导读:本文包含了湿热痹证论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:@王焕禄,湿热痹证
湿热痹证论文文献综述
黄莉[1]（2016）在《王焕禄湿热痹证论治》一文中研究指出痹证临床常见,中医辨治有一定优势。王焕禄教授论治痹证,强调湿热痹证临床多见,辨证注重病变局部切诊,治疗强调清利通络,处方善用虫药,治疗讲求阶段性。(本文来源于《世界中医药》期刊2016年07期）
纪慧君[2]（2015）在《湿热痹证中医辨治研究》一文中研究指出目的：研究湿热痹证的中医辨证论治规律。方法：本文通过对湿热痹证的历史渊源、病因病机、辨证要点、治则治法及方药运用等相关文献的整理研究,探讨湿热痹证的证治规律。结果：湿热痹证属于痹证之一,是由于人体湿聚热蒸,蕴于经络,痹阻气机所致的一种中医特有的证候,其包括现代医学中类风湿性关节炎、痛风性关节炎及强直性脊柱炎等多种疾病或某些疾病的某个发展时期,涵盖范围广,主要临床表现为骨节及肢体烦疼、或关节红肿疼痛、或寒战身热、汗多自利、面目萎黄、口干不欲饮、苔黄腻、舌质红、脉濡缓或滑数等。正气不足及风寒湿热等外邪入侵为湿热痹证病发的两大因素,同时也是湿热痹证的病变基础；对于湿热痹证的临床辨证,应辨明其兼夹证候、湿热偏盛及邪正虚实,区分证候类型,明析病机传变,治疗原则上应以除湿清热和扶正固本为主,注重分型施治,并可以结合相关的中医外治疗法辅助治疗以达到提高疗效的目的。临证用药特点是清热祛湿,驱除病邪,养血活血,化瘀通络,藤虫并用,益肾蠲痹,常用方剂不仅有历代医家总结下来的各类经方,如白虎桂枝汤、宣痹汤等,还有现代医家结合经方与患者证候类型自拟方剂对湿热痹证进行治疗,用药常用清热药、祛湿药、活血补血药等。(本文来源于《南京中医药大学》期刊2015-06-09）
尤元梅[3]（2015）在《痛风康对痹证湿热蕴结型的实验研究》一文中研究指出目的以中医理论为指导,结合现代医学实验方法,复制病证结合的痹证湿热蕴结型(急性痛风性关节炎)大鼠模型,通过应用中药组方痛风康对痹证湿热蕴结型(急性痛风性关节炎)大鼠进行治疗,观察治疗后大鼠踝关节肿胀度和实验室检查指标(IL-1β、TLR4m RNA、My D88m RNA、TRAF6m RNA、核蛋白NF-κB p65)的变化,分析痛风康对痹证湿热蕴结型(急性痛风性关节炎)大鼠的治疗作用,并研究痛风康治疗痹证湿热蕴结型(急性痛风性关节炎)的可能机制。方法将72只SD大鼠随机分为六组,分别为正常组、模型组、痛风康高、中、低剂量组、西药组,每组各12只。痛风康各剂量组分别采用痛风康配置的不同浓度溶液灌胃,对照组为西药组采用吲哚美辛灌胃,正常组和模型组采用生理盐水灌胃,每天均一次,疗程为5天。用药第3天,除了正常组外,所有大鼠都采用尿酸钠溶液注射右踝关节腔方法造模,建立痹证湿热蕴结型(急性痛风性关节炎)大鼠模型。正常组注入相同容积的生理盐水。利用足趾容积测量仪,观测大鼠右踝关节容积计算关节肿胀度。酶联免疫法(ELISA)法检测大鼠血清中IL-1β的含量,免疫组化法检测大鼠关节滑膜组织NF-κBp65的表达,实时荧光定量方法检测TLR4m RNA、My D88m RNA、TRAF6m RNA的相对表达量,HE染色方法观察大鼠关节滑膜组织的病理变化情况。实验数据采用Spss19.0进行数据处理,采用方差分析、t检验比较均数间差异,以P<0.01或P<0.05具有统计学意义。结果1.成功复制痹证湿热蕴结型(急性痛风性关节炎)大鼠模型。与正常组相比,模型组造模后4h、12h、24h、48h、72h关节肿胀均增加,差异极显着(P<0.01)。与模型组相比,痛风康高、中剂量组、西药组造模后4h、12h、24h、48h、72h关节肿胀均显着减轻(P<0.01);与模型组相比,痛风康低剂量组造模后4h、12h、24h、48h、72h关节肿胀无差异(P>0.05)。痛风康中、低剂量组与西药组相比差异极显着(P<0.01)。痛风康高剂量组与西药组比较无差异(P>0.05),提示痛风康高剂量组与西药组疗效相当。