度分析显示Sennoside A显着促进Verrucomicrobia菌门的优势丰度,且显着抑制厚壁菌门的相对丰度。Lefse分析发现A.muciniphila是Sennoside(100mg/kg)组的标志性biomarker。进一步利用绝对定量PCR对A.muciniphila在盲肠内容物中的含量进行确证,结果也显示,与Ctrl组相比,Sennoside A显着促进A.muciniphil 的含量。然而,Sennoside A使用早期,对A.muciniphil 的相对丰度没有显着影响,而是在连续灌胃56天开始显示了显着的促生长作用。确定了 Sennoside A对于Akkermansia muciniphila优势生长的促进是一个动态增加的过程。体外菌群培养以确定Sennoside A原形,Sennoside A微生物代谢混合物以及主要代谢产物Rhein对于A.muciniphil 的生长均无显着影响,说明Sennoside A对A.muciniphila的生长优势的促进并不是直接作用。第四部分进一步分析发现 Sennoside A 对于几种产短链脂肪酸菌属(Coprcoccus,Prevotella,Oscillospira,Ruminococcus)的抑制作用。同时,基于order水平发现了Clostridiales相对丰度显着下降,体外对两个主要的产丁酸菌(Clostridium tyrobutyrate和Clostridium butyricum 体外Sennoside A的直接抑菌作用进行考察,说明肠道内的Sennoside A可直接抑制C tyrobutyrate和C.butyricum的生长,但不是通过Sennoside A原形发挥抑制作用,而是通过其肠内代谢物尤其是Rhein产生的直接抑菌作用。进一步针对其短链脂肪酸水平进行检测。GC-MS检测我们发SennosideA组短链脂肪酸中的乙酸、丙酸并未发生显着改变,而丁酸水平明显降低。Luminex实验结果显示SennosideA能够诱导IL-17、IFN-γ、MIP-2等多种促炎因子水平升高。并促进Th1以及Th17细胞数量增多,并可导致结肠隐窝上皮细胞的增殖增加。而以上由Sennoside A造成丁酸水平降低所引起的炎性改变可被丁酸补充所逆转。第五部分利用粪菌移植手段,从Sennoside A促进的A.muciniphil 主要影响的肠道黏膜屏障的角度,确证了肠道微生物对于Sennoside A造成肠黏膜屏障完整性的不容忽视的关键作用。基于以上对Sennoside A可造成肠黏膜屏障完整性损伤的确证,进一步评价所造成的黏膜屏障的损伤是否会产生促炎促癌作用。第六部分研究发现100mg/kg Sennoside A长期给药会导致粪便中低水平炎症marker LCN2水平的急剧升高。与此同时,Sennoside A显着增加了TNF-α、IL-1β、IL-6促炎因子基因的表达水平,降低了IL-10抑炎因子的表达水平,提示Sennoside A诱导结肠组织促炎信号通路的激活。代谢组学研究发现Sen能够引起机体代谢的异常,包括嘌呤代谢、嘧啶代谢以及多种氨基酸代谢等。当前研究认为,长期的低水平炎症会促进肿瘤的发生发展。第七部分研究表明,Sennoside A可促进结肠癌的发展,表现为腺瘤出现时间早于AOM/DSS组,且伴随着STAT3信号通路以及β-catenin信号通路更为强烈的激活,腺瘤附近上皮细胞的增殖增加,提示着可能产生的恶性转变。[结论与意义]本研究确证了大黄结合型蒽醌代表性化合物—Sennoside A可通过破坏肠黏膜屏障完整性引起结肠长期低水平炎症且促进结肠癌的发展。发现Sennoside A可促进A.muciniphila的优势生长以及产丁酸菌群的生长抑制,明确了 Sennoside A损伤肠黏膜屏障完整性与其所引起的粘液降解菌—外源性纤维降解菌的平衡破坏密切相关。基于一系列实验结果及相关讨论,可以确证Sennoside A是大黄蒽醌类化合物促炎致癌风险的毒性物质基础,为大黄蒽醌类化合物使用规避促炎致癌风险提供坚实的实验依据。(本文来源于《南京中医药大学》期刊2019-06-13）
