胆心综合征的发病机制,临床表现,诊断及治疗

胆心综合征的发病机制,临床表现,诊断及治疗

党东辉付丽丽(辽宁省新民市人民医院辽宁新民110300)

【中图分类号】R575【文献标识码】B【文章编号】1672-5085(2012)9-0264-02

1引言

近年来,随着人们膳食结构的改变,胆道疾病的发生率逐年提高,胆心综合征亦随之增多,并且有低齡化的倾向。因此,加强对本病的理论及临床研究,显得极为重要。

2发病机制

2.1血脂代谢异常

这是胆石症与冠心病在病因上的相同易患因素。血脂特别是胆固醇的增高是形成胆石症和动脉粥样硬化的基础。其次肥胖、糖尿病、少活动、进食过多的动物脂肪或含胆固醇丰富的食物都是共同的易患因素。

2.2胆道高压及神经反射

由于心脏、胆囊感觉神经在第四、第五胸神经发生交叉,在第五至第八胸神经处相重叠,当胆管内压力增高、胆管痉挛,或胆酸盐刺激产生的冲动,通过脊髓同节神经反射,由迷走神经引起冠状动脉血管间接的收缩;冠状动脉血液流量减少,心肌收缩受到一定的抑制,心搏血量减少,血压下降,可使冠状动脉血流量进一步减少,最终导致心肌缺氧,从而诱发心绞痛、心律失常等,这是胆心综合征发病的主要机制。另外,有研究表明,腹部迷走神经中的某些胆碱能以外的传出纤维,促使靶器官在的某些体液因子释放,这些血管活性物质可直接影响心脏的功能。

2.3胆道感染

胆道感染对心肌代谢有严重的干扰,主要集中表现在两个方面,一是感染因素本身的影响,二是肝功能受损而致的间接影响。感染对心肌的损害不仅仅是细菌毒素的直接作用,还包括体温、电解质、循环血量、内环境pH、渗透压异常及能量代谢紊乱的影响。因胆道疾病产生的水电解质紊乱,尤其是低血钾,是导致临床心电图改变的常见原因。

2.4胆绞痛

疼痛刺激可导致变化不定的心血管效应。剧烈的疼痛可反射性地引起心率变慢,血压下降,冠状动脉供血量减少,从而引起心电图的一系列改变。

紫外,高龄患者本身多有冠状动脉疾病的基础,加上胆道疾病的影响,更易出现胆心综合征。

3临床表现及诊断

3.1心前区痛

其性质可类似冠心病心绞痛,但常在饱餐后发作,持续时间较长,含服硝酸甘油可能无效,而应用解痉药及止痛药如阿托品、哌替啶等常有效。

3.2心律失常

不少胆道疾病患者因心律失常而感到心悸。临床上以窦性心律失常、期前收缩多见,偶可诱发心房颤动及阵发性室上性心动过速,当胆道疾病治愈后,上述心律失常可消失。

3.3心电图改变

除心律失常外,约1/3患者可出现非特异性的ST段压低和T波低平或倒置。

凡胆道病人出现上述心血管病表现,不能用其它原因解释者,应考虑胆心综合征,在诊断时应注意两者间的鉴别,以免误诊为冠心病心绞痛。胆心综合征除有上述临床表现外,应同时伴有胆道疾患的症状与体征。临床诊断时,必须详细地询问病史,细心体格检查,特别注意腹部体征的检查。

4治疗

胆心综合征常伴随胆道疾病的急性发作而发生,胆道疾病缓解后多能自动消失,故主要治疗原发病,胆道疾病的心血管表现一般可不作特殊处理。

对保守治疗的患者,除予利胆治疗和选择有效的抗生素外,还应同时选择钙拮抗药硝苯地平治疗。硝苯地平不仅可以扩张冠状动脉,缓解其痉挛,减少心肌能量和氧的消耗,同时也降低周围血管循环阻力,还可解除内脏平滑肌的痉挛,从而达到减缓胆心反射的目的。在另一方面,由于胆道炎症及梗阻,可使血脂增高,致冠状动脉逐步发生硬化,钙拮抗药可以改变动脉粥样硬化的自然过程。Ginburg随访服用钙拮抗药2年以上的胆道疾患患者,发现心血管的并发症明显减少。

据文献报道,胆心综合征患者术后90%的病例心绞痛消失,因此胆心综合征不是手术的禁忌证而是手术的适应证。但手术不宜在胆心综合征的发作期进行,应通过积极的术前准备,包括抗感染、利胆、纠正水电解质紊乱和酸碱平衡失调等措施为手术创造条件。急诊手术除做好监护外,应加强抗感染和纠正内环境紊乱,并重视对心、脑、肾、肝、肺等重要脏器的支持和保护。

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