导读:本文包含了糖酵解途径论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:四溴双酚A,斑马鱼,血管发育毒性,糖酵解代谢紊乱
糖酵解途径论文文献综述
钟霞丽,柯炜健,邱嘉煌,吴景威,于跃进[1]（2019）在《四溴双酚A暴露致糖酵解途径代谢紊乱及血管发育毒性的机制研究》一文中研究指出目的四溴双酚A(tetrabromobisphenol A,TBBPA)是目前生产和使用量最大的溴系阻燃剂,广泛应用于电子电器、纺织品、泡沫家具、建筑材料中。发育毒性是其主要的毒性效应,以往研究主要围绕神经发育毒性、内分泌干扰等有害效应进行,对于为发育过程提供营养和支持的血管发育的影响鲜少关注。糖酵解途径在血管发育过程中起关键的调控作用,目前对于TBBPA暴露是否引起血管发育毒性及其分子机制尚不明确。目的本研究旨在探讨胚胎形成期,TBBPA暴露对血管发育的毒性效应及其分子机制。方法将受精2小时的斑马鱼胚胎暴露于0-300μg·L~(-1)TBBPA,120 h内观察斑马鱼卵或幼鱼一般发育指标,激光共聚焦显微镜观察血管特异性标记斑马鱼的血管发育情况,RT-PCR检测相关基因表达。视网膜血管内皮细胞暴露低剂量TBBPA(0、0.01、0.1、1μmol·L~(-1))24 h后,RT-PCR检测相关基因表达,Western blot检测相关蛋白的表达情况。结果 TBBPA连续暴露120 h,在0-300μg·L~(-1)范围内,对斑马鱼幼鱼的死亡率、畸形率、孵化率、体长等一般发育毒性指标无明显影响。但是在72 hpf,与对照组相比,100μg·L~(-1)和300μg·L~(-1)染毒组总主静脉(CCV)面积增加,说明CCV重塑过程受阻,发育延迟。在120hpf,发现调控血管生成的关键基因Vegfa、Vegfr2,调控血管重塑基因Notch2、Hey mRNA表达水平均下降,呈剂量-效应关系。糖代谢途径关键基因Hk1,Gk,Pk mRNA表达水平显着下降,呈剂量-效应关系,且下降程度比血管发育相关基因更明显。与斑马鱼体内实验结果一致,低剂量TBBPA暴露视网膜血管内皮细胞24 h后,未对细胞生存率产生影响,显着抑制血管相关基因Vegfa、Vegfr2、Notch等基因表达,同时糖酵解途径关键基因和蛋白的表达水平均受到显着抑制。结论 TBBPA暴露可能通过抑制糖酵解途径代谢诱导血管发育毒性。血管发育损伤和糖酵解代谢途径相关指标可能作为TBBPA暴露的潜在敏感生物标志,为TBBPA暴露的生物监测和风险评估提供重要的科学依据。(本文来源于《中国毒理学会第九次全国毒理学大会论文集》期刊2019-09-17）
沈花,常怡,陆薇,许化溪,王胜军[2]（2019）在《Lewis肺癌细胞培养上清液通过调控糖酵解途径增强小鼠髓源性抑制细胞的免疫抑制功能》一文中研究指出目的探讨Lewis肺癌细胞培养上清(TCCM)对髓源性抑制细胞(MDSC)代谢和功能的影响。方法免疫磁珠法分离Lewis肺癌移植瘤小鼠脾脏MDSC,用小鼠TCCM处理MDSC 48 h后,实时荧光定量PCR检测MDSC中乳酸脱氢酶A(LDHA)及葡萄糖转运蛋白1(GLUT1)、缺氧诱导因子1α(HIF-1α)mRNA的水平,己糖激酶(HK)法检测葡萄糖浓度,乳酸检测试剂盒检测糖酵解途径终产物乳酸含量,羧基荧光素二乙酸盐琥珀酰亚胺酯(CFSE)染色结合流式细胞术检测MDSC对CD4~+ T细胞增殖的抑制作用,精氨酸酶1(ARG1)检测试剂盒检测MDSC的ARG1活性,一氧化氮试剂盒检测诱导型一氧化氮合酶(iNOS)的分泌水平。