王怡琴,谢学辉,郑秀林,张庆云,许可欣[8]（2019）在《激活剂促进微生物降解偶氮、蒽醌和叁苯甲烷类染料研究进展》一文中研究指出目前利用生物法处理印染废水应用非常广泛。激活剂作为能提高生物酶活性、促进酶促反应、提高生物降解效率的有效物质,在提高含染料废水生物处理效率的研究中具有重要意义。本文综合介绍了多种不同种类的激活剂,以及它们分别对菌株、菌群脱色偶氮、蒽醌、叁苯甲烷等叁大类不同结构染料的激活促进作用。综合分析近年来国内外研究成果,了解到目前生物处理染料常用的激活剂主要为金属离子、氧化还原介体等。综合来看,虽然目前激活剂促进微生物降解染料研究方面已有一些成果,但还存在使用单一菌种和单一激活剂无法有效处理复合染料污染废水,无法有效缩短处理时间等问题。提出针对不同结构染料及复合污染染料开发高效混合菌群及其最适合的激活剂种类、组合等是今后的研究方向。研究成果将为激活剂在实际含染料废水生物处理过程中更好地应用提供理论基础。(本文来源于《化工进展》期刊2019年06期）
李睿[9]（2019）在《肠道微生物刺激组织蛋白酶K分泌介导TLR4依赖的M2巨噬细胞极化并促进结直肠癌转移》一文中研究指出研究背景和目的:结直肠癌(CRC)是全球发病率第叁的恶性肿瘤,肿瘤微环境在CRC的发生进展尤其是远处转移过程中发挥重要作用。作为微环境的重要组成,肠道微生物群的失衡在CRC的在启动及进展过程中的具体机制仍然未知。本项研究旨在探讨肠道固有菌群失衡与结直肠癌发生侵袭转移的关联,寻求肠道菌群与肿瘤以及肿瘤微环境间潜在作用机制。研究方法:1、四联抗生素处理构建小鼠菌群失衡模型,RT-PCR及mRNA芯片分析筛选菌群失衡相关的肿瘤转移关键蛋白;2、Western Blot和免疫组织化学染色检测人结直肠癌组织中该蛋白的表达,分析其表达与临床参数的关系;3、应用Transwell、划痕和细胞3D培养、CCK8、平板克隆、裸鼠皮下成瘤和尾静脉肺转移模型观察蛋白内源性改变对CRC细胞体内外增殖和转移能力的影响;4、应用巨噬细胞样细胞和小鼠腹腔原代巨噬细胞,与肿瘤细胞建立共培养体系;5、流式细胞术和免疫荧光检测加入外源性重组蛋白后巨噬细胞形态及分型改变,Western Blot及免疫荧光检测巨噬细胞信号通路的变化;6、免疫共沉淀(CO-IP)及免疫荧光共定位筛选分泌型蛋白与巨噬细胞的作用靶点;7、蛋白芯片检测上清中加入外源性重组蛋白后巨噬细胞分泌细胞因子的变化,以及相应细胞因子促进肿瘤细胞侵袭表型的信号通路。研究结果:人结直肠癌组织中脂多糖(LPS)表达增高(χ2=32.091,P<0.001),小鼠模型中大肠杆菌(E.coli)的失衡可以促进结直肠癌细胞原位增殖(t=1.538,P<0.001)及肝转移能力(t=1.800,P<0.001)。mRNA芯片分析及RT-PCR筛选分泌型蛋白组织蛋白酶K(CTSK)为菌群失衡和肿瘤转移相关蛋白。人结直肠癌中CTSK表达显着高于癌旁(χ2=32.136,P<0.001),且与不良预后呈正相关。体内体外功能实验表明CTSK促进结肠癌细胞侵袭性表型并且可以被CTSK特异性抑制剂Odanacatib逆转。在共培养体系中,U937巨噬细胞样细胞可以促进肿瘤细胞的迁移侵袭能力,并可通过敲除CTSK分泌肽逆转。分泌型CTSK可以通过TLR4-mTOR信号通路诱导肿瘤相关巨噬细胞(TAMs)向M2型分化,而敲低巨噬细胞中TLR4的表达或使用TLR抗体及TLR4-/-鼠均可以阻断这种极化现象。分泌型CTSK可以诱导TAMs上清中细胞因子包括IL1α、IL4、IL7及IL10的分泌水平显着上升并激活肿瘤细胞内NFκB信号通路,进而促进肿瘤细胞的增殖和侵袭。人结直肠癌组织中CTSK的过表达与肿瘤间质中M2型巨噬细胞的数量呈正相关(t=0.256,p<0.001),并与CRC转移程度以及不良预后相关。结论:本研究阐明CTSK为肠道菌群失调和CRC转移间的关键作用蛋白,提出CRC细胞和TAM之间由CTSK介导的正反馈环路,提示CTSK作为新的预测标志物和潜在CRC治疗靶点。(本文来源于《南方医科大学》期刊2019-05-22）