2.正常组血清中可见极少IL-1β,与正常组相比,模型组血清中IL-1β水平明显升高,差异极显着(p<0.01)。与模型组相比,痛风康高、中剂量组及西药组均能引起急性痛风性关节炎大鼠血清IL-1β水平下降,差异极显着(P<0.01),痛风康低剂量组与模型组相比无差异(P>0.05)。痛风康中、低剂量组与西药组相比差异极显着(P<0.01)。痛风康高剂量组与西药组相比无差异(P>0.05),提示痛风康高剂量组与西药组疗效相当。3.正常组关节滑膜组织有少量NF-κBp65表达,与正常组相比,模型组大鼠关节滑膜组织中NF-κBp65表达明显升高,差异极显着(p<0.01)。与模型组相比,痛风康高、中剂量组、西药组大鼠关节滑膜组织中NF-κBp65表达明显减少,差异极显着(P<0.01),痛风康低剂量组与模型组相比无差异(P>0.05)。痛风康中、低剂量组与西药组相比差异极显着(P<0.01)。痛风康高剂量组与西药组相比无差异(P>0.05),提示痛风康高剂量组与西药组疗效相当。4.正常组关节滑膜组织中可见极少的TLR4m RNA表达,与正常组相比,模型组大鼠关节滑膜组织中TLR4m RNA相对表达量明显升高,差异极显着(P<0.01)。与模型组相比,痛风康高、中剂量组、西药组大鼠关节滑膜组织中TLR4m RNA相对表达量明显减少,差异极显着(P<0.01),痛风康低剂量组与模型组相比无差异(P>0.05)。痛风康中、低剂量组与西药组相比差异极显着(P<0.01)。痛风康高剂量组与西药组相比无差异(P>0.05),提示痛风康高剂量组与西药组疗效相当。5.正常组关节滑膜组织中有少量TRAF6m RNA表达,与正常组相比,模型组大鼠关节滑膜组织中TRAF6m RNA相对表达量明显升高,差异极显着(P<0.01)。与模型组相比,痛风康高、中剂量组、西药组大鼠关节滑膜组织中TRAF6m RNA相对表达量明显减少,差异极显着(P<0.01),痛风康低剂量组与模型组相比无差异(P>0.05)。痛风康中、低剂量组与西药组相比差异极显着(P<0.01)。痛风康高剂量组与西药组相比无差异(P>0.05),提示痛风康高剂量组与西药组疗效相当。6.正常组关节滑膜组织中有少量My D88m RNA表达,与正常组相比,模型组大鼠关节滑膜组织中My D88m RNA相对表达量明显升高,差异极显着(P<0.01)。与模型组相比,痛风康高、中剂量组、西药组大鼠关节滑膜组织中My D88m RNA相对表达量明显减少,差异极显着(P<0.01),痛风康低剂量组与模型组相比无差异(P>0.05)。痛风康中、低剂量组与西药组相比差异极显着(P<0.01)。痛风康高剂量组与西药组相比无差异(P>0.05),提示痛风康高剂量组与西药组疗效相当。7.HE染色可见模型组大鼠关节滑膜炎症明显,滑膜细胞增生,伴炎细胞浸润,小血管增生及成纤维细胞增多,提示造模成功,经西药(吲哚美辛)和痛风康高、中剂量治疗后,上述病理改变减轻。结论1.采用coderre[1]的改良方法建立急性痛风性关节炎大鼠模型,反映痹证湿热蕴结型的基本症状,具备痹证湿热蕴结型的证候学特征。2.痛风康可改善尿酸钠结晶致急性痛风性关节炎模型大鼠的关节肿胀及改善滑膜组织病理变化。3.痛风康可下调急性痛风性关节炎模型大鼠血清中IL-1β的含量,下调急性痛风性关节炎模型大鼠关节滑膜组织中TLR4m RNA、My D88m RNA、TRAF-6m RNA、NF-κBp65的表达,对TLR4/NF-κB通路的干预,可能是痛风康治疗急性痛风性关节炎的作用机制之一。(本文来源于《安徽中医药大学》期刊2015-03-23）