结果与未处理组相比, TCCM处理过的MDSC糖酵解途径关键酶LDHA的mRNA水平及糖酵解途径相关蛋白GLUT1、 HIF-1α的mRNA水平明显上调, MDSC分泌的免疫抑制性效应分子ARG1的活性和iNOS的分泌量显着增加, MDSC对CD4~+ T细胞增殖的抑制作用明显增强。结论 TCCM能够激活MDSC的糖酵解途径,上调其对CD4~+T细胞增殖的抑制作用及免疫抑制效应分子的释放。(本文来源于《细胞与分子免疫学杂志》期刊2019年06期）
段艺菲,赵清喜,荆雪[3]（2019）在《长链非编码RNA对原发性肝癌中糖酵解途径的影响机制》一文中研究指出原发性肝癌发病机制复杂,具有起病隐匿、恶性程度高、预后差等特点。而肿瘤细胞与正常细胞的区别之一在于糖代谢途径的改变,肿瘤细胞优先选择糖酵解途径提供能量。有氧糖酵解则常与原发性肝癌的进展及预后不良有关。长链非编码RNA在众多肿瘤中通过调节糖摄取率、糖酵解酶的表达及活性,影响糖酵解途径,并在原发性肝癌的发生及进展中起着重要的调节作用,提示其可以作为肝癌的治疗靶点。总结了长链非编码RNA对原发性肝癌及糖代谢的影响机制,旨在为原发性肝癌寻找潜在有效的靶向治疗。(本文来源于《临床肝胆病杂志》期刊2019年06期）
蒋美萍,陈蕊,刘培晶,严金川[4]（2019）在《CD137信号通过有氧糖酵解途径促进小鼠肺动脉内皮细胞增殖》一文中研究指出目的:探讨CD137信号是否通过调控有氧糖酵解途径促进小鼠肺动脉内皮细胞(PAECs)增殖。方法:将小鼠PAECs分组如下:(1)空白对照组、同型对照组、刺激因子TNF-α(10μg/L)组、ET-1(10 mmol/L)和5-HT(1μmol/L)组,各组刺激细胞24 h;(2)选择TNF-α刺激细胞24 h后分为对照组、CD137激动剂组(CD137L重组蛋白5 mg/L,激动CD137-CD137L信号)、c-Myc抑制剂组(c-Myc抑制剂10074-G5 10μmol/L,DMSO溶解,预处理细胞30 min,再加入CD137L重组蛋白)和DMSO组(加入与c-Myc抑制剂组等量DMSO预处理细胞30 min,再予CD137L重组蛋白刺激);(3)TNF-α刺激细胞24 h后分为对照组、CD137激动剂组和2-脱氧葡萄糖(2-DG)组(10 mmol/L糖酵解抑制剂2-DG预处理细胞30 min,再加入CD137L重组蛋白)。分别采用流式细胞术及Western blot检测细胞CD137膜蛋白及总蛋白表达。Western blot及酶学分析分别检测细胞己糖激酶(HK2)、6-磷酸果糖-2-激酶/果糖-2,6-二磷酸酶3(PFKFB3)和c-Myc蛋白表达及酶活性。葡萄糖氧化酶法及乳酸脱氢酶比色法检测细胞葡萄糖摄取量及乳酸水平。CCK-8法和EdU法检测细胞增殖。结果:与对照组相比,刺激因子TNF-α、ET-1及5-HT刺激24 h可明显增加PAECs的CD137膜蛋白及总蛋白的表达(P<0.05)。CD137激动剂组细胞HK2及PFKFB3蛋白表达及酶活性显着高于对照组;CD137激动剂组细胞乳酸水平高于对照组,葡萄糖消耗较对照组多(P<0.05)。