王孝林,王二涛[10]（2019）在《根际微生物促进水稻氮利用的机制》一文中研究指出根际微生物影响植物的生长及环境适应性。不同种属、不同种群的植物影响其环境微生物群落;反之,根际微生物也影响宿主植物生长发育与生态适应性。植物与根际微生物的互作现象及其机制,是生命科学研究关注的热点,也是农业微生物利用的关键问题。近期,中国科学家在该领域取得了突破性进展。通过对不同籼稻(Oryza sativa subsp. indica)和粳稻(O. sativa subsp. japonica)品种的根际微生物组进行研究,发现籼稻根际比粳稻根际富集更多参与氮代谢的微生物群落,且该现象与硝酸盐转运蛋白基因NRT1.1B在籼粳之间的自然变异相关联。通过对籼稻接种籼稻根际特异富集的微生物群体可以提高前者对有机氮的利用,促进其生长。该研究揭示了籼稻和粳稻根际微生物分化的分子基础,展示了利用根际微生物提高水稻营养高效吸收的应用前景。(本文来源于《植物学报》期刊2019年03期）
微生物促进论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
随着高等教育在新时代的发展,大学生科技创新能力的培养已经成为提升人才竞争能力、解决就业压力的重要方法。因此"微生物药物学"作为研究微生物药物的研发及作用机制的一门多学科交叉的专业核心课,课堂教学不仅需要教会学生现有的知识,更需要培养学生科技创新的思路及方法。笔者在教学素材库的建设过程中,针对大学生科技创新的需要,有目的的增加科研课题实验视频,将相对独立的实验课程变成有针对性的科研课题,使学生直观的认识科研;同时在素材库中引入针对教学内容的大量科技文献,指向性的培养学生解决科技问题的能力。利用"微生物药物学"教学素材库与课程教学有机结合,促进大学生科技创新教育。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
微生物促进论文参考文献
[1].Stashenko,P,Yost,S,Choi,Y,赵泽亮.小鼠口腔微生物在口腔鳞状细胞癌中促进肿瘤发生[J].中国口腔颌面外科杂志.2019
[2].刘宁,贾慧,司贺龙,王秀伶,杨学举.利用“微生物药物学”教学素材库促进大学生科技创新能力培养的探索[J].数码世界.2019
[3].柴苗苗.土壤微生物在促进植物生长方面的作用[J].乡村科技.2019
[4].胡漫雨.以生动科技新闻促进微生物基因工程教学[N].广东科技报.2019
[5].李成涛,崔倩,陈娜,潘国军,赵蔚柠.嗜热微生物促进剩余污泥减量降解工艺优化[J].陕西科技大学学报.2019
[6].姜谦,张衍,刘和.导电碳颗粒促进污泥厌氧消化及微生物种间电子传递的研究进展[J].微生物学通报.2019
[7].韦忠红.SennosideA影响肠道微生物的组成平衡损伤结肠黏膜屏障促进结肠癌发展[D].南京中医药大学.2019
[8].王怡琴,谢学辉,郑秀林,张庆云,许可欣.激活剂促进微生物降解偶氮、蒽醌和叁苯甲烷类染料研究进展[J].化工进展.2019
[9].李睿.肠道微生物刺激组织蛋白酶K分泌介导TLR4依赖的M2巨噬细胞极化并促进结直肠癌转移[D].南方医科大学.2019
[10].王孝林,王二涛.根际微生物促进水稻氮利用的机制[J].植物学报.2019