导读:本文包含了脾细胞增殖周期论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:1,25(OH)_2D_3,肝纤维化,肝星状细胞,Col-Ⅰ
脾细胞增殖周期论文文献综述
谷俊莹,钱婷婷,文学琴,陈相好,钟筑宁[1]（2019）在《1,25-二羟基维生素D_3对体外大鼠肝星状细胞增殖、活化及细胞周期的影响及其机制》一文中研究指出目的研究1,25-二羟基维生素D3[1,25(OH)_2D_3]对大鼠肝星状细胞系(HSC-T6)增殖、活化及细胞周期的影响,初步探讨1,25(OH)_2D_3抗纤维化的作用及机制。方法以转化生长因子-β1(TGF-β1)作为活化剂活化HSC-T6,在实验体系中加入高、中、低叁个浓度的1,25(OH)_2D_3,采用MTT法测其增殖率,ELISA法测定其分泌Ⅰ型胶原蛋白(Col-Ⅰ)、Ⅲ型胶原蛋白(Col-Ⅲ)的能力,流式细胞术测定其细胞周期。结果各1,25(OH)_2D_3处理组的HSC-T6增殖能力明显低于对照组及T组(P<0.05),随1,25(OH)_2D_3浓度升高,其对HSC-T6抑制率逐渐升高。各1,25(OH)_2D_3处理组HSC-T6培养上清Col-Ⅰ、Col-Ⅲ含量均显着低于对照组及T组(P<0.05)。各组DNA合成期(S期)细胞百分率无显着性差异(P>0.05)。VD高组、TVD中、高组DNA合成前期(G1期)细胞百分率均低于对照组及T组(P<0.05)。各1,25(OH)_2D_3处理组DNA合成后期(G2期)细胞百分率均显着高于对照组及T组(P<0.05)。结论 1,25(OH)_2D_3可抑制HSC-T6及TGF-β1活化的HSC-T6的增殖及胶原分泌,其机制可能与1,25(OH)_2D_3使HSC-T6发生G2期阻滞而抑制细胞增殖有关。(本文来源于《临床医学研究与实践》期刊2019年34期）
万茜淋,任雨贺,吕瑞娜,李玉,陈长宝[2]（2019）在《香菇多糖对神经胶质瘤SHG-44细胞增殖、周期、凋亡及迁移的影响》一文中研究指出目的探究香菇多糖对神经胶质瘤SHG-44细胞增殖、周期、凋亡及迁移的影响。方法 CCK-8法分析香菇多糖对SHG-44细胞增殖的影响,采用流式细胞术检测香菇多糖对SHG-44细胞的周期变化,DAPI染色法结合显微镜分析观察药物对细胞凋亡形态的影响,Annexin V-FITC/PI双染法检测作用后SHG-44细胞的凋亡情况,采用细胞划伤愈合实验初步判定香菇多糖对SHG-44细胞迁移能力的影响。结果香菇多糖可以明显抑制SHG-44细胞增殖,作用48 h效果最好,IC_(50)值为2.295 mg/mL。与0 mg/mL香菇多糖组比较,2.295 mg/mL香菇多糖能够显着抑制SHG-44细胞迁移(P<0.01),并可能诱导SHG-44细胞凋亡;并且4 mg/mL香菇多糖将SHG-44细胞周期阻滞在G0/G1期(P<0.05,P<0.01)。结论香菇多糖对人神经胶质瘤SHG-44细胞具有显着的增殖抑制作用,作用机制是通过调控SHG-44细胞周期,从而抑制细胞增殖,同时抑制肿瘤细胞迁移。(本文来源于《中成药》期刊2019年11期）
缪慧,朱伯金,邵伯云[3]（2019）在《灯盏花素对肺癌A549细胞增殖、凋亡及细胞周期的影响》一文中研究指出目的灯盏花素对肺癌A549细胞增殖、凋亡及细胞周期的影响。方法利用MTT法研究不同浓度(0 mM、1 mM、3. 125 mM、6. 25 mM、12. 