导读:本文包含了肿瘤差异表达基因论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:腹部恶性肿瘤,生物钟基因,昼夜节律,癌症基因组图谱数据库
肿瘤差异表达基因论文文献综述
邱梦君,熊枝繁,何晓晓,毕柠瑞,汪朦朦[1]（2018）在《生物钟基因在腹部恶性肿瘤组织中的表达差异》一文中研究指出目的探讨生物钟基因在腹部恶性肿瘤组织中的表达差异。方法利用癌症基因组图谱数据库对14个生物钟基因(Per1、Per2、Per3、Cry1、Cry2、Timeless、CLOCK、BMAL1、NPAS2、NR1D1、NR1D2、DEC1、DEC2和RORA)的RNA-Seq在6种腹部恶性肿瘤(肝癌、胃癌、胰腺癌、肾癌、直肠癌、结肠癌)组织及邻近正常组织中的表达进行分析,用Bioconductor的edgeR去标准化RNA-Seq数据。结果 14个生物钟基因在6种腹部恶性肿瘤组织中均低表达。与邻近正常组织比较,肝癌组织Cry2、CLOCK、Timeless、NPAS2、NR1D1、DEC1、DEC2、RORA基因低表达(P均<0. 05),肾癌组织Per1、Per2、Cry1、Cry2、CLOCK、Timeless、NPAS2、NR1D1、NR1D2、DEC2、RORA基因低表达(P均<0. 05),结肠癌组织Per1、Per2、Per3、Cry1、Cry2、Timeless、BMAL1、NR1D2、DEC1、DEC2、RORA基因低表达(P均<0. 05),直肠癌组织Per1、Per3、Cry1、Cry2、CLOCK、BMAL1、NPAS2、NR1D1、DEC2、RORA基因低表达(P均<0. 05),胃癌组织Per1、Per3、Cry2、CLOCK、Timeless、BMAL1、NPAS2基因低表达(P均<0. 05)。结论生物钟基因在腹部恶性肿瘤组织中低表达,并且在不同类型腹部恶性肿瘤组织中表达亦存在一定差异。(本文来源于《山东医药》期刊2018年48期）
张伟伟,吴志强[2]（2018）在《校正肿瘤纯度影响的差异表达基因分析》一文中研究指出针对肿瘤组织中正常细胞的混入对差异表达产生不利影响的问题,构建了肿瘤样本基因表达的混合概率模型,通过广义最小二乘模型和Wald检验来确定每个基因在肿瘤和正常细胞之间的差异性。通过对TCGA肿瘤数据的分析表明,无论是在预测敏感性、肿瘤间统计量一致性指标上还是在对应癌症类型功能关联性上,所提方法都优于常用的limma。(本文来源于《东华理工大学学报(自然科学版)》期刊2018年03期）
王玺婷[3]（2018）在《利用生物信息学技术对肿瘤微环境中差异表达基因及ALK激酶耐药和OPN表位确定初步研究》一文中研究指出生物信息学是21世纪生命科学及医学领域的一项极为重要的技术,随着计算机技术、信息技术、生物学技术的发展及相互间融合,生物信息学越来越受到关注。目前,生物信息学可以分别从基因,蛋白等不同水平对生物学事件进行系统分析和详细研究,并为生物学、医学、药学等领域的发展提供了更为广阔的思路。在研究中,我们通过生物信息学技术分析急性髓系白血病和正常组织芯片数据,再结合文献挖掘等方法对差异基因及其蛋白间相互作用进行分析,最后再利用分子生物学实验对差异表达基因进行功能验证。从急性髓系白血病和癌旁组织芯片数据筛选到了190个差异基因。交叉网络分析筛选出关键基因NDUFA4(NADH dehydrogenase 1 alpha subcomplex subunit 4)、UQCRQ(Ubiquinol-cytochrome c reductase)、COX7A2(Cytochrome c oxidase polypeptide 7A2)基因。功能富集分析证明差异表达基因主要与PI3K-AKT信号通路有关。