镇兰芳[4]（2014）在《外感风寒湿热与痹证相关性的理论和实验研究》一文中研究指出目的六淫是自然界气候异常变化产生的致病邪气，包括风、寒、暑、湿、燥、火六种自然界反常的气候变化，它们多从肌表或口鼻侵入人体而发病，属于外感病的病因。六淫致病说是中医病因学的重要内容之一。对于痹证感受六淫邪气的病因病机，历代医家对其作了许多详细的记载，认为风寒湿热等外邪是痹证发生的外在因素，也是重要的发病因素。近年来关于寒、湿及热证的现代研究有很多，其中寒邪多从伤肺的角度去研究，湿热证多从动物模型及证型实质的角度去研究，而从病因学的角度系统研究外邪与痹证发病机理的较少。本课题拟在中医学病因理论的指导下，在已完成的研究基础上，对风、寒、湿、热等外邪进行理论回顾，依据外风、寒、湿、热的自然特性，调控温度、湿度及时间等作用因素，模拟风寒湿热等外邪，对胶原诱导关节炎大鼠进行刺激，观察外邪对CIA发病及病情的影响，探讨外邪与类风湿关节炎发病之间的关系；检测血沉、血清IL-17、CD44、AHR、Fas/FasL及滑膜CD44水平，分析这些指标之间的相关性，探索AHR、CD44参与类风湿关节炎发病的可能机制，从而探讨外邪致痹可能的免疫机制，为外邪致痹理论提供实验依据。方法1.理论研究查阅相关资料，归纳总结外风、寒、湿、热的各项特性。中医学中“风、寒、湿、热”等概念，是对这些现象的长期观察和认识的基础上，基于取类比象的思维而形成的。因此很难作出精确的、单一的定义，而应该从病因、病机、症状等不同方面分析和理解。自然界的风是一种无形的流动的气流，因此，自然界中具有风之轻扬开泄、善动不居特性的外邪，称为风邪。风为春季的主气，但四季皆有，故风邪引起疾病虽以春季为多，但不限于春季，其他季节也可发生。风邪是最重要的致病因素，《内经》将其视为六淫之首。风邪四季皆能伤人，外感为病，常以风为先导，风邪常率他邪合而伤人，且风邪伤人往往兼它邪为患，它邪犯人，常借风而侵袭，乘虚而入。中医学认为，自然界中具有寒冷、凝结、收引特性的外邪，称为寒邪。寒乃冬季之主气，若在气温较低的冬季，人体不注意防寒保暖，则常易感受寒邪。但寒邪为病也可见于其它季节，如气温骤降、淋雨涉水、汗出当风、空调过凉及贪凉露宿，或过饮寒凉之物，均为感受寒邪的途径。自然界中具有水湿之重浊，粘滞，趋下特性的外邪称为湿邪。湿为长夏的主气，长夏乃夏秋之交，此时阳热下降，水气上腾，氤氲熏蒸，湿气充斥，为一年之中湿气最盛的季节，故长夏多湿病。此外居处潮湿，以水为事，淋雨涉水等均为湿邪致病的途径。热邪指自然界中具有火之炎热特性的外邪。热邪为病称为外热病。热邪属阳，多为外感，可见于任何季节，但夏季多见。一般与其他诸邪相兼为患，例如风热、湿热、暑热等,其中湿热致病尤为常见。因此外风、湿、热、寒等的形成与季节、气候及环境密切相关。既然六淫是自然界气候反常（风、寒、暑、湿、燥、火六气太过不及或非其时而有其气）并影响到人体的调节适应机能及病原体的孽生传播而成为致病的邪气,那么六淫与现代气象学中的气象要素必是紧密相连的。“六淫”所概括的气象要素包括大气温度、湿度和气流方向及速度。“六淫”中的寒、热（火）、暑是对大气温度两极的定性描述,而湿、燥是对大气水汽含量的定性概括,风是对空气流动的概述。从现代气象学理解“六淫“的含义，应包含两层意思：一是风寒暑湿燥火这六种气候（实际只有风、温度及湿度这3种气象要素）和气候因素（某地区的平均天气状况及其变化特征）本身对人体的影响；二是这些气象要素和气候因素太过、不及或非时之候对人体产生不良影响而致病（包括诱发、加重、发生）。痹作为病名，即痹证，是因风、寒、湿、热等外邪杂合侵袭人体，闭阻经络，导致气血运行不畅所发生的肢体关节肌肉疼痛、重着、麻木、肿胀、屈伸不利，甚则关节肿大变形，或累及脏腑的一类病证。历代医家对痹证的病因论述颇为丰富，其中感受外邪致痹是诸多医家认为较为重要病因病机。西医风湿病中的部分疾病可归属于中医痹证的范畴。风湿病是一组以内科治疗为主的肌肉骨骼系统疾病，它包括：弥漫性结缔组织病及各种病因引起的关节、关节周围软组织，包括肌肉、肌腱、韧带等的疾病，表现为疼痛、肿胀、运动障碍等。如类风湿关节炎、强直性脊柱炎、骨关节炎、痛风等风湿病可归属到痹证范畴。其中RA患病率较高、临床较为常见，而且RA动物实验研究也较为成熟，目前RA动物模型中公认较为理想的是胶原诱导关节炎(collagen-induced arthritis，CIA)。2.实验研究2．