5 mM、25 mM、50 mM、100 mM)灯盏花素对肺癌A549细胞的生长抑制作用并计算半数抑制浓度(IC50)值;用半数抑制浓度的灯盏花素处理肺癌A549细胞12 h、24 h、48 h后,通过Annexin V-FITC形态学染色法和流式细胞术分析细胞死亡类型和细胞周期变化; Western blot方法检测细胞内p-53/p53、p21、cyclin B1、p-cdc2/cdc2、Bcl-2/Bad和cleaved-caspase-3蛋白表达变化。结果 MTT检测发现灯盏花素处理后的A549细胞生长受到显着抑制(IC50为25. 03 mM),且表现出明显的剂量依赖性(P <0. 05);形态学染色和流式细胞术表明灯盏花素能够诱导肺癌A549细胞时间依赖性凋亡(P <0. 05),并发生G2/M细胞周期阻滞; Western blot结果显示与细胞周期相关蛋白p-p53、p21、p-pcdc2随着灯盏花素作用时间的增加,表达量显着提高(P <0. 05),而cyclin B1的表达明显受到抑制(P<0. 05);凋亡相关蛋白分析发现:促凋亡蛋白Bad和cleaved-caspase-3的表达显着增加,抑凋亡蛋白Bcl-2的表达明显降低(P <0. 05)。结论灯盏花素能够使肺癌A549细胞发生G2/M期阻滞,上调细胞周期相关蛋白表达,改变细胞周期,抑制细胞增殖;同时通过调控Bcl-2和caspase家族蛋白诱导并执行肺癌A549细胞凋亡。(本文来源于《临床和实验医学杂志》期刊2019年22期）
张贺,姜大庆[4]（2019）在《鸦胆子素D对乳腺癌MDA-MB-231细胞增殖与凋亡及细胞周期的影响》一文中研究指出目的:探讨鸦胆子素D对人乳腺癌细胞株MDA-MB-231增殖、凋亡及细胞周期的影响。方法:MDA-MB-231细胞加入不同浓度的鸦胆子素D(0、3、5、10、30、50μmol/L)分别作用24 h、48 h、72 h后,CCK-8检测细胞增殖情况。流式细胞仪检测细胞凋亡及周期情况。结果:CCK-8结果提示经不同浓度鸦胆子素D作用后,MDA-MB-231细胞存活率下降,与对照组相比差异有统计学意义(P<0.05)。细胞凋亡结果提示经0、10、30、50μmol/L的鸦胆子素D作用24 h后,总细胞群中凋亡细胞百分比分别为6.69%、15.12%、35.83%和40.67%,与对照组差异有统计学意义(P<0.05)。细胞周期结果提示经0、10、30、50μmol/L的鸦胆子素D作用24 h后,G_0/G_1期乳腺癌细胞占比分别为31.45%、40.93%、 57.16%、 66.38%;S期乳腺癌细胞占比分别为40.12%、33.08%、29.32%、20.45%;G_2/M期乳腺癌细胞占比分别为28.43%、25.99%、13.52%、11.17%,与对照组相比差异有统计学意义(P<0.05)。结论:MDA-MB-231细胞存活率随鸦胆子素D药物浓度增加而降低,且时间越长细胞存活率越低,呈时间剂量依赖性。鸦胆子素D促进MDA-MB-231细胞凋亡比例增加且其增殖周期阻滞在C_0/G_1期。(本文来源于《陕西中医》期刊2019年11期）
谢俊杰,邓波,易峰涛,邵志雄,徐振华[5]（2019）在《小檗碱联合甲磺酸阿帕替尼对肝癌Hep-G2细胞增殖和凋亡及周期的影响》一文中研究指出目的研究甲磺酸阿帕替尼、小檗碱及两药联合对Hep-G2细胞增殖、周期分布、凋亡的影响,探讨其抗肿瘤机制。方法 CCK-8法检测甲磺酸阿帕替尼、小檗碱及两药联合对Hep-G2细胞增殖的抑制作用;流式细胞术检测甲磺酸阿帕替尼、小檗碱及两药联合对细胞周期分布、细胞凋亡的影响。