导读:本文包含了低强度论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:胶质瘤细胞,低强度超声,多药耐药蛋白表达,Keap1-Nrf2
低强度论文文献综述
高培蓉,张震[1]（2019）在《低强度超声联合姜黄素通过Keap1-Nrf2信号通路对胶质瘤细胞多药耐药蛋白表达影响的研究》一文中研究指出目的胶质瘤是中枢神经系统最常见的原发性恶性肿瘤,占颅内肿瘤的50%-60%,中位生存时间较短,预后较差。近来研究表明,脑胶质瘤预后不良的原因与其耐药性相关,Nrf2是近年来的研究热点,其参与抗氧化应激与抗肿瘤的作用受到广泛关注。本课题将探讨Keap1-Nrf2信号通路与人脑胶质瘤多药耐药蛋白表达间的关系以及低强度超声联合姜黄素通过Keap1-Nrf2通路对人脑胶质瘤细胞多药耐药蛋白的影响。方法本研究采用U87细胞作为研究对象,前期将U87细胞按不同作用强度分为0、3.0、50.4、83.4、142.0和290.0mW/cm~2六组,,按不同浓度分为0、5、10、20、40umol/l四组,用CCK8法分别筛选低强度超声联合姜黄素诱导U87细胞凋亡的最佳参数;再将U87细胞分为空白对照组(Control)、姜黄素组(C5)、低强度超声组(U83.4)及低强度超声联合姜黄素组(C5U83.4)四组,运用免疫荧光染色、Western Blot分别检测各组细胞中Nrf2、Keap1、ABCG2及P-gp蛋白含量,利用荧光定量逆转录聚合酶链反应qRT-PCR分别检测Nrf2、Keap1、ABCG2及P-gp在各组中表达;将U87细胞分为:常规细胞组(Control)、阴性对照病毒转染组(Scrambled)、慢病毒转染组(Nrf2-down),qRT-PCR检测si-Nrf2转染效率;免疫荧光染色、Western Blot分别检测转染si-Nrf2后各组Keap1、Nrf2、ABCG2及P-gp蛋白的表达情况,qRT-PCR分别检测mRNA Nrf2、Keap1、ABCG2及P-gp在各组中表达;得出各组灰度值,采用SPSS 19.0进行统计分析。结果 1.联合作用实验中,各组均与对照组相比较,采用单因素方差分析,结果显示联合组对U87细胞增殖抑制有显着性意义(P<0.05)。2.转染前蛋白含量:Nrf2、ABCG2、P-gp在Control组内均呈高表达,而Keap1呈低表达。C5U83.4组内Nrf2、ABCG2、P-gp的表达量显着下降,而Keap1的表达量显着增加。各组均与对照组相比较,采用单因素方差分析,联合组各蛋白表达量变化均有显着性意义(P<0.05)。3.si-Nrf2转染效率:Nrf2-down组mRNA Nrf2表达量较Control组及Scrambled组明显下降,Control组与Scrambled组中mRNA Nrf2表达无差异。各组均与对照组相比较,采用单因素方差分析,Nrf2-down组mRNA Nrf2表达量变化有显着性意义(P<0.05)。4.转染后蛋白含量:Nrf2、ABCG2、P-gp在Control组及Scrambled组内均呈高表达,而Keap1呈低表达;Nrf2-down组细胞内Nrf2、ABCG2、P-gp的表达量显着下降,而Keap1的表达量显着增加。各组均与对照组相比较,采用单因素方差分析,Nrf2-down组蛋白表达量变化均有显着性意义(P<0.05)。结论 1.C5U83.4组对U87细胞增殖抑制作用强于任一单独作用组。2.在U87细胞内Nrf2与Keap1可能同样存在负相关性,且Nrf2蛋白的变化在一定程度上可以影响ABCG2、P-gp蛋白的变化,而低强度超声联合姜黄素可能具有明显逆转胶质瘤耐药蛋白表达的作用。3.si-Nrf2下调Nrf2蛋白表达水平后,证实Nrf2与Keap1在U87细胞内构成Keap1-Nrf2通路,可能参与胶质瘤耐药性的过程,当Nrf2蛋白表达水平下调后,ABCG2、P-gp蛋白表达量下降。4.低强度超声联合姜黄素可能通过Keap1-Nrf2信号通路降低人脑胶质瘤细胞多药耐药蛋白的表达。(本文来源于《中国超声医学工程学会第十届全国超声治疗及生物效应医学学术大会论文汇编》期刊2019-12-06）