1实验方法2.1.1实验动物及分组SPF级雌性Wistar大鼠70只，5周龄，体重160-180g。常规饲养一周后随机分为5组：①正常组，②模型组，③风寒湿组，④风湿热组，⑤风湿组，正常组10只，其余四组各15只。2.1.2造模过程及实验方法①正常组：不做任何处理，常温常湿下喂养，相对湿度（RH）：50±4%，温度（T）：21±2℃，风力0级。②模型组：即胶原诱导关节炎（collagen-induced arthritis，CIA）模型,根据造模方法:将牛II型胶原（II collagen，CII）与等体积的不完全弗氏佐剂(Incomplete Freund's Adjurant,IFA)充分乳化，在无菌条件下，按每点皮下注射乳剂0.05mL，初次免疫在大鼠背上任选4点，加强免疫于2周后同法3点注射；常温常湿下喂养。③风寒湿组：免疫方法同模型组，并在接受免疫的第一天开始，每天在人工气候箱内接受风寒湿刺激1次，每次持续4小时，连续30天。相对湿度（RH）：90±4%，温度（T）：6±2℃，风力3级。④风湿热组：免疫方法同模型组，并在接受免疫的第一天开始，每天在人工气候箱内接受风湿热刺激1次，每次持续4小时，连续30天。相对湿度（RH）：90±4%，温度（T）：33±2℃，风力3级。⑤风湿组：免疫方法同模型组，并在接受免疫的第一天开始，每天在人工气候箱内接受风湿刺激1次，每次持续4小时，连续30天。相对湿度（RH）：90±4%，温度（T）：21±2℃，风力3级。2.2指标检测2.2.1一般观察项目观察大鼠精神状态、活动情况、饮食饮水量、毛色、皮肤关节、体重及二便等情况。2.2.2关节炎指数测定采用关节炎指数积分法评定。2.2.3大鼠滑膜病理学观察采用苏木素伊红(HE)染色法，光镜观察。2.2.4血沉的检测采用魏氏法测定。2.2.5血清、踝关节液及脾细胞培养上清IL-17的检测采用ELISA试剂盒检测。2.2.6血清AHR的检测采用ELISA试剂盒检测。2.2.7血清CD44的检测采用ELISA试剂盒检测。2.2.8血清Fas/FasL的检测采用ELISA试剂盒检测。2.2.9滑膜CD44表达的检测采用定时定量荧光PCR检测。2.2.10滑膜AHR、Fas/FasL免疫组化法检测。2.3统计学处理应用SPSS19.0软件进行统计学处理。符合正态分布的计量资料以均数±标准差(x s)表示，采用单因素方差分析,组间两两比较采用q检验、t检验、卡方检验。P<0.05为差异有统计学意义。结果（1）一般情况风寒湿组大鼠萎靡不振，蜷卧懒动，行动迟缓，反应迟钝，抓捕时逃避，食量减少，大便稀溏，体重增幅最小，体重最轻；风湿热组体毛无光泽，少动，萎靡，大便粘滞，臭秽难闻；风湿组稍显呆滞，反应迟钝，饮食量减少，大便软；模型组活动欠灵活，大便基本正常，体毛欠光泽，饮食量基本正常，体重与模型组相当。（2）CIA模型发病率情况实验15天时，风寒湿组、风湿热组发病率比模型组、风湿组要高，差异有统计学意义，风寒湿组与风湿组之间比较，发病率没有显着差异，模型组与风湿组比较亦无显着差异。实验结束时，模型组、风湿组、风湿热组、风寒湿组发病率分别为66.7%、73.3%、80.0%、86.0%，组间差异无统计学意义。提示风、寒、湿、热因素对CIA的发病有明显的促进作用，且只有风寒湿合并或风湿热合并侵袭时这种作用才显现明显。（3）病理结果滑膜病理切片显示模型组、风湿组、风湿热组、风寒湿组滑膜细胞增生按此顺序依次增多，以风寒湿组最为明显。①正常组：滑膜组织无炎性细胞浸润，滑膜细胞无增生。②模型组：滑膜细胞增生不明显。③风湿组：可见滑膜细胞少许增生。④风寒湿组：滑膜细胞增生明显，可见数层排列不规则的滑膜细胞，大量炎性细胞浸润。⑤风湿热组：可见滑膜组织增生，可见2～3层排列不规则的滑膜细胞及炎性细胞浸润。（4）关节炎指数的测定情况结果显示在实验15天时，与正常组比较，其余四组得分均明显升高；与模型组比较，风寒湿组、风湿热组明显升高，但风湿组差异不明显；风寒湿组得分明显高于风湿热组、风湿组；风湿热组高于风湿组。实验结束时测得风寒湿组得分最高，其次是风湿热组，风湿组次之，模型组最低,正常组得分为零。