导读:本文包含了功能机制论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:电针,智叁针,血管性痴呆,突触
功能机制论文文献综述
朱世杰,李树泉,唐中生,胡雪梅,魏宇唯[1]（2019）在《智叁针电针改善血管性痴呆大鼠认知功能及机制》一文中研究指出目的观察智叁针电针治疗前后血管性痴呆(VD)大鼠空间学习记忆、海马区神经细胞形态、突触膜表面的EphB2/ephrinB3表达的影响,探讨电针智叁针改善VD大鼠认知功能机制。方法采用改良四血管阻断法模拟VD大鼠模型,随机分为VD模型组、电针组、尼莫地平组,并设置假手术组作为对照。电针组与尼莫地平组分别予智叁针电针和尼莫地平(3 mg/ml)灌胃治疗3 w,休息1 w后Morris水迷宫检测各组大鼠空间学习和记忆能力,取大鼠海马脑组织,镜下观察HE染色下的大鼠海马锥体细胞形态;酶联免疫吸附试验测定血浆干扰素(IFN)-γ,C1q等炎症因子含量,Western印迹测定海马区神经细胞突触膜表面的EphB2/ephrinB3的表达。结果与假手术组比较,VD模型组大鼠水迷宫学习记忆成绩显着降低(P<0.05),海马CA1区坏死凋亡的神经细胞明显增加(P<0.05),血清IFN-γ,C1q等炎症因子含量增加(P<0.05),海马CA1区突触表面EphB2/ephrinB3表达降低(P<0.05)。经智叁针电针疗法后,与模型组比较,VD大鼠水迷宫学习记忆成绩显着提高(P<0.05),海马CA1区坏死凋亡的锥体细胞明显减少(P<0.05),血清IFN-γ,C1q含量降低(P<0.05),海马CA1区突触表面EphB2/ephrinB3表达增加(P<0.05)。与尼莫地平组比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论智叁针可通过VD大鼠的空间学习记忆能力,其机制可能与其降低脑缺血后血浆炎症因子含量、抑制了海马CA1区神经元的凋亡和通过Eph/ephrin信号通路调控了突触可塑性有关。(本文来源于《中国老年学杂志》期刊2019年23期）
银瑞,王俊钢[2]（2019）在《白术多糖对肺癌模型大鼠免疫功能的调节作用及机制研究》一文中研究指出目的研究白术多糖对肺癌模型大鼠免疫相关因子及癌细胞增殖凋亡的影响,探讨其肿瘤抑制机制。方法观察记录不同给药剂量20、50、80mg/(kg·d)白术多糖对肺癌模型大鼠肺指数、脾脏指数、胸腺指数的影响。全自动血细胞分析仪检测大鼠外周血中白细胞和溶菌酶含量。ELISA法检测大鼠血清中IgG、IgA、Ig M水平。流式细胞仪分析T淋巴细胞亚群CD3~+、CD4~+、CD8~+比例。MTT法和Annexin V-FITC/PI双染法分别检测癌细胞增殖和凋亡。结果与模型组相比,白术多糖各剂量组大鼠肺指数均下降(P <0.01),脾脏和胸腺指数上升(P <0.01),大鼠外周血中白细胞和溶菌酶含量升高(P <0.01),且均呈剂量依赖性。ELISA法和流式细胞仪分析结果显示,白术多糖给药组大鼠血清免疫球蛋白IgG、IgA、Ig M水平和T淋巴细胞亚群CD3~+、CD4~+、CD4~+/CD8~+水平呈剂量依赖性升高(P <0.01)。MTT法和AnnexinV-FITC/PI双染法检测结果表明,对比模型组,白术多糖各剂量组肺癌模型大鼠癌细胞增殖率降低(P <0.01),细胞凋亡率增大(P <0.01)。结论白术多糖能够增强肺癌模型大鼠机体免疫功能,抑制癌细胞增殖并诱导凋亡。(本文来源于《中国医药生物技术》期刊2019年06期）