激活CD137信号后PAECs的c-Myc蛋白表达高于对照组,而应用c-Myc抑制剂10074-G5可显着抑制CD137信号的促糖酵解作用(P<0.05)。CCK-8及EdU增殖试验显示激活CD137信号可显着促进PAECs增殖,有氧糖酵解抑制剂2-DG可抑制其促细胞增殖作用(P<0.05)。结论:CD137信号可能通过上调c-Myc增强小鼠PAECs有氧糖酵解,进而促进细胞增殖。(本文来源于《中国病理生理杂志》期刊2019年06期）
张化芝,李晓双,郭晓烨,赵明池[5]（2019）在《阿帕替尼通过抑制糖酵解途径对乳腺癌MDA-MB-231细胞增殖抑制及凋亡的作用》一文中研究指出目的探讨阿帕替尼体外水平抗乳腺癌作用及其机制。方法采用CCK-8法检测阿帕替尼对乳腺癌MDA-MB-231细胞的增殖抑制作用;采用Annexin V-FITC/PI凋亡检测试剂盒检测阿帕替尼对乳腺癌MDA-MB-231细胞凋亡的影响;采用乳酸含量检测试剂盒检测阿帕替尼对乳腺癌MDA-MB-231细胞内乳酸产量的影响;采用糖酵解压力试剂盒检测阿帕替尼对乳腺癌细胞MDA-MB-231细胞外酸化速率的影响。结果阿帕替尼可浓度依赖性地抑制乳腺癌MDA-MB-231细胞体外增殖(P<0.05),作用48 h的半数抑制浓度IC_(50)为1.56μmol/L;阿帕替尼可浓度依赖性地诱导MDA-MB-231细胞凋亡(P<0.05);阿帕替尼可浓度依赖性地抑制MDA-MB-231细胞内乳酸产量(P<0.05);阿帕替尼干预可抑制MDA-MB-231细胞的糖酵解能力值及糖酵解保留值,降低MDA-MB-231细胞外酸化速率(P<0.05)。结论阿帕替尼可能通过抑制乳腺癌MDA-MB-231细胞的有氧糖酵解效应,进而诱导其凋亡。(本文来源于《肿瘤防治研究》期刊2019年05期）
袁浩,李永平,蒋晓飞,徐卫燕,陈进宏[6]（2019）在《抑制FoxM1基因表达对甲状腺乳头状癌TPC-1细胞糖酵解途径的影响》一文中研究指出目的探讨抑制FoxM1基因表达对甲状腺乳头状癌(PTC)细胞葡萄糖摄取和乳酸产量的影响及FoxM1与PTC细胞糖酵解途径的相关性。方法用慢病毒rLv-hFoxM1转染PTC TPC-1细胞,检测转染后的TPC-1细胞中Fox M1 mRNA及蛋白表达水平的变化;应用噻唑蓝(MTT)比色法检测抑制FoxM1基因对TPC-1细胞活性的影响;检测转染慢病毒rLv-hFoxM1后的TPC-1细胞在葡萄糖摄取量和乳酸产量方面的变化以及糖酵解途径关键酶己糖激酶1(HK1)、己糖激酶2(HK2),葡萄糖转运体蛋白1(Glut1)含量的变化。结果在TPC-1细胞中,慢病毒rLv-hFoxM1转染可明显抑制TPC-1细胞中FoxM1基因mRNA及蛋白水平的表达,且转染慢病毒rLv-hFoxM1后TPC-1细胞的活性明显下降(P<0.05),随着FoxM1基因表达降低,TPC-1细胞的葡萄糖摄取量及乳酸产量均明显下降(P<0.01),抑制FoxM1基因后,其葡萄糖转运蛋白(Glut1)、己糖激酶1(HK1)和己糖激酶(HK2)含量明显降低。结论抑制FoxM1基因的表达能降低PTC细胞的糖酵解水平。(本文来源于《肿瘤防治研究》期刊2019年04期）