说明CIA模型复制成功。提示风、寒、湿、热等外邪能加重CIA的发病，以风寒湿邪合并侵袭时程度最为严重。（5）实验各组血沉检测结果与正常组对比，其余四组血沉均明显升高；与模型组比较，风湿组、风寒湿组、风湿热组血沉均较高；风寒湿组明显高于风湿组、风湿热组；风湿组与模型组差异不明显。提示风寒湿热都能加重血沉的表达，风寒湿环境更明显。（6）实验各组血清、关节液及脾细胞培养上清中IL-17的检测结果与正常组相比，其余四组浓度均明显要高；与模型组相比，风寒湿组、风湿热组浓度要高，但模型组与风湿组比较差异不显着；风湿组与风寒湿组、风湿热组比较，浓度较低；风寒湿组水平明显高于其余四组。且相关性分析显示，血清与关节液中IL-17的浓度显着相关。提示：CIA模型大鼠血清及关节液IL-17表达升高，风湿、风寒湿、风湿热环境能加重CIA大鼠血清及关节炎IL-17的表达，影响程度以风寒湿环境最为明显。且血清及关节液中IL-17浓度呈正相关。（7）实验各组血清AHR、CD44的检测结果与正常组比较，其余四组血清AHR浓度要高；与模型组比较，风湿组、风湿热组、风寒湿组要高；与风湿组比较，风湿热组、风寒湿组浓度较高；与风湿热组比较，风寒湿组浓度较高；风寒湿组与其余四组比较差异显着。各组血清CD44的表达情况与AHR的表达情况相同。提示：CIA模型大鼠血清AHR、CD44表达升高，风湿、风寒湿、风湿热环境能加重CIA大鼠血清AHR、CD44的表达，影响程度以风寒湿环境最为明显。（8）实验各组血清Fas/FasL的检测结果与正常组比较，其余四组血清Fas、FasL浓度要高；与模型组比较，风湿组、风湿热组、风寒湿组要高；与风湿组比较，风湿热组、风寒湿组浓度较高；与风湿热组比较，风寒湿组浓度较高。提示：CIA模型大鼠血清Fas、FasL表达升高，风湿、风寒湿、风湿热环境能加重CIA大鼠血清Fas、FasL的表达，影响程度以风寒湿环境最为明显。（9）滑膜CD44表达的检测结果模型组、风寒湿组、风湿热组、风湿组的滑膜CD44表达量与正常组相比，明显升高；风湿组、风湿热组、风寒湿组与模型组比较，表达量升高；风湿热组、风寒湿组与风湿组比较，表达量升高；风寒湿组表达率比风湿热组要高。（10）滑膜AHR、Fas/FasL的检测结果免疫组化结果显示：与正常对照组比较，CIA大鼠模型滑膜中Fas表达增加，而FasL表达减少。与模型组比较，风寒湿组、风湿组、风湿热组的Fas表达亦增加，FasL表达减少；风寒湿组、风湿组及风湿热组之间两两比较差异亦有统计学意义，其中风寒湿组Fas阳性细胞率最高，FasL表达最少。实验各组滑膜中AHR水平表达有显着性差异。与正常组比较，其余四组滑膜AHR表达要高；与模型组比较，风湿组、风湿热组、风寒湿组要高；与风湿组比较，风湿热组、风寒湿组较高；与风湿热组比较，风寒湿组浓度较高。结论综合上述结果，发现风寒湿热等外邪对CIA发病有明显的促进作用，这种作用在早期阶段就显现出来，在早期即能看到风寒湿、风湿热环境使发病率有明显提高，而风湿组发病率与模型组相当；IL-17、CD44、AHR、Fas、FasL等参与了CIA的发病；风寒湿热等外邪能加重动物模型的免疫反应，从而使病情加重；外邪因素严重影响ESR、IL-17、CD44、AHR、Fas、FasL等的表达，并能加重滑膜细胞的增生；风寒湿组对滑膜病理学影响比风湿热组严重，风寒湿组对ESR、IL-17、CD44、AHR、Fas、FasL的影响也比风湿热组更严重。提示这些指标在一定程度上能反应RA病情的活动性。总之，外感风寒湿热等外邪能影响CIA的发病并影响病情程度。我们认为外感风寒湿热等外邪对痹证的发生和发展起了较为重要的作用，其作用机制是外邪促进了IL-17、CD44、AHR、Fas/FasL等多种炎性细胞因子的表达，使得免疫反应加重，导致病情进一步发展。(本文来源于《湖北中医药大学》期刊2014-05-29）