结果甲磺酸阿帕替尼及小檗碱对Hep-G2细胞均具有增殖抑制作用,且呈现浓度、时间依赖性;其25%抑制浓度(IC_(25))值分别为0.5,30μmol·L~(-1);两药联合时,Hep-G2的增殖抑制率也呈时间依赖性(P<0.05);甲磺酸阿帕替尼干预Hep-G2后G_0/G_1期细胞增加,S期及G_2/M期细胞减少,小檗碱干预Hep-G2后G_2/M期细胞增加,G_0/G_1期及S期细胞减少,两药联合干预后G_0/G_1期细胞明显增加,S期及G_2/M期细胞减少(P<0.01);甲磺酸阿帕替尼、小檗碱干预Hep-G2细胞均可促进细胞凋亡,凋亡率与药物作用时间呈正相关,两药联合时,细胞凋亡率进一步提高(P<0.05)。甲磺酸阿帕替尼、小檗碱均可抑制Hep-G2细胞增殖,且呈时间-浓度依赖性,当两药联合时其增殖抑制作用进一步加强,呈现出时间依赖性。结论甲磺酸阿帕替尼、小檗碱均可阻滞细胞周期、促进细胞凋亡,且均呈现时间依赖性,两药联合时效果更明显。(本文来源于《医药导报》期刊2019年11期）
何兰,范婧莹,史红健,周芳亮,罗晶婧[6]（2019）在《鼻咽癌干细胞增殖特征及细胞周期相关蛋白表达水平研究》一文中研究指出目的研究鼻咽癌干细胞的增殖特征并初步探讨其分子机制。方法采用无血清悬浮培养法从鼻咽癌细胞CNE2和5-8F获得鼻咽癌干细胞CNE2-SC、5-8F-SC,分别采用细胞存活率分析计数器、细胞平板克隆形成试验观察鼻咽癌干细胞的增殖特性和克隆形成能力,Western blot法检测细胞周期相关蛋白表达水平。结果鼻咽癌干细胞比其来源的鼻咽癌细胞增殖速度显着降低,差异有统计学意义(P<0.05)。鼻咽癌干细胞克隆形成率显着高于其来源鼻咽癌细胞(P<0.01),但肿瘤干细胞克隆显着小于其来源细胞。与普通鼻咽癌细胞比较,鼻咽癌干细胞的细胞周期蛋白CylinD1、CylinD3及细胞周期调控蛋白CDK2、CDK4、CDK6的表达水平显着下调(P<0.01)。结论鼻咽癌干细胞比其来源的鼻咽癌细胞生长增殖缓慢,可能与其细胞周期蛋白和周期蛋白依赖激酶表达水平下调有关。(本文来源于《中国耳鼻咽喉头颈外科》期刊2019年10期）
逄丽萍,张志春,田华,高学军,王晓燕[7]（2019）在《KMT2D调控牙上皮细胞增殖和细胞周期稳态平衡及机制研究》一文中研究指出目的:探究组蛋白甲基转移酶KMT2D在小鼠磨牙早期发育中的系统表达模式以及对牙上皮细胞的调控以及机制,旨在探索KMT2D在牙胚早期发育中的作用机理。材料与方法:采用冰冻切片免疫荧光技术检测KMT2D和其修饰的组蛋白3赖氨酸4甲基化(H3K4me)在小鼠磨牙胚不同发育阶段的时空表达情况;利用shRNA慢病毒转染,建立KMT2D稳定敲低的牙上皮细胞系(LS8);采用CCK8法、EdU掺(本文来源于《2019第九次全国口腔生物医学学术年会论文汇编》期刊2019-10-11）
刘敏,王睿捷,宋丹阳,杨随,谭陶[8]（2020）在《釉原蛋白羧基末端肽加速细胞周期促进成釉细胞系ALC细胞增殖》一文中研究指出背景:釉原蛋白羧基末端肽(C-terminus of the amelogenin peptide,AMG-CP)作为一种小分子内源性短肽,在物种间的序列高度保守,提示其在牙齿发育过程中参与重要的生理过程。有研究表明AMG-CP对成牙骨质细胞、骨髓间充质干细胞、牙周膜成纤维细胞的增殖分化有调控作用,但是AMG-CP对成釉细胞生物学功能的影响尚未见报道。目的:探究不同质量浓度AMG-CP对成釉细胞系ALC细胞增殖的影响及相关机制。方法:人工合成并通过液相色谱和质谱检测AMG-CP合成情况。使用x CELLigenceRTCA实时细胞分析系统观察0,0.5,1,2 mg/L AMG-CP对ALC细胞增殖的影响。流式细胞仪检测0,1,2 mg/L AMG-CP对ALC细胞周期的影响。Real-time PCR检测0,1,2 mg/L AMG-CP对ALC细胞的细胞周期蛋白Cyclin D1、CDK4、MCM2、MCM5 mRNA表达水平的影响。