卢毅[7]（2019）在《PDGF-BB通过SIRT3影响糖酵解途径调控肺动脉平滑肌细胞的表型转化》一文中研究指出目的明确血小板衍生生长因子-BB(PDGF-BB)刺激诱导肺动脉平滑肌细胞表型转化是否与有氧糖酵解相关及其机制。方法1、细胞模型的建立及实验分组采用组织贴块法培养大鼠原代肺动脉平滑肌细胞(PASMCs),分组实验中以PDGF-BB作为刺激因子,采用糖酵解途径的抑制剂2-脱氧葡萄糖(2-DG),将PASMCs分为空白对照组、PDGF-BB(30ng/ml)组、PDGF-BB(30ng/ml)+2-DG(10mmol/l)组;在慢病毒过表达实验中,将PASMCs分为空白对照组、PDGF-BB(30ng/ml)组、PDGF-BB(30ng/ml)+去乙酰化酶sirtuin-3(SIRT3)过表达组、PDGF-BB(30ng/ml)+空载体组。2、检测相关指标使用蛋白免疫印迹(Western Blot)及实时荧光定量PCR(qRT-PCR)检测肺动脉平滑肌细胞中平滑肌肌球蛋白重链(SM-MHC)、α-肌动蛋白(α-SMA)、钙调蛋白(calponin)、波形蛋白(vimentin)等表型指标的表达。使用细胞免疫荧光染色检测α-SMA表达水平。使用EDU检测PASMCs增殖情况。使用Western Blot检测PDGF-BB刺激后SIRT3的表达。在慢病毒过表达实验中,使用Western Blot、qRT-PCR检测葡萄糖转运蛋白-1(Glut1)及有氧糖酵解酶的表达水平。结果PDGF-BB刺激12小时后,大鼠肺动脉平滑肌细胞合成表型指标vimentin mRNA及蛋白水平升高(P<0.05),而收缩表型指标α-SMA、SM-MHC、calponin mRNA及蛋白表达水平则明显降低(P均<0.05),但2-DG逆转了PDGF-BB的这种作用。细胞免疫荧光实验及EDU增殖实验显示,PDGF-BB减少α-SMA阳性细胞,并导致PASMCs显着增殖,而2-DG可逆转该过程。此外,PDGF-BB刺激细胞后,SIRT3蛋白表达显着低于空白对照组(P<0.05)。慢病毒过表达SIRT3实验中,与空白对照组相比,PDGF-BB可显着增加Glut1及有氧糖酵解酶己糖激酶2(HK2)、磷酸果糖激酶3(PFKFB3)mRNA及蛋白表达(P均<0.05);过表达SIRT3可显着抑制PDGF-BB对Glut1及糖酵解酶的影响(P均<0.05);但PDGF-BB+空载体组Glut1和糖酵解酶的mRNA及蛋白的表达水平则与PDGF-BB组比较无统计学意义(P均>0.05)。结论PDGF-BB通过SIRT3促进有氧糖酵解调控肺动脉平滑肌细胞的表型转化。(本文来源于《江苏大学》期刊2019-04-01）
陈兰英,周朦静,崔亚茹,王慧玲,官紫祎[8]（2019）在《白头翁皂苷干预糖酵解途径抑制SW480人结直肠癌细胞增殖作用研究》一文中研究指出目的:观察白头翁皂苷抑制人结直肠癌细胞的增殖作用及对肿瘤细胞糖酵解途径的影响。方法:采用人结直肠癌细胞株SW480,通过噻唑蓝(MTT)比色法研究白头翁皂苷(1.25、2.5、5、10、20、40μg/mL)对SW480细胞增殖的抑制作用,检测1、3、9μg/mL白头翁皂苷干预后SW480的葡萄糖消耗、乳酸生成和叁磷酸腺苷含量变化,评价白头翁皂苷对SW480细胞糖酵解的干预作用;采用RT-PCR技术检测SW480细胞酵解途径中关键蛋白GLUT1、HK2、LDHA、MCT4、MCT1、c-Myc、HIF-1a mRNA表达水平;采用Western blot检测糖酵解调节因子HIF-1a、c-Myc蛋白及乳酸外排蛋白MCT4的表达。