杨吉勇[5]（2014）在《痹证2号方治疗湿热痹阻型痛风的临床研究》一文中研究指出目的本研究拟通过临床观察初步评价自拟中药方剂痹证2号方对治疗中医痹证中的湿热痹阻型痛风的有效性及安全性，并探讨其疗效机理。以期为中医药治疗痛风性关节炎提供参考。方法全部资料来源于2013年4月—2014年3月在我院就诊的门诊及住院患者，共120例，采用随机对照试验研究方案，研究对象按照随机原则，分为研究组、对照组，每组60例，两组研究对象在性别组成、年龄结构、病程以及病情严重程度方面均衡可比，所有病例均符合痛风诊断。两组患者均在急性发作后被纳入观察，两组病例均连续观察2疗程（30天为一疗程）。观察期间若有急性发作，则分别采用各组急性期治疗方案，症状完全控制后则采用各组间歇期治疗方案，直至观察期满。治疗期间两组均不再服其它治疗痛风病的药物。观察治疗前后的主要症状体征、血沉、类风湿因子指标、不良反应和临床综合疗效。各组患者均予相同的健康宣教：嘱其避免过度劳累、受冷、受湿及关节外伤等急性发作诱因；禁止饮酒；低嘌呤饮食；足量饮水；停用水杨酸类制剂、利尿剂和糖皮质激素等其他影响尿酸代谢与排泄的药物。在所有纳入研究的研究对象治疗过程中，若患者出现任何不良反应，则应准确记录，主要应该针对肝肾功能等方面观察指标，可选择如血清谷丙转氨酶(ALT)、尿素氮(BUN)、肌酸(Cr)，此外还需要对血、尿、大便常规等指标进行检测，防止出现任何不良情况。研究组:急性期服用痹证2号方（薏苡仁30g，桑枝30g，忍冬藤20g，萆薢30g，土茯苓30g，防己15g，威灵仙15g，黄柏15g，青风藤15g，桂枝10g，石斛30g，生石膏20g，知母15g，丹皮10g，连翘10g，生地15g），每日1剂，水煎口服，每剂煎3次，分早中晚空腹温服，每次约200mL；患处用如意金黄散（10g/袋，十堰市中医医院药剂科制剂室提供，批准文号为鄂药制字070201）清茶调匀后外敷，面积略大于肿胀范围，厚度约3mm，1次/d。急性症状完全缓解后继续服用痹证2号方汤剂并用药汁冲洗和湿敷患处，每次30分钟，水温控制约为35～38°C。对照组：急性期：口服吲哚美辛肠溶片(25mg/片，哈药集团叁精制药四厂，国药准字:H23020215，批号:2012-06-03)，每次25mg，每天3次，同时加用秋水仙碱片（0.5mg/片，西双版纳版纳药业有限责任公司，国药准字H53021369，批号:2012-09-13）口服，第1天0.5mg，每日3次；第2、3天0.5mg，每日2次；第4天后0.5mg，每日1次。或秋水仙碱0.5mg，每日2次，连用5～7d，顽固性痛风关节炎可延续用药2周。间歇期24h尿尿酸≥3.57mmol者，口服别嘌醇片（0.1g/片，上海信谊万象药业股份有限公司，国药准字H31020334，批号2012-01-07），开始每次0.1g，1次/d，2～3周后剂量渐增至每天0.2～0.3g，分2～3次服，维持量为每次0.1～0.2g，1～2次/d；24h尿尿酸＜3.57mmol者，口服苯溴马隆片（50mg/片，昆山龙灯瑞迪制药有限公司，国药准字J20040001，批号2012-02-07），每次25mg，1次/d。上述别嘌醇片及苯溴马隆片均从急性症状完全缓解后1周开始服用。结果1、临床效果：研究组患者在进行治疗1月后随访，痊愈病例14例，显效病例21例，有效病例16例，无效病例9例，总有效率约为85%；对照组患者随访结果：痊愈11例，显效14例，有效16例，无效19例，总有效率为68.3%。2、VAS评分对比：两组研究对象在接受治疗前及疗程结束后分别进行VAS评分。评分结果显示，研究组与对照组患者在分别接受不同治疗方案后均出现一定程度好转，对两组VAS评分进行组间t检验，组间数据比较具有显着统计学差异(P<0.05)；两组患者疗程结束后VAS评分数据对比，组间数据具有显着统计学差异(P<0.05)。结论痹症2号可有效减轻关节肿胀疼痛、使炎症反应逐渐消退，中医症状得到有效缓解，且中药无显着毒副作用，应用价值较高，值得进一步验证其功效。由于本次研究主要集中于痛风性关节炎急性发作期治疗，因此痹症2号方对于缓解期痛风性关节炎疗效以及能否有效预防关节炎发病，还需要进一步进行临床验证。(本文来源于《湖北中医药大学》期刊2014-05-25）