Western blot检测0,1 mg/L AMG-CP对ALC细胞表达细胞增殖相关通路中p-ERK1/2、total-ERK1/2表达水平的影响。利用MAPK-ERK1/2通路抑制实验,在ERK阻断剂U0126作用下阻断ERK1/2磷酸化,检测AMG-CP对ALC细胞增殖能力的影响。结果与结论:①与对照组比较,AMG-CP促进ALC细胞增殖,群体倍增时间降低,并存在浓度梯度依赖性;②与对照组比较,AMG-CP具有加速细胞周期的作用;③与对照组比较,AMG-CP可以上调细胞周期相关基因Cyclin D1、CDK4、MCM2、MCM5的表达;④与对照组比较,AMG-CP可以上调p-ERK1/2表达,激活MAPK-ERK1/2信号通路;⑤U0126抑制MAPK-ERK1/2通路激活后,AMG-CP失去对ALC细胞促增殖作用;⑥以上结果证实AMG-CP可以激活MAPK-ERK1/2通路,加速细胞周期,进而促进ALC细胞增殖,提示AMG-CP具有促进成釉细胞增殖的潜能。(本文来源于《中国组织工程研究》期刊2020年01期）
柳旭,陈苏宁[9]（2019）在《益气通络抗癌方联合替吉奥含药血清对人胃癌SGC-7901细胞增殖和细胞周期的影响》一文中研究指出目的探讨益气通络抗癌方联合替吉奥含药血清作用于体外培养的人胃癌SGC-7901细胞,对其增殖和细胞周期的影响。方法应用中药血清药理学方法制备替吉奥(替吉奥组)、益气通络抗癌方联合替吉奥(中药联合替吉奥组)及0.9%氯化钠溶液(生理盐水组)含药血清;CCK-8法检测各组含药血清作用24、48、72 h后对SGC-7901细胞增殖的影响;流式细胞仪检测各组含药血清干预24、48、72 h后对SGC-7901细胞周期的影响;Western blot检测24、48、72 h细胞周期蛋白(cyclin)A、cyclin D1、cyclin E及细胞周期蛋白依赖性激酶(CDK2)蛋白的表达。结果除生理盐水组外,各组含药血清对SGC-7901细胞均有抑制增殖作用,中药联合替吉奥组抑制率高于替吉奥组(P<0.05);与生理盐水组比较,各组含药血清SGC-7901细胞G2/M期细胞比例均有不同程度减少;中药与替吉奥合用能够减少SGC-7901细胞中cyclin A的表达(P<0.05),使用72 h时可增加CDK2的表达(P<0.05);中药联合替吉奥组cyclin D1及cyclin E蛋白的表达量在24、48、72 h与生理盐水组相比差异无统计学意义(P>0.05)。24、72 h时中药联合替吉奥组cyclin D1表达量低于替吉奥组(P<0.05)。结论益气通络抗癌方联合替吉奥可有效抑制胃癌SGC-7901细胞的增殖,抑制其S/G2期的转化,下调蛋白Cyclin A表达可能是其对SGC-7901细胞发挥S/G2期转化抑制作用的机制之一。(本文来源于《中国临床研究》期刊2019年09期）
张杰,唐桥斐[10]（2019）在《长链非编码RNA UCA1对人下咽鳞状细胞癌FaDu细胞增殖、侵袭、凋亡及周期的影响》一文中研究指出目的探讨长链非编码RNA尿路上皮癌抗原1(lncRNA UCA1)对人下咽鳞状细胞癌FaDu细胞增殖、侵袭、凋亡及周期的影响。方法向FaDu细胞转染UCA1-siRNA(si-UCA1组),以转染阴性干扰RNA为阴性对照组(si-NC组),以未转染组为空白对照组(Control组),通过实时荧光定量PCR确定UCA1-siRNA的干扰效果;通过CCK-8实验、Transwell侵袭实验、流式细胞术分别检测UCA1-siRNA对FaDu细胞增殖、侵袭以及细胞周期的影响;Western blot实验检测UCA1-siRNA对FaDu细胞增殖、凋亡及周期相关因子Bax、Bcl-2、cleaved-Caspase 9、cyclin D1和PCNA蛋白表达的影响。