实验结果表明在PI3K信号通路过程中,NDUFA4是影响急性髓系白血病增殖的关键基因。从而为急性髓系白血病的分子机制并为其早期诊断和靶向治疗提供新的思路。通过生物信息学技术对ALK激酶(anaplasticlymphoma kinase,ALK)耐药机制进行研究。首先通过分子动力学模拟,发现因其F1174C突变破坏了野生型ALK-ceritinib复合体中残基F1098,F1174,F1245以及F1271间的π对网络的形成。并进一步影响了P-环构象的动态变化,导致ATP结合位点P-环的结构上移。随后MM/GBSA结合自由能计算和结合自由能分解分析则进一步验证F1174C突变确实导致ceritinib与ALK结合能力减弱。本研究通过研究F1174C抗性突变所引发的变构效应的机制,并将有助于设计下一代ALK抑制剂。通过生物信息学技术为抗体表位的筛选提供新的方案。首先分别对骨桥蛋白(osteopontin,OPN)蛋白抗体和抗原进行模建,再通过分子动力学软件进行优化和确定关键肽段,在此基础上,理论模拟抗体与抗原肽的作用模式及评估它们之间的作用能,确定可能表位。最后经实验验证,我们设计的抗体表位确定理论预测方法在OPN抗体表位的确定中取得成功。为计算机辅助抗体表位的鉴定提供了新的思路。(本文来源于《江苏大学》期刊2018-05-30）
李明明[4]（2018）在《抑郁患者品牌响应对用药影响及肿瘤相关基因差异表达》一文中研究指出研究背景和目的本课题第一部分通过调查门诊抑郁症患者的药物品牌偏好响应度及其对用药依从性和疗效的影响,引导抑郁症患者合理使用有限的医疗资源,实现安全、有效、经济的合理用药。本课题第二部分基于多数抑郁症患者更容易并发其他疾病如肿瘤等,我们测定并比较心理健康志愿者和抑郁症患者全血差异基因谱中十六个肿瘤相关基因表达量,为探索抑郁症并发肿瘤的相关性提供参考。方法研究获得医院伦理委员会批准。第一部分:459例抑郁症患者进行药物品牌偏好、用药依从性评估,且按现阶段用药情况分为服用原研药组和服用国产仿制药组。在原研药组中,选择对品牌偏好高响应的患者,通过宣教进行国产仿制药替换治疗8周,后期定期继续给予用药宣教和心理支持。在国产仿制药替换前后进行疗效评估、药物不良反应监测。第二部分:精神卫生中心专家采用HAMD量表筛选心理健康志愿者,同时根据临床诊断和HAMD量表筛选精神卫生中心定期随访的门诊抑郁症患者抑郁症。在获得参与者口头知情同意后采集血样。采用ELISA测定血清中肾上腺素、去甲肾上腺素和皮质醇的浓度。在全血基因芯片结果中找出显着差异基因,筛选差异表达的肿瘤相关基因,并用RT-PCR验证。结果第一部分:459例门诊患者中约1/3的患者对品牌偏好呈高响应,约2/3的患者对品牌偏好响应低或无。但服用原研药的患者品牌偏好响应略高于服用国产仿制药的患者。总体而言,抑郁症患者对品牌偏好的响应度随着用药时间的延长而逐渐下降。患者用药依从性的总体情况一般,其中目前服用原研药的患者的用药依从性显着高于目前服用国产仿制药的患者。原研药组患者的用药依从性与品牌偏好响应度呈正相关,与患者年龄、用药疗程呈负相关;而国产仿制药组患者的用药依从性与品牌响应度无关,与受教育程度程正相关,与患者年龄、用药疗程呈负相关。国产仿制药组替换干预前后,抗抑郁疗效及不良反应未见明显差异。第二部分:肿瘤相关基因差异表达研究总共纳入90人,心理健康志愿者30人和抑郁症患者60人。ELISA结果显示抑郁症患者血清中肾上腺素、去甲肾上腺素和皮质醇的浓度明显降低。人全血基因芯片结果提示,抑郁症患者全血中有9948个显着上调基因和8905个显着下调基因。从上调基因中筛选出16个肿瘤相关基因,RT-PCR验证结果与基因芯片结果大部分一致。抑郁症患者全血中这些肿瘤相关基因均有不同程度的高表达。结论(1)服用原研药的患者用药依从性与对品牌响应度呈正相关。通过健康宣教,可以采用国产仿制药替代治疗,疗效良好且不良反应轻微,提示医务人员可开展药物经济学和生物等效性知识的宣教,帮助患者合理使用有限的医疗资源。(2)抑郁症患者有并发肿瘤发生的风险。抑郁症患者除了定期门诊随访外,应定期体检,及早发现可能引起的癌症。(本文来源于《南方医科大学》期刊2018-05-18）