项峥,杨欣欣,朱瑞卿,王帅,孟宪生[6]（2013）在《怀牛膝治疗湿热痹证有效成分提取及纯化工艺研究》一文中研究指出目的研究怀牛膝中总皂苷成分的提取、纯化工艺,确定牛膝总皂苷类成分体内治疗痛风性关节炎疗效。方法以齐墩果酸为指标,采用单因素考察及正交实验设计确立牛膝总皂苷最佳提取工艺,利用大孔吸附树脂法对牛膝有效成分进行纯化工艺研究。以大鼠足肿胀为指标,对纯化后的牛膝总皂苷治疗痛风性关节炎的作用进行评价。结果牛膝总皂苷最佳提取工艺为以70%乙醇作为溶剂,提取两次,每次提取1 h,加溶剂量12倍。最佳纯化工艺为D101型大孔吸附树脂装柱,径高比约为1∶5,树脂比生药量为1∶0.2上样,上样流速为1.5 BV·h-1,4 BV去离子水和50%乙醇洗脱,洗脱速度为1.5 BV·h-1,50%乙醇洗脱液洗脱部分为牛膝总皂苷。牛膝总皂苷提取物灌胃给药(生药剂量8 g·kg-1),1次/d,连续给药3 d,可明显缓解由弗氏完全佐剂引起的大鼠足趾肿胀。结论牛膝总皂苷经本工艺提取、纯化后,其含量可达55%以上,简单易行,适合工业化生产,牛膝总皂苷对大鼠佐剂性关节炎具有抑制作用,为进一步研究有效成分治疗湿热痹证提供前期试验基础。(本文来源于《时珍国医国药》期刊2013年11期）
孙世辉,张苗苗[7]（2013）在《孟河医家治疗湿热型痹证用药特色》一文中研究指出痹证是临床常见疾病,具有慢性病程,反复发作的特点,既有外感因素也有内伤因素,在中青年人和老年人群中均有发生,严重影响人们工作和生活。孟河医派是清末最着名的中医流派之一,以费伯雄为代表,辨证用药以平正轻灵而疗效卓着为特色,具有严密的学术风格和鲜明的用药特色,历数百年而长盛不衰。现从《孟河四家医集》[1]有关湿热(包括痰热)型痹证中总结用药规律和特色。(本文来源于《河北中医》期刊2013年08期）
王福林[8]（2013）在《《武威汉代医简》方药治疗湿热型痹证验案举隅》一文中研究指出治鲁氏青行解解腹方、瘀方均出自武威汉代医简,通过临床观察,治鲁氏青行解解腹方及瘀方加减治疗湿热型痹证疗效显着。(本文来源于《风湿病与关节炎》期刊2013年05期）
李威[9]（2013）在《清热除痹汤对湿热型痹证的疗效评价及对AQP2的影响》一文中研究指出目的：1.通过临床观察,研究湿热型痹证患者给予清热除痹汤治疗后,临床的症状、炎症指标、安全指标和不良反应的前后改变,从而评价清热除痹汤临床的疗效和安全性。2.通过研究清热除痹方对高温高湿环境中佐剂关节炎大鼠模型一般情况、关节肿胀程度、炎症指标的影响及关节滑膜病理改变,进一步阐明其抗炎作用。3.通过研究清热除痹方对大鼠模型肾脏AQP2表达的影响,探讨其除湿作用机理。方法：1.临床研究：湿热型痹症的患者46例,随机原则将其分为治疗组和对照组,治疗组予中药清热除痹汤配合慢作用药物和非甾体抗炎药；对照组给予同种规格剂量的西药,以20天作为一个疗程,对患者治疗前后的临床症状、体征、相关检测指标进行观察和记录。选择自身前后对照的方法和组间对照的方法,来分析病情改善的情况。进行统计学的分析。2.实验研究：SPF级SD大鼠56只,随机分为空白组、普通造模组、湿热模型组、湿热痹片组、清热除痹汤低、中、高剂量组,每组8只,除空白组外,余建立佐剂型关节炎模型,湿热模型组及药物干预各组配合高脂饮食,提供高温高湿环境。实验18天后造模成功,第19天根据分组开始施加不同因素,20天后对大鼠心脏取血,取膝关节滑膜观察病理改变,运用ELISA法测定大鼠血清白介素1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子α (TNF-α的水平,免疫组织化学法测定大鼠肾脏水通道蛋白2(AQP2)表达量。结果：1.各组的临床症状均有所改善。治疗组和对照组在疼痛评分,中医症候,生存质量等方面均较治疗前有改善(P＜0.05)；且治疗组在上述指标均优于对照组,差异具有统计学意义(P＜0.05)。