结果 si-UCA1可有效下调FaDu细胞中UCA1的表达,与Control组及si-NC组相比,siUCA1组FaDu细胞增殖及侵袭能力显着降低,G1期细胞比例显着升高,S期及G2期细胞比例显着下降,凋亡相关蛋白Bax、cleaved-Caspase 9表达水平显着升高,Bcl-2表达水平显着下调,细胞周期、增殖相关蛋白cyclin D1、PCNA表达水平显着降低(P<0.05)。结论下调lncRNA UCA1的表达可抑制下咽鳞状细胞癌FaDu细胞增殖、侵袭能力,阻滞细胞周期,并可促进FaDu细胞凋亡。(本文来源于《天津医药》期刊2019年08期）
脾细胞增殖周期论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的探究香菇多糖对神经胶质瘤SHG-44细胞增殖、周期、凋亡及迁移的影响。方法 CCK-8法分析香菇多糖对SHG-44细胞增殖的影响,采用流式细胞术检测香菇多糖对SHG-44细胞的周期变化,DAPI染色法结合显微镜分析观察药物对细胞凋亡形态的影响,Annexin V-FITC/PI双染法检测作用后SHG-44细胞的凋亡情况,采用细胞划伤愈合实验初步判定香菇多糖对SHG-44细胞迁移能力的影响。结果香菇多糖可以明显抑制SHG-44细胞增殖,作用48 h效果最好,IC_(50)值为2.295 mg/mL。与0 mg/mL香菇多糖组比较,2.295 mg/mL香菇多糖能够显着抑制SHG-44细胞迁移(P<0.01),并可能诱导SHG-44细胞凋亡;并且4 mg/mL香菇多糖将SHG-44细胞周期阻滞在G0/G1期(P<0.05,P<0.01)。结论香菇多糖对人神经胶质瘤SHG-44细胞具有显着的增殖抑制作用,作用机制是通过调控SHG-44细胞周期,从而抑制细胞增殖,同时抑制肿瘤细胞迁移。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
脾细胞增殖周期论文参考文献
[1].谷俊莹,钱婷婷,文学琴,陈相好,钟筑宁.1,25-二羟基维生素D_3对体外大鼠肝星状细胞增殖、活化及细胞周期的影响及其机制[J].临床医学研究与实践.2019
[2].万茜淋,任雨贺,吕瑞娜,李玉,陈长宝.香菇多糖对神经胶质瘤SHG-44细胞增殖、周期、凋亡及迁移的影响[J].中成药.2019
[3].缪慧,朱伯金,邵伯云.灯盏花素对肺癌A549细胞增殖、凋亡及细胞周期的影响[J].临床和实验医学杂志.2019
[4].张贺,姜大庆.鸦胆子素D对乳腺癌MDA-MB-231细胞增殖与凋亡及细胞周期的影响[J].陕西中医.2019
[5].谢俊杰,邓波,易峰涛,邵志雄,徐振华.小檗碱联合甲磺酸阿帕替尼对肝癌Hep-G2细胞增殖和凋亡及周期的影响[J].医药导报.2019
[6].何兰,范婧莹,史红健,周芳亮,罗晶婧.鼻咽癌干细胞增殖特征及细胞周期相关蛋白表达水平研究[J].中国耳鼻咽喉头颈外科.2019
[7].逄丽萍,张志春,田华,高学军,王晓燕.KMT2D调控牙上皮细胞增殖和细胞周期稳态平衡及机制研究[C].2019第九次全国口腔生物医学学术年会论文汇编.2019
[8].刘敏,王睿捷,宋丹阳,杨随,谭陶.釉原蛋白羧基末端肽加速细胞周期促进成釉细胞系ALC细胞增殖[J].中国组织工程研究.2020
[9].柳旭,陈苏宁.益气通络抗癌方联合替吉奥含药血清对人胃癌SGC-7901细胞增殖和细胞周期的影响[J].中国临床研究.2019
[10].张杰,唐桥斐.长链非编码RNAUCA1对人下咽鳞状细胞癌FaDu细胞增殖、侵袭、凋亡及周期的影响[J].天津医药.2019
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