结果:白头翁皂苷对SW480细胞的增殖具有抑制作用,作用强度呈浓度依赖性,其对SW480的IC_(50)为11.69μg/mL;9μg/mL白头翁皂苷能显着降低SW480细胞葡萄糖消耗、乳酸生成和叁磷酸腺苷含量,能使糖酵解关键蛋白GLUT1、HK2、MCT4、MCT1、c-Myc、HIF-1a mRNA表达显着下调,并使调节因子c-Myc、HIF-1a蛋白和乳酸转运蛋白MCT4表达显着降低。结论:白头翁皂苷能显着抑制SW480细胞增殖,降低细胞糖酵解水平,其机制与调控c-Myc、HIF-1a而干预GLUT1、HK2、MCT4、MCT1的表达相关。白头翁皂苷可能是一种潜在的肿瘤能量代谢阻断剂。(本文来源于《中药材》期刊2019年03期）
宋玲,付琼[9]（2018）在《紫云英苷通过抑制HIF-1α诱导的糖酵解途径发挥抗卵巢肿细胞作用的研究》一文中研究指出目的探讨紫云英苷在2 D及3 D细胞培养条件下对人卵巢癌OVCAR-8细胞的增殖作用及其可能机制。方法采用CCK-8试剂盒检测紫云英苷在2 D培养水平对OVCAR-8细胞增殖活力的作用;采用3 D细胞增殖活性检测试剂盒检测紫云英苷在3 D培养水平对OVCAR-8细胞增殖活力的作用;采用划痕实验检测紫云英苷对OVCAR-8细胞迁移能力的作用;采用凋亡试剂盒检测细胞凋亡水平;采用Western blot法在2 D及3 D培养条件下检测紫云英苷对OVCAR-8细胞细胞凋亡相关蛋白Bcl2(B-cell lymphoma 2)、Bax(Bcl-2-associated X protein)和cleaved-caspase-3以及糖酵解相关蛋白Glut(Glucose transporter) 1、Glut3、HK2(Hexokinase 2)、PDK(Pyruvate dehydrogenase lipoamide kinase) 1、PDK3以及HIF(Hypoxia-inducible factor)-1α的蛋白表达水平的影响;采用ELISA试剂盒检测HK2活性。结果 4～100μmol/L紫云英苷在2 D培养条件下对OVCAR-8细胞增殖均有抑制作用,且呈剂量-时间依赖效应关系(P <0. 05);紫云英苷可在3 D培养条件下明显抑制OVCAR-8细胞增殖(P <0. 05);同时,紫云英苷可明显抑制OVCAR-8细胞迁移能力。此外,紫云英苷处理后细胞凋亡水平明显增高,且紫云英苷处理在2 D及3 D培养条件下均可抑制Bcl2、Glut1、Glut3、HK2、PDK1和PDK3蛋白的表达,增加Bax及cleaved-caspase-3蛋白水平并抑制3 D培养诱导的HIF-1α的蛋白表达,此外,紫云英苷在2 D培养条件下可抑制HK2活性,均呈一定的剂量依赖效应关系(P <0. 05)。结论紫云英苷在2 D及3 D培养条件下对卵巢癌OVCAR-8细胞增殖均具有抑制作用。且可能通过抑制HIF-1α诱导的糖酵解通路以及激活线粒体凋亡通路。(本文来源于《实用肿瘤学杂志》期刊2018年06期）