赵飞,高健,杨东,田小娜,程丽红[3]（2019）在《己酮可可碱对早期2型糖尿病肾病患者糖代谢、肾功能的影响及其作用机制》一文中研究指出目的观察己酮可可碱对早期2型糖尿病肾病患者糖代谢、肾功能的影响,探讨其对肾脏的保护机制。方法将60例早期2型糖尿病肾病患者随机分为对照组30例和治疗组30例。2组均给予生活及饮食干预,并予以胰岛素控制血糖及调脂等治疗,血糖控制达标后,治疗组开始加用己酮可可碱缓释片治疗。治疗6个月后观察2组患者糖代谢指标[空腹血糖(FPG)、餐后2 h血糖(2hPG)、糖化血红蛋白(HbA1c)]、肾功能指标[血肌酐(SCr)、尿白蛋白肌酐比值(UACR)]、氧化应激指标[活性氧(ROS)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)]及α-Klotho蛋白水平的变化。结果 2组治疗后FPG、2hPG、HbA1c、UACR与治疗前比较均明显降低(P均<0.05),且治疗组UACR明显低于对照组(P<0.05)。2组治疗后血清ROS、MDA水平与治疗前比较均明显降低(P均<0.05),且治疗组各指标水平均明显低于对照组(P均<0.05);2组治疗后血清SOD、α-Klotho蛋白水平与治疗前比较均明显升高(P均<0.05),且治疗组各项指标水平均明显高于对照组(P均<0.05)。结论己酮可可碱可以改善早期2型糖尿病肾病患者肾脏功能,机制可能与减轻氧化应激、调节α-Klotho蛋白水平有关。(本文来源于《现代中西医结合杂志》期刊2019年35期）
单昕,黄道鸣,黄玉婷,胡冰[4]（2019）在《名师工作室的运行机制与功能拓展》一文中研究指出近年来名师工作室在各地陆续涌现,成为教师教育的重要平台和推动区域教师专业成长的重要载体。在运行过程中,名师工作室的建设理念清晰、活动形式丰富、运行准确有效,从而对先进教育理念的传播、优质教学技巧的推广、高尚师德的培养等起到了很强的示范、引领、带动、辐射作用,为教师教育的发展注入了新的活力。在此基础上,名师工作室还可通过与高校协同育人、利用现代信息技术打造全媒体平台等方式进行功能拓展,强化名师工作室在教师职前教育和师范生培养中的作用,提升优质教育资源在全社会的影响力。(本文来源于《中小学教师培训》期刊2019年12期）
王世杰,杨世忠[5]（2019）在《自然资源资产负债表国家治理功能和机制保障研究》一文中研究指出根据国家治理现代化的基本要求,结合自然资源资产负债表的编制目标、反映内容和核算方法等研究成果,分析发现自然资源资产负债表具有反映自然资源赋存和产权、优化自然资源决策和产权配置、监督自然资源管理和开发过程、评价自然资源开发利用绩效的国家治理功能。自然资源资产负债表国家治理功能的发挥依赖于其所披露信息的质量,应该建立分类分层汇总编制、定期专项及时报告、统一编制要求和引入社会鉴证等保障机制。(本文来源于《财会月刊》期刊2019年23期）
许冬琳,龚友国[6]（2019）在《双流区深化体制机制改革 “局区合一”助推功能区建设加速腾飞》一文中研究指出“我们都做好了至少要半个月时间才能办理施工许可证的心理准备，没想到只用了半天就全部办好了。”四川省成都市双流区西航港开发区内企业，成都国铁电气设备有限公司负责人聊起不久前一次办证经历，忍不住感叹，“真是快，以前办理类似的证件通常都跑好几个部门，至少需要十(本文来源于《中国企业报》期刊2019-12-03）
朱俊瑶,郑佳琦,黄慧君,王逸轩,姜梅[7]（2019）在《高脂饮食引起小鼠皮下脂肪组织形态和功能异常的机制研究》一文中研究指出目的探究高脂饮食对小鼠皮下脂肪组织细胞形态和功能的影响,为进一步认识皮下脂肪的特性和功能提供依据。方法将雄性C57BL/6小鼠分为高脂饮食组(HFD组)和正常饮食组(ND组),每组各10只,每4周记录小鼠体重,饲养20周取小鼠皮下脂肪组织HE染色观察细胞形态;用实时定量PCR检测皮下脂肪的脂肪功能因子(脂联素、瘦素、抵抗素和过氧化物酶体增殖物激活受体γ)、炎症因子(白细胞介素-6和白细胞介素-1β)和内质网应激相关基因(激活转录因子4等)的m RNA表达量;用免疫组化法检测皮下脂肪组织中巨噬细胞标志物F4/80表达量。结果HFD组与ND组小鼠脂肪细胞面积的M (Q_R)分别为4 582.08 (5 312.65)μm~2和1 119.51 (737.67)μm~2,差异有统计学意义(P<0.05)。