陈雪莹,赵钕君,朱慧,张亮,杨珂[2]（2019）在《低强度脉冲超声对MPP~+/MPTP诱导的神经毒性的保护作用》一文中研究指出目的帕金森病(Parkinson's disease,PD)是第二大常见神经退行性疾病,关于其发病机制,目前尚未完全明确,线粒体功能障碍和氧化应激被认为是PD发病的重要原因之一。近来,一些非侵入的脑刺激方法尤其是重复经颅磁刺激在PD的治疗研究中显示了良好的应用前景。超声因具有无创性、穿透力强的优势,在神经科学领域引起的关注也日益增多,已有研究表明低强度脉冲超声(low-intensity pulsed ultrasound,LIPUS)对中枢神经系统具有神经调控及保护作用。因此,本研究通过建立MPP~+诱导损伤的PD细胞模型及MPTP致PD小鼠模型,并采用LIPUS处理以上两种PD模型,以探讨LIPUS是否能对MPP~+/MPTP诱导的PD模型发挥保护作用。方法采用MPP~+(0.75mM)诱导小鼠神经母细胞瘤Neuro-2a (N2a)细胞损伤构建PD细胞模型,并对其进行LIPUS处理(1 MHz,50 mW/cm~2,10 min);通过CCK8法及流式细胞术测定细胞存活率及凋亡情况,DCFH-DA探针检测ROS水平,JC-1探针检测线粒体膜电位,qPCR及WB测定瞬时受体电位M7 (TRPM7)的mRNA表达水平。同时对C57BL/6小鼠腹腔注射MPTP (30mg/Kg,1次/天,连续5天)建立亚急性PD小鼠模型,并进行LIPUS处理(1 MHz,100 mW/cm~2,每天10 min,连续5天);通过酪氨酸羟化酶免疫组织化学染色观察小鼠中脑黑质区多巴胺能神经元的变化,并利用转棒实验和爬杆实验评价小鼠的运动功能。结果 LIPUS可抑制MPP~+引起的N2a细胞存活率降低,凋亡率升高,ROS增加及线粒体膜电位降低(p<0.01);经MPP~+诱导后细胞中TRPM7的表达下降,而LIPUS处理后TRPM7的表达明显增加(p<0.01)。同时,体内研究结果显示,MPTP可导致小鼠中脑黑质区域的多巴胺能神经元数量明显减少,运动能力也明显下降(p<0.01),而经LIPUS处理可以减少中脑多巴胺能神经元细胞的丢失,并缓解MPTP诱导的小鼠运动功能障碍。另外,单纯的LIPUS处理在正常的细胞及小鼠中未观察到任何损伤。结论 LIPUS可通过抑制细胞内氧化应激、线粒体功能障碍改善MPP~+/MPTP诱发的多巴胺神经元毒性作用,对PD模型发挥神经保护及调控作用,这为PD提供了安全的治疗新策略。(本文来源于《中国超声医学工程学会第十届全国超声治疗及生物效应医学学术大会论文汇编》期刊2019-12-06）
葛晓燕[3]（2019）在《低强度运动结合呼吸功能训练在稳定期慢性阻塞性肺疾病患者中的应用》一文中研究指出目的探讨低强度运动结合呼吸功能训练对稳定期慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者的应用价值。方法选取2017年2月至2019年2月我院收治的80例急性发作经正规治疗后稳定期COPD患者为研究对象,随机将其等分为研究组和对照组,对照组实施常规训练,研究组在对照组基础上实施低强度运动结合呼吸功能训练,比较两组患者干预前后的各项运动耐力指标和干预后各项生活质量评分。结果干预后研究组患者各项运动耐力指标均优于对照组(P <0. 05),生活质量评分高于对照组(P <0. 05)。结论对稳定期COPD患者应用低强度运动结合呼吸功能训练,可有效改善运动耐力,提升生活质量,有利于患者预后恢复。(本文来源于《护理实践与研究》期刊2019年22期）