张伟伟[5]（2017）在《肿瘤纯度在差异基因表达和肿瘤亚型聚类中的作用研究》一文中研究指出肿瘤与正常细胞的差异基因表达分析、肿瘤的亚型识别都对癌症的早期诊断和临床治疗具有非常重要的意义。然而,临床上获得的肿瘤组织往往包含一定数量的其它细胞,如正常细胞、免疫细胞、基质细胞、血管细胞等。其中,正常细胞的混入会对差异基因表达分析和肿瘤亚型分类产生不利影响。因此,建立合适的统计模型修正肿瘤纯度信息对差异基因表达分析、肿瘤聚类的影响是亟待解决的工作。本论文针对以上两个问题展开系统研究。首先,我们研究了肿瘤纯度信息对差异表达基因分析的影响。通过模拟分析发现,肿瘤纯度与基因表达量差异之间的关系是乘性而非原来认为的线性关系。忽略肿瘤纯度,或者将肿瘤纯度作为协变量加入回归模型都会使得差异表达基因分析的结果出现偏差。为了解决这个问题,我们提出了一种广义的最小二乘模型和Wald方法来检验每个基因在肿瘤和正常细胞之间的差异性。通过对TCGA肿瘤数据的分析表明,无论是在差异表达基因个数、肿瘤间统计量一致性等指标上还是在对应癌症类型功能关联性上,该方法都优于传统的t-test和limma。其次,我们研究了肿瘤纯度信息对肿瘤样本进行无监督聚类的影响。通过对TCGA乳腺癌450K甲基化芯片数据聚类结果分析发现,利用传统的k-means和NMF进行聚类,肿瘤纯度将会使得聚类结果出现偏差,具有相类似纯度的肿瘤样本极易聚在同一类,并且肿瘤纯度较低的样本极容易聚错。基于此,我们针对DNA甲基化芯片数据,提出了一个基于模型的聚类算法。我们将肿瘤样本在每一个位点的甲基化水平假设成了一个高斯混合分布,利用EM算法进行参数估计和肿瘤样本聚类。数据模拟分析表明,相比较于k-means,我们的算法具有更高的精度。通过对TCGA的23种癌症的分析发现,我们的方法得到了相对于k-means和NMF的偏差较小的聚类结果。(本文来源于《上海师范大学》期刊2017-03-01）
何浪,魏娜,郭政,王丹[6]（2016）在《良恶性乳腺肿瘤外周血基因差异表达研究》一文中研究指出目的:利用基因表达谱数据,探讨良恶性乳腺肿瘤患者外周血基因表达变化。方法:从GEO数据库中获取良性和恶性乳腺肿瘤患者外周血单个核细胞(PBMCs)表达谱。GEO2R在线工具筛选差异表达基因,DAVID工具富集基因功能和通路。STRING数据库构建差异表达基因蛋白产物相互作用的网络,筛选核心基因。结果:良恶性乳腺肿瘤分别筛选到563和237个差异基因,乳腺癌差异基因涉及白细胞激活、血管生成等生物学过程以及白细胞跨内皮迁移信号通路。IL8、RHOB、ITGB1等为关键基因。结论:良恶性乳腺肿瘤患者外周血基因表达模式存在明显差异,为将外周血作为替代材料应用于乳腺肿瘤的诊断及监测研究开辟了新思路。(本文来源于《中国免疫学杂志》期刊2016年10期）
葛丽丽,杨小昂,朴军颜,尹艳慧,张毓[7]（2016）在《基因芯片筛选稳定转染FATE/BJ-HCC-2基因的肝癌细胞中肿瘤转移相关差异表达基因》一文中研究指出目的筛选稳定转染FATE/BJ-HCC-2基因的肝癌细胞中肿瘤转移相关的差异表达基因。方法分别提取稳定转染FATE/BJ-HCC-2的肝癌细胞(5B4)及转染空质粒的对照细胞(Mock)总RNA,通过基因芯片技术筛选差异表达基因。