孙磊涛,张乐吟,阮善明,沈敏鹤[10]（2018）在《抑制糖酵解途径治疗结直肠癌的研究进展》一文中研究指出近年来,我国结直肠癌发病率及死亡率逐年上升,寻找早期预防、诊断和治疗的有效途径是目前结直肠癌基础及临床的研究热点。机体正常细胞主要由葡萄糖氧化供能,而结直肠癌细胞的糖酵解途径显着增强并以此作为主要供能途径。本文就糖酵解关键酶、信号转导通路和转录因子在结直肠癌糖酵解途径中的研究进展及治疗策略作一综述。(本文来源于《肿瘤防治研究》期刊2018年09期）
糖酵解途径论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的探讨Lewis肺癌细胞培养上清(TCCM)对髓源性抑制细胞(MDSC)代谢和功能的影响。方法免疫磁珠法分离Lewis肺癌移植瘤小鼠脾脏MDSC,用小鼠TCCM处理MDSC 48 h后,实时荧光定量PCR检测MDSC中乳酸脱氢酶A(LDHA)及葡萄糖转运蛋白1(GLUT1)、缺氧诱导因子1α(HIF-1α)mRNA的水平,己糖激酶(HK)法检测葡萄糖浓度,乳酸检测试剂盒检测糖酵解途径终产物乳酸含量,羧基荧光素二乙酸盐琥珀酰亚胺酯(CFSE)染色结合流式细胞术检测MDSC对CD4~+ T细胞增殖的抑制作用,精氨酸酶1(ARG1)检测试剂盒检测MDSC的ARG1活性,一氧化氮试剂盒检测诱导型一氧化氮合酶(iNOS)的分泌水平。结果与未处理组相比, TCCM处理过的MDSC糖酵解途径关键酶LDHA的mRNA水平及糖酵解途径相关蛋白GLUT1、 HIF-1α的mRNA水平明显上调, MDSC分泌的免疫抑制性效应分子ARG1的活性和iNOS的分泌量显着增加, MDSC对CD4~+ T细胞增殖的抑制作用明显增强。结论 TCCM能够激活MDSC的糖酵解途径,上调其对CD4~+T细胞增殖的抑制作用及免疫抑制效应分子的释放。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
糖酵解途径论文参考文献
[1].钟霞丽,柯炜健,邱嘉煌,吴景威,于跃进.四溴双酚A暴露致糖酵解途径代谢紊乱及血管发育毒性的机制研究[C].中国毒理学会第九次全国毒理学大会论文集.2019
[2].沈花,常怡,陆薇,许化溪,王胜军.Lewis肺癌细胞培养上清液通过调控糖酵解途径增强小鼠髓源性抑制细胞的免疫抑制功能[J].细胞与分子免疫学杂志.2019
[3].段艺菲,赵清喜,荆雪.长链非编码RNA对原发性肝癌中糖酵解途径的影响机制[J].临床肝胆病杂志.2019
[4].蒋美萍,陈蕊,刘培晶,严金川.CD137信号通过有氧糖酵解途径促进小鼠肺动脉内皮细胞增殖[J].中国病理生理杂志.2019
[5].张化芝,李晓双,郭晓烨,赵明池.阿帕替尼通过抑制糖酵解途径对乳腺癌MDA-MB-231细胞增殖抑制及凋亡的作用[J].肿瘤防治研究.2019
[6].袁浩,李永平,蒋晓飞,徐卫燕,陈进宏.抑制FoxM1基因表达对甲状腺乳头状癌TPC-1细胞糖酵解途径的影响[J].肿瘤防治研究.2019
[7].卢毅.PDGF-BB通过SIRT3影响糖酵解途径调控肺动脉平滑肌细胞的表型转化[D].江苏大学.2019
[8].陈兰英,周朦静,崔亚茹,王慧玲,官紫祎.白头翁皂苷干预糖酵解途径抑制SW480人结直肠癌细胞增殖作用研究[J].中药材.2019
[9].宋玲,付琼.紫云英苷通过抑制HIF-1α诱导的糖酵解途径发挥抗卵巢肿细胞作用的研究[J].实用肿瘤学杂志.2018
[10].孙磊涛,张乐吟,阮善明,沈敏鹤.抑制糖酵解途径治疗结直肠癌的研究进展[J].肿瘤防治研究.2018