HFD组与ND组相比,脂联素、抵抗素和过氧化物酶体增殖物激活受体γ的m RNA表达量均降低(P<0.05),瘦素的m RNA表达量增高(P<0.05)。HFD组与ND组小鼠F4/80阳性面积比例分别为(1.42±0.19)%和(4.81±0.71)%,白细胞介素-1β的m RNA表达量的M (Q_R)分别为0.371 (0.785)×10-3和0.192 (0.170)×10-3,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论高脂饮食可引起皮下脂肪细胞形态和功能异常,可能与炎症反应和内质网应激无关。(本文来源于《预防医学》期刊2019年12期）
张海萍,李芳[8]（2019）在《调节性T细胞分化和功能调节机制的研究进展》一文中研究指出调节性T(Treg)细胞对于维持免疫稳态和耐受性是必需的,随着Treg细胞在自身免疫性疾病及肿瘤方面的深入研究,我们发现Treg细胞靶向治疗已成为一种新的治疗措施。但目前Treg细胞稳定性和功能方面的调节机制尚未完全阐明。而在成熟Treg细胞中FOXP3的靶向缺失不会干扰Treg细胞的关键特性,例如其无应答表型和Treg标记物(例如CD25,CTLA-4和Helios)的表达。提示我们Treg细胞的特性和功能存在其他的信号分子来调节,本综述将阐述调节Treg分化及功能调节机制的研究进展。(本文来源于《免疫学杂志》期刊2019年12期）
陈晓萌,范田,孙俊,马培志[9]（2019）在《基于炎症学说探讨迎春花总黄酮对T2DM模型小鼠胰岛功能的影响及可能机制》一文中研究指出目的:探讨迎春花总黄酮(TFJN)对2型糖尿病(T2DM)模型小鼠胰岛功能的影响及可能机制。方法:取昆明种小鼠10只作为空白组,以普通饲料喂养;其余75只小鼠作为造模组,以高脂高糖饲料喂养4周结合单次舌下静脉注射链脲佐菌素以复制T2DM模型。取造模成功小鼠,随机分为模型组、盐酸二甲双胍组(阳性对照,350 mg/kg)和TFJN低、中、高剂量组(100、200、400mg/kg,以生药量计),每组10只。空白组和模型组小鼠均灌胃等体积生理盐水,各给药组小鼠均灌胃相应药物,每日1次,连续6周。分别于造模后(给药前)和给药后2、4、6周检测各组小鼠的空腹动态血糖水平,采用苏木精-伊红染色法观察其胰腺组织形态学特征,采用酶联免疫吸附测定法检测其血清胰岛素(INS)、胰岛素自身抗体(IAA)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素1β(IL-1β)、IL-6、IL-18、C反应蛋白(CRP)、瘦素(LP)、脂联素(ADPN)含量。结果:与空白组比较,模型组小鼠胰腺组织中胰岛萎缩、边界模糊,胞浆不丰富且体积变小;其空腹动态血糖水平(给药后各时间点)、IAA、TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-18、CRP、LP含量均显着升高,INS、ADPN含量均显着降低(P<0.01)。与模型组比较,各给药组小鼠胰腺组织上述症状均有所减轻;其空腹动态血糖水平(盐酸二甲双胍组给药后2、4、6周,TFJN各剂量组给药后4、6周)、IAA、TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-18、CRP、LP含量均显着降低,INS、ADPN含量均显着升高(P<0.05或P<0.01)。结论:TFJN可修复T2DM模型小鼠的受损胰腺组织、降低其血糖水平、提高胰岛素敏感性,其作用机制可能与减少小鼠体内炎症因子的分泌有关。(本文来源于《中国药房》期刊2019年22期）