结果与Mock细胞比较,5B4细胞共筛选出1 694个差异表达基因,有11个基因表达差异明显,其中MMP-1、PTGS2、FN、CA9、IL-8、ILK、Areg 7个基因在转染FATE/BJ-HCC-2基因后表达量明显上升,差异倍数分别为81.80、49.86、11.30、16.26,3.48、2.79、2.20。E-cadherin、RhoBTB3、ALPP、HLA-DRB 4个基因表达量明显下降,差异倍数分别为-5.42、-2.23、-5.93、-8.03。结论采用基因芯片技术对FATE/BJ-HCC-2参与的肝癌转移的差异表达基因进行细致的筛选,其最终目的是为研究肝癌转移机制打下坚实的理论基础。(本文来源于《重庆医学》期刊2016年12期）
刘晓霞[8]（2013）在《BCCIP基因在人原发性卵巢恶性肿瘤、肾细胞癌和结肠—直肠癌组织中的表达差异》一文中研究指出BCCIP是一个与BRCA2和CDKN1A（p21， Waf1，或Cip1）I相互作用的蛋白质，参与了包括细胞周期调控，DNA重组以及损伤修复，端粒维持，胚胎发育以及保持基因组稳定性等众多细胞进程。在一些原发性癌症中，BCCIP的基因表达作为BRCA2在肿瘤抑制中的一个重要的辅助因子而被发现。本论文中，我们以临床诊断为原发性卵巢恶性肿瘤、肾细胞癌（RCC）和结肠-直肠癌（CRC）的大量肿瘤组织作为研究对象，采用实时定量PCR法（Qauntitative PCR， qPCR）、蛋白质免疫印迹法（Wstern blot）以及免疫组织化学染色法（Immunohistochemical staining，IHC）探讨了BCCIP基因在不同肿瘤组织中的表达情况，并分析了BCCIP的基因表达与这些肿瘤的临床病理特征间的相关性。结论：1.在卵巢恶性肿瘤组织、肾细胞癌组织和结肠-直肠癌组织中BCCIP的基因总表达量与正常组织相比较分别减少了74%，89%和75%；2.对45例卵巢恶性肿瘤、50例肾细胞癌和44例结肠-直肠癌组织样本的实时定量PCR分析显示，超过2倍以上明显下调的BCCIP的mRNA表达量分别为56%，70%和46%；3.虽然在叁种不同的肿瘤组织中BCCIP的基因表达量均有下降，但是其基因表达量与不同肿瘤组织的临床病理特征间的相关性各有特点。较正常组织而言，卵巢恶性肿瘤细胞的BCCIP基因表达在浆液性癌、子宫内膜样癌和粘液性癌组织中都有显着下调；而在肾透明细胞癌（ccRCC）中，BCCIP基因表达的明显下调与肿瘤组织的病理Fuhrman分级密切相关；但是在结肠-直肠癌组织中，和相应正常组织相比，BCCIP基因表达的明显下调仅仅出现在男性患者（p<0.05）和T4级肿瘤组织（p<0.01）中。另外，在卵巢恶性肿瘤组织和肾细胞癌组织中（p<0.05）BCCIP的蛋白表达量也显着降低；4.在人卵巢恶性肿瘤组织、肾细胞癌组织和结肠-直肠癌组织中BCCIP基因以及蛋白的表达异常，提示BCCIP在这些肿瘤的发生过程中起着重要的作用。(本文来源于《吉林大学》期刊2013-12-01）
张岩,贾玉平,王云,王笑峰,罗兵[9]（2013）在《EBVaGC肿瘤差异表达的基因表达谱芯片筛选》一文中研究指出目的应用全基因组表达谱芯片技术,分析EB病毒(EBV)阳性胃癌细胞系与EBV阴性胃癌细胞系基因表达谱差异,筛选EBV相关胃癌(EBVaGC)相关基因。方法采用TRIzol一步法提取3种EBV阳性胃癌细胞系(GT38、PT、SNU-719)和3种EBV阴性胃癌细胞系(SGC7901、HGC-27、MKN-45)总RNA并纯化,逆转录合成cDNA,利用荧光染料(Cy3)标记aaUTP,转录合成标记的cRNA,与Agilent人类全基因组表达谱芯片杂交,扫描荧光信号图像,对芯片原始数据扣除本底和归一化处理,利用倍数差异和t检验计算筛选差异表达的基因,采用上海博豪生物在线分析系统进行基因的功能注释和关联分析,明确差异基因的生物学功能。将处理前后差异表达倍数>2.0或<0.5,且在不同样本间的具有统计学差异的基因判断为差异表达基因。