于谦,梁伟仪[4]（2019）在《中低强度体育锻炼对高血压患者康复中长期效果的影响》一文中研究指出目的:探讨分析中低强度体育锻炼对高血压患者康复中长期效果的影响。方法:选取经临床确诊高血压症状的80例患者为研究对象,随机分为对照组和观察组各40例,两组均予以高血压药物治疗基础上,对照组行简单干预常规体育锻炼,观察组行中低强度体育锻炼,连续追踪随访2年。结果:经研究发现两组患者经过2年干预后,观察组收缩压、舒张压较对照组改善情况明显好,两组差异具有统计学意义(P<0.05);2年来观察组的并发症、死亡率、致残率较对照组明显少,且观察组锻炼半年、1年、2年后血压稳定,肺活量也明显改善,两组差异具有统计学意义(P<0.05);且观察组的生活质量综合评分较对照组明显优,两组差异具有统计学意义(P<0.05)。结论:中低强度体育锻炼对于高血压患者的康复中长期效果较好,较常规干预能够更好地保证患者康复治疗期间的安全性,还可以提升高血压患者的生活质量,值得临床推广。(本文来源于《吉林医学》期刊2019年11期）
林衡,林子旭,谢丹,林娴[5]（2019）在《低强度微波辐射对雄性小鼠睾丸功能影响的meta分析》一文中研究指出目的综合分析低强度微波辐射对雄性小鼠睾丸功能的影响。方法以PubMed、中文期刊全文数据库(CNKI)、万方、维普等数据库作为数据来源,检索、收集并筛选建库至2018年10月关于低强度微波辐射对雄性小鼠睾丸功能影响研究的论文,采用文献计量学的方法用RevMan 5.3软件对各研究结果进行异质性检验并采用相应的数学模型进行数据合并分析。结果共纳入文献10篇。分析结果显示,微波实验组小鼠(n=172)的精子计数低于对照组(n=113)(SMD=-6.67,95%CI=-9.27～-4.07,Z=5.04,P <0.01);微波对实验组小鼠(n=115)的血清睾酮低于对照组(n=69)(SMD=-5.04,95%CI=-8.51～-1.56,Z=2.84,P<0.01);微波实验组小鼠(n=93)的精子畸形率则高于对照组(n=59)(SMD=11.94,95%CI=4.58～19.29,Z=3.18,P<0.01)。结论低强度微波辐射可影响小鼠睾丸功能,应进一步探讨其作用机制。(本文来源于《职业与健康》期刊2019年21期）
谭朝文,赵彦,俞莹莹,郑玉婵[6]（2019）在《BFR低强度抗阻运动对SHR大鼠血压影响及机制研究》一文中研究指出研究目的:探讨BFR(血流受限)低强度抗阻运动对自发性高血压大鼠(SHR)血压是否有改善作用及其作用机制是否与内皮素(ET-1)/血管内皮生长因子(VEGF)/一氧化氮合成酶(NOS)/内皮型一氧化氮合成酶(eNOS)的表达改变有关,并进行相关性分析研究。研究方法:研究对象:选取6月龄雄性Wistar-Kyoto(WKY)大鼠15只和自发性高血压大鼠(SHR)30只,全部大鼠分笼饲养,每5只一笼,用国家标准啮齿类动物饲料进行饲养,自由饮食和进水。实验动物随机分为正常安静组(WKY-SED正常血压)15只、高血压安静组(SHR-SED高血压)15只、BFR运动组(SHR-EX高血压)15只。运动方案:BFR运动组进行8周血流受限伴低强度抗阻爬梯运动,高强度爬梯组进行8周高强度爬梯运动。BFR抗阻训练是在一个梯子上进行的,该梯子适合于大鼠,54个垂直台阶间隔0.5 cm。台阶顶部有一个小老鼠笼,上面覆盖着一块布,为动物在攀登之间休息创造了一个黑暗的环境。在最大负荷试验之前,所有动物都习惯于连续5天的攀登行为。试验包括初始负荷为体重的75%,其附着于大鼠尾部的基部。如前所述,负载在随后的爬升中逐渐增加50g增量。然后,使用每只大鼠的个体最大负荷(最后一次完全爬升的负荷/体重)的标准化值进行阻力锻炼训练,并根据动物体重每周进行调节。中等强度(第1-2周:最大负荷的30-40%)每周5天,持续8周;第3-5周:最大负荷的40-50%;第6-8周:最大负荷的40-60%)。大鼠以1分钟的时间间隔每天爬15次,根据大鼠情况间断爬梯。在爬梯同时,应用橡皮筋环扎下肢,给予血流阻断血流受限伴抗阻训练,为了更好血流阻断,采用超声检查仪器(小动物高频彩色超声US(江苏省医药动物实验基地))监测血流量,以达到完全血流阻断的血流受限训练目的,每次训练进行血流阻断,间歇期间血流再灌注。