廖苑君,陈健民,龙江宜,周怡俊,梁冰玉[10]（2019）在《丹参酮ⅡA对CC类趋化因子配体2所致大鼠认知功能障碍的改善作用及其机制研究》一文中研究指出目的:探讨究丹参酮ⅡA(TanⅡA)对CC类趋化因子配体2(CCL2)所致大鼠认知功能障碍的改善作用及其机制。方法:将56只雄性SD大鼠随机分为7组:空白对照组、假手术组、模型组(5 ng CCL2)、美金刚组(10 mg/kg·d~(-1))、Tan ⅡA低(25 mg/kg·d~(-1))、中(50 mg/kg·d~(-1))、高(75 mg/kg·d~(-1))剂量组,每组8只。除空白对照组外,其余各组均经双侧海马注射相应药物。造模完成后采用Morris水迷宫检测大鼠学习记忆能力,苏木精—伊红(HE)染色观察海马神经元形态学,并检测海马组织中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的活力以及丙二醛(MDA)含量,实时荧光定量PCR(qPCR)法测定caspase-3、caspase-8、caspase-9 mRNA相对表达量。结果:与模型组比较,TanⅡA低、中、高剂量组大鼠逃避潜伏期缩短,游泳路程减少,穿越平台次数增加,海马组织SOD和GSH-Px活性升高,而MDA含量及caspase-3、caspase-8、caspase-9 mRNA相对表达量均显着降低(均P<0. 05)。HE染色显示,Tan ⅡA能够改善认知障碍大鼠海马组织病理损伤情况。结论:TanⅡA能减轻CCL2对大鼠海马造成的认知功能和学习记忆损害,改善大鼠认知功能,其机制与抗氧化、抑制神经细胞凋亡有关。(本文来源于《广西医科大学学报》期刊2019年11期）
功能机制论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的研究白术多糖对肺癌模型大鼠免疫相关因子及癌细胞增殖凋亡的影响,探讨其肿瘤抑制机制。方法观察记录不同给药剂量20、50、80mg/(kg·d)白术多糖对肺癌模型大鼠肺指数、脾脏指数、胸腺指数的影响。全自动血细胞分析仪检测大鼠外周血中白细胞和溶菌酶含量。ELISA法检测大鼠血清中IgG、IgA、Ig M水平。流式细胞仪分析T淋巴细胞亚群CD3~+、CD4~+、CD8~+比例。MTT法和Annexin V-FITC/PI双染法分别检测癌细胞增殖和凋亡。结果与模型组相比,白术多糖各剂量组大鼠肺指数均下降(P <0.01),脾脏和胸腺指数上升(P <0.01),大鼠外周血中白细胞和溶菌酶含量升高(P <0.01),且均呈剂量依赖性。ELISA法和流式细胞仪分析结果显示,白术多糖给药组大鼠血清免疫球蛋白IgG、IgA、Ig M水平和T淋巴细胞亚群CD3~+、CD4~+、CD4~+/CD8~+水平呈剂量依赖性升高(P <0.01)。MTT法和AnnexinV-FITC/PI双染法检测结果表明,对比模型组,白术多糖各剂量组肺癌模型大鼠癌细胞增殖率降低(P <0.01),细胞凋亡率增大(P <0.01)。结论白术多糖能够增强肺癌模型大鼠机体免疫功能,抑制癌细胞增殖并诱导凋亡。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
功能机制论文参考文献
[1].朱世杰,李树泉,唐中生,胡雪梅,魏宇唯.智叁针电针改善血管性痴呆大鼠认知功能及机制[J].中国老年学杂志.2019
[2].银瑞,王俊钢.白术多糖对肺癌模型大鼠免疫功能的调节作用及机制研究[J].中国医药生物技术.2019
[3].赵飞,高健,杨东,田小娜,程丽红.己酮可可碱对早期2型糖尿病肾病患者糖代谢、肾功能的影响及其作用机制[J].现代中西医结合杂志.2019
[4].单昕,黄道鸣,黄玉婷,胡冰.名师工作室的运行机制与功能拓展[J].中小学教师培训.2019
[5].王世杰,杨世忠.自然资源资产负债表国家治理功能和机制保障研究[J].财会月刊.2019
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[9].陈晓萌,范田,孙俊,马培志.基于炎症学说探讨迎春花总黄酮对T2DM模型小鼠胰岛功能的影响及可能机制[J].中国药房.2019
[10].廖苑君,陈健民,龙江宜,周怡俊,梁冰玉.丹参酮ⅡA对CC类趋化因子配体2所致大鼠认知功能障碍的改善作用及其机制研究[J].广西医科大学学报.2019