选取特定的差异表达基因,应用实时荧光PCR技术验证芯片结果的可靠性。结果聚类热图及矩阵图分析显示,EBV阳性胃癌细胞系与阴性胃癌细胞系之间表达谱存在明显差异。EBV阳性胃癌细胞系与阴性胃癌细胞系之间有322条基因的表达有明显差异,其中与肿瘤相关的基因涉及转录翻译、信号转导、黏附、细胞增殖和凋亡以及免疫应答等多种生物学过程。选取6条差异基因进行验证,结果有3条基因表达上调,3条基因表达下调,表达趋势与芯片结果一致。结论 EBV阳性胃癌细胞系与阴性胃癌细胞系基因表达存在明显差异,提示EBV感染可影响胃癌细胞相关基因的表达,分析这些差异表达基因有助于阐明EBV感染在EBVaGC发生发展中的作用机制,为进一步筛选EBVaGC特异性肿瘤标记物以及进行生物治疗提供理论依据。(本文来源于《青岛大学医学院学报》期刊2013年05期）
贺建峰,于洋,张俊,马磊[10]（2013）在《基于相对风险的肿瘤基因差异表达分析》一文中研究指出目的寻找与肿瘤相关的基因诊疗中差异表达基因提取的方法。方法将基因表达谱数据进行预处理,采用相对风险方法筛选出差异表达基因特征子集,计算其样本间距离,然后对特征基因加权排序和过滤冗余基因,最后应用分类器对卵巢癌基因数据集进行分析,测试该方法的有效性。结果选取20维特征基因,进行分类测试,当特征基因为3～5、7和12～20维时,分类准确率可以达到100%,假阳性率可以达到0,表现出较好的可靠性,能够有效地将2个样本类型分开。结论经分类器测试证明,分类精度高,效果优于使用传统的基因差异表达分析方法。(本文来源于《生物医学工程与临床》期刊2013年03期）
肿瘤差异表达基因论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
针对肿瘤组织中正常细胞的混入对差异表达产生不利影响的问题,构建了肿瘤样本基因表达的混合概率模型,通过广义最小二乘模型和Wald检验来确定每个基因在肿瘤和正常细胞之间的差异性。通过对TCGA肿瘤数据的分析表明,无论是在预测敏感性、肿瘤间统计量一致性指标上还是在对应癌症类型功能关联性上,所提方法都优于常用的limma。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
肿瘤差异表达基因论文参考文献
[1].邱梦君,熊枝繁,何晓晓,毕柠瑞,汪朦朦.生物钟基因在腹部恶性肿瘤组织中的表达差异[J].山东医药.2018
[2].张伟伟,吴志强.校正肿瘤纯度影响的差异表达基因分析[J].东华理工大学学报(自然科学版).2018
[3].王玺婷.利用生物信息学技术对肿瘤微环境中差异表达基因及ALK激酶耐药和OPN表位确定初步研究[D].江苏大学.2018
[4].李明明.抑郁患者品牌响应对用药影响及肿瘤相关基因差异表达[D].南方医科大学.2018
[5].张伟伟.肿瘤纯度在差异基因表达和肿瘤亚型聚类中的作用研究[D].上海师范大学.2017
[6].何浪,魏娜,郭政,王丹.良恶性乳腺肿瘤外周血基因差异表达研究[J].中国免疫学杂志.2016
[7].葛丽丽,杨小昂,朴军颜,尹艳慧,张毓.基因芯片筛选稳定转染FATE/BJ-HCC-2基因的肝癌细胞中肿瘤转移相关差异表达基因[J].重庆医学.2016
[8].刘晓霞.BCCIP基因在人原发性卵巢恶性肿瘤、肾细胞癌和结肠—直肠癌组织中的表达差异[D].吉林大学.2013
[9].张岩,贾玉平,王云,王笑峰,罗兵.EBVaGC肿瘤差异表达的基因表达谱芯片筛选[J].青岛大学医学院学报.2013
[10].贺建峰,于洋,张俊,马磊.基于相对风险的肿瘤基因差异表达分析[J].生物医学工程与临床.2013
标签：腹部恶性肿瘤; 生物钟基因; 昼夜节律; 癌症基因组图谱数据库;