检测指标:以大鼠无创血压测试仪BP(江苏省医药动物实验基地)测定SBP,测定叁次,时间段分为运动训练前、运动训练4周时、运动训练后;以Elisa测定血液中ET-1、VEGF、NOS的表达水平;以Western blot测定心肌组织中e NOS的表达。统计学方法:采用Mean±SDM来表示,组间比较采用SPSS20.0进行单因素方差分析(oneway-ANOVA)及t检验,组内采用配对t检验分析,P<0.05为具有显着性差异,P<0.01为具有非常显着性差异;采用pearson或spearman相关分析进行两变量间的相关分析;蛋白印迹法用Image-Lab进行分析,统计图表用GraphPad Prism 8制作。研究结果:1)与WKY-SED组相比,SHR-SED组的SBP显着升高(P<0.05),SHR-EX组SBP无显着差异(P>0.05);与SHR-SED组相比,SHR-EX组SBP显着下调(P<0.05)。2)与WKY-SED组相对比,SHR-SED组血液中,ET-1表达显着上调(P<0.05),VEGF和NOS表达显着下调(P<0.05);与SHR-SED组相对比,SHR-EX组血液中ET-1表达显着下调(P<0.05),VEGF和NOS表达显着上调(P<0.05)。3)与WKY-SED组相对比,SHR-SED组心肌中e NOS表达显着下调(P<0.05);与SHR-SED组相对比,SHR-EX组心肌中e NOS表达显着上调(P<0.05)。4)SBP与ET-1呈正相关(r=0.687,P=0.041<0.05),相关性具有统计学意义;SBP与NOS呈负相关(r=-0.559,P=0.038<0.05),相关性具有统计学意义;SBP与VEGF呈负相关(r=-0.577,P=0.039<0.05),相关性具有统计学意义;SBP与e NOS呈负相关(r=-0.927,P=0.008<0.05),相关性具有统计学意义。研究结论:1)BFR低强度抗阻运动可以下调ET-1的表达,调整与NO的动态平衡,改善内皮功能;2)BFR低强度抗阻运动可以上调VEGF和NOS的表达,从而抑制SHR大鼠心肌血管内皮细胞凋亡,修复生成微血管;3)BFR低强度抗阻运动可以上调心肌中e NOS表达,促进生成NO,改善内皮功能;4)BFR低强度抗阻运动能够干预SHR大鼠心血管功能达到降低血压的效果,ET-1、VEGF、NOS、e NOS信号可能参与这一过程,但关于是否涉及其他信号途径有待进一步研究。(本文来源于《第十一届全国体育科学大会论文摘要汇编》期刊2019-11-01）
李志远,杨铁黎[7]（2019）在《低强度加压训练血流量变化对肌肉放电量和最大力量的影响》一文中研究指出研究目的:低强度加压训练可以显着地促进肌肉肥大和肌力增加,目前对其血流限制所诱导的肌肉适应机理缺乏系统认识。在加压训练过程中肌肉活动水平变化是引起肌肉肥大和功能性适应的主要因素之一。但是,实际中血流限制程度与抗阻练习中对肌肉施加的刺激之间的关系还未十分清楚。因此,本研究旨在探讨不同外部压力条件下肌肉活动水平(iEMG)与肌肉血流量和肌肉疲劳间的关联性,以阐明低强度加压训练对诱导肌肉肥大、肌力增加以及造成肌肉疲劳等一系列功能性适应的生理机理,从而为加压训练的科学化应用提供一定的理论依据。研究方法:募集健康体育专业男性大学生10名,分别进行无加压(CON)、中等压力(BFR-L)以及高压力(BFR-H)叁种外部压力条件的加压训练,每名受试者进行4组20%1RM的深蹲练习,第一组进行30次,第二、叁、四组进行15次。采用日本KAATSU Master全自动加压设备,加压带宽度为5cm,着装压为40mmHg,捆绑于左右大腿中上叁分之一处,并与大腿纵轴垂直的位置,进行充气加压。在加压之前需进行加压热身,选取静坐状态上肢收缩压(心脏位置)的1.4倍(BFR-L)和1.8倍(BFR-H)两种压力条件,另设置未捆绑加压带的条件为控制组。叁种条件的实施顺序随机,各种条件实施间歇一周以上。每组练习前后测量股四头肌的最大自主收缩值(MVC),同时记录股直肌、股内侧肌和股外侧肌的肌电信号。