两组患者治疗前后,在血尿常规、肝肾功能等方面的比较,差异无统计学意义(P＞0.05)。2.清热除痹汤可以显着改善湿热型痹证大鼠模型足跖及关节肿胀状况,改善大鼠一般情况,增加大鼠的体重,其疗效与湿热痹片相当。清热除痹汤高、中、低剂量在改善大鼠体重、一般情况、关节肿胀方面无显着性差异(P＞0.05)。3.经ELISA法检测,清热除痹汤低、中剂量组及湿热痹片组中大鼠血清IL-1β较造模组有所下降,有统计学差异(P＜0.05)；各组TNF-α下降明显(P＜0.01)。清热除痹汤叁种剂量与湿热痹片组相比,差异均无统计学意义(P＞0.05)。4.经免疫组化法测定,予清热除痹汤各组的大鼠肾脏AQP2表达量均较造模组及湿热痹片组高,差异具有统计学意义(P＜0.05)。结论：1.清热除痹汤能够有效的缓解湿热型痹证患者的临床症状,降低炎性指标,并且有良好的安全性。2.清热除痹汤可改善湿热痹大鼠模型的一般情况、关节滑膜炎症状况,降低血清IL-1β、TNF-α表达量、增加肾脏AQP2的表达量。清热除痹汤安全、有效,对IL-1β、TNF-α有一定的抑制作用,可能是其抗炎机理之一,同时诱导AQP2的表达,可能是其除湿的重要因素之一(本文来源于《广州中医药大学》期刊2013-04-01）
杨欣欣,王巍,包永睿,王帅,蔡琳[10]（2012）在《知母治疗湿热痹证有效物质组纯化工艺优选》一文中研究指出目的:优选知母治疗湿热痹症有效物质组纯化工艺参数。方法:以芒果苷为指标,HPLC测定含量,对8种不同类型树脂进行考察,优选最佳树脂型号及其纯化条件。结果:确定最佳纯化条件为HPD-400型大孔树脂,加2 BV提取液进行吸附,分别用3 BV水,6 BV 30%乙醇洗脱。纯化后芒果苷纯度比原药液中含量提高6.6倍,总固体物减少87.3%。结论:纯化后药液中多糖等杂质明显减少,以芒果苷为代表的皂苷类成分得以较好的保留,为知母治疗湿热痹证研究提供前期研究基础。(本文来源于《中国实验方剂学杂志》期刊2012年08期）
湿热痹证论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的：研究湿热痹证的中医辨证论治规律。方法：本文通过对湿热痹证的历史渊源、病因病机、辨证要点、治则治法及方药运用等相关文献的整理研究,探讨湿热痹证的证治规律。结果：湿热痹证属于痹证之一,是由于人体湿聚热蒸,蕴于经络,痹阻气机所致的一种中医特有的证候,其包括现代医学中类风湿性关节炎、痛风性关节炎及强直性脊柱炎等多种疾病或某些疾病的某个发展时期,涵盖范围广,主要临床表现为骨节及肢体烦疼、或关节红肿疼痛、或寒战身热、汗多自利、面目萎黄、口干不欲饮、苔黄腻、舌质红、脉濡缓或滑数等。正气不足及风寒湿热等外邪入侵为湿热痹证病发的两大因素,同时也是湿热痹证的病变基础；对于湿热痹证的临床辨证,应辨明其兼夹证候、湿热偏盛及邪正虚实,区分证候类型,明析病机传变,治疗原则上应以除湿清热和扶正固本为主,注重分型施治,并可以结合相关的中医外治疗法辅助治疗以达到提高疗效的目的。临证用药特点是清热祛湿,驱除病邪,养血活血,化瘀通络,藤虫并用,益肾蠲痹,常用方剂不仅有历代医家总结下来的各类经方,如白虎桂枝汤、宣痹汤等,还有现代医家结合经方与患者证候类型自拟方剂对湿热痹证进行治疗,用药常用清热药、祛湿药、活血补血药等。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
湿热痹证论文参考文献
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[3].尤元梅.痛风康对痹证湿热蕴结型的实验研究[D].安徽中医药大学.2015
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[5].杨吉勇.痹证2号方治疗湿热痹阻型痛风的临床研究[D].湖北中医药大学.2014
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