通过运动前后MVC的降低率来评价肌肉产生的疲劳。采用意大利产Wave plus无线表面肌电测试仪记录每组练习中股四头肌的表面肌电信号,运用Emgsever.exe软件分析MVC发挥过程中最大转矩出现前后1.5秒期间的肌电波形图,求出肌肉放电量的积分肌电值(iEMG)。iEMG值仅取向心蹲起阶段的肌电数据,第一组前5次的平均值定义为1.0,第二组到第四组选取各自最后5次平均值与第一组的相对值。另外,选取四组向心动作(75次)平均值的相对值与摄氧量进行相关性分析。另外,采用超声波图像诊断装置(SSD-2000)测量大腿动脉的平均血流速度和血管直径,平均血流速度积分值选取连续4拍速度波形的平均值,肌肉血流量通过大腿浅动脉的平均血流速度与血管横断面积的乘积来计算,血流量的测定在运动结束后45-50秒进行。同时,分别采用运动心肺评估系统和简易血乳酸测定装置来测取摄氧量和血乳酸浓度。所获得各指标参数全部用平均值±标准差表示,iEMG值采用双因素方差分析(组数×条件)进行差异性检验,同组内各条件间采用单因素方差分析(ANOVA),F值有显着性差异的项目根据Tukey法进行多重比较。两组变量相关系数采用Pearson法计算出。显着性水平为P<0.05。研究结果:1)MVC值在CON条件运动后下降3.42%,但差异性不显着(P>0.05),而在BRF-L和BFR-H条件运动后分别下降13.41%和24.83%,且存在显着性差异(P<0.05)。另外,MVC值在BRF-L和BFR-H条件的变化率显着大于CON条件(P<0.05)。2)股四头肌iEMG值在CON条件下降1.7%,差异性不显着(P>0.05),在BRF-L和BFR-H条件运动后分别下降11.44%和25.57%,存在显着性差异(P<0.05)。MVC变化率与iEMG变化率间存在非常显着性正相关关系(P<0.01)。3)第四组运动结束时,CON和BRF-L条件相类似,其iEMG值约为运动前的1.37倍,而BRF-H则为运动前的1.65倍,各种条件间未存在显着性差异(P>0.05)。4)练习前后RFR-H条件肌肉血流量的变化率显着小于CON和BFR-L条件(P<0.01),外部压力强度的提高可以抑制肌肉血流量的增加。同时,肌肉血流量变化率与MVC变化率间存在显着性正相关关系(P<0.01)。5)平均摄氧量在3种条件间无显着性差异(P>0.05),RFR-H条件相比于CON条件高出约20%。同时,每分摄氧量与相对iEMG值间存在显着性正相关关系(P<0.05)。6)练习后血液中血乳酸浓度随着压力强度的增加而升高,RFR-H条件显着高于CON条件和BRF-L条件(P<0.05)。同时,血乳酸浓度与相对iEMG值和MVC变化率间均存在非常显着性正相关关系(P<0.01)。研究结论:低强度加压训练施加的外部压力和产生的肌肉疲劳会引起肌肉内血流量降低,进而导致肌肉内氧供应不足,血乳酸浓度升高,其可能直接与H+等代谢性疲劳诱发因子的堆积有关。因此,外部压力引起的循环血量降低以及肌肉内代谢产物堆积是肌肉活动水平增加的重要原因。(本文来源于《第十一届全国体育科学大会论文摘要汇编》期刊2019-11-01）
宋雪松[8]（2019）在《加压力量训练结合低强度短跑训练对100米运动成绩的影响》一文中研究指出研究目的:加压力量训练(KAATSUtraining)是一种新兴的训练方法,简称加压训练,又称为血流限制性训练(Blood flow restriction training,BFR),是指在加压限制或短时间断性阻断静脉血流量的情况下,使加压部分的静脉血流量暂时性下降,造成肢体远端出现静脉池效应并以较小的训练强度刺激肌肉生长、改善肌肉功能的训练方法。本研究通过对具有训练经验的20名大学生在短跑训练期间进行腿部局部肌肉加压,控制腿部肌肉实际血流量(Practical blood flow restriction,PBFR),从而探究加压训练结合低强度短跑训练对100米成绩的影响。研究方法:对20名受试者(100米成绩在12.00±0.20秒)平衡次序分成两组(干预组[Interventiongroup,IG],n=10;对照组[Controlgroup,CG],n=10),干预组[IG]进行为期6周的实验干预,每周2次(每次训练间隔72小时)加压训练结合60%-70%最大100米冲刺速度(大约17-20秒跑完100米)进行6组(每组间歇时间为60-90秒)100米冲刺训练。对照组[CG]只进行低强度短跑间歇训练,为期6周以60%-70%最大100米冲刺速度的训练(大约17-20秒跑完100米),每周2次(每次训练间隔72小时),每次进行6组(每组间歇时间为60-90秒)100米冲刺速度,且不进行加压训练。注:加压训练仅为限制局部血流,限制时间不宜超过30分钟;上下肢均采用尼龙材质充气袖带,上肢袖带宽5厘米,下肢袖带宽10厘米,且限制压力为40%-80%AOP(静息动脉血流闭塞压)。研究结果:(1)经过为期6周100米短跑训练,干预组[IG]100米成绩(-0.38±0.24秒)明显优于对照组[CG](-0.16±0.17秒);同样,研究证明,Cook(2013)等让高水平橄榄球运动员进行3周大强度加压训练(180mm Hg,70%1RM)发现短距离冲刺能力?卧推和深蹲分别增加-0.03±0.03秒、5.4±2.6kg和7.8±2.1kg,并且唾液睾酮含量也显着提高;Abe(2005)等进行为期8天的小强度加压力量训练能显着提高运动员的短跑冲刺能力。(2)股直肌厚度(muscle thickness,MTH)仅在干预组[IG]有显着性变化,而对照组[CG]的股直肌厚度并无变化;Martín(2013)等研究发现,5周慢性加压训练能显着提高股直肌肌力以及肌肉厚度。Ogawa(2012)等证实,加压训练结合慢速(56m/min)和快速(87m/min)步行训练,股四头肌和小腿叁头肌MTH显着增加,对照组无显着变化,且慢速和快速组组间MTH无显着差异,也无腰肌劳损症状?(3)对于股二头肌和肱二头肌的肌肉厚度并没有发现组间的相互作用而产生变化;两组腿部测量的最大等距力均未发生显着性变化。然而,干预组[IG]中力量的发展速度有所提高,且明显优于对照组[CG]。(4)在第一次训练的6次全速冲刺前、1分钟、20分钟、120分钟和24小时后对两组受试者的睾酮、生长激素、胰岛素样生长因子1以及皮质醇浓度进行实时监测,并没有发现显着性差异。(5)对照组[CG]的肌肉损伤标志物H-FABP(心脏性脂肪酸结合蛋白)明显高于干预组[IG];Fujita(2008)等进行为期6天(2次/天)加压训练结合低强度伸膝训练(20%1RM,75次(4组完成)),发现肌肉损伤指标并无变化,且伸膝最大力量、股四头肌CSA(生理横切面积)和体积显着性增大。研究结论:(1)结论:加压力量训练结合低强度短跑训练对改善100米成绩明显优于单独的低强度短跑间歇训练,以及增加肌肉厚度、提高肌肉力量、降低肌肉损伤风险有积极的影响。但是,被测试的激素无法解释出其他积极的影响。(2)展望:加压训练目前已应用于康复领域、竞技训练领域、航空航天领域等多个领域。加压力量训练能够改变神经反馈,对未来的评估疼痛提供实验依据;以及对提高老年人的肌肉力量,肌肉质量以及改善心血管能力有促进作用(对患有心血管疾病等特殊人群应在专业人士和医师指导下进行练习)。由于实验数据较少,该训练方法对影响人体某些生理机制尚未有确切的实验证据;加压剂量与收益之间的关系也尚未有明确的指标;其实验的可重复性、长期训练的安全性需要更多的实验论证;加压力量训练在我国尚未得到广泛的开展和应用,仅在国家队和某些研究中心中有所运用。希望本研究为以后国内对加压力量训练进行实验研究提供理论参考依据。(本文来源于《第十一届全国体育科学大会论文摘要汇编》期刊2019-11-01）
秦娟,宋国林,王建叁,林虹,刘卿[9]（2019）在《低强度超声辐照对人宫颈癌HeLa细胞凋亡及Casepase-12蛋白表达的影响》一文中研究指出目的:探讨低强度超声辐照对人宫颈癌HeLa细胞凋亡及半胱氨酸天冬氨酸特异性蛋白酶-12(Casepase-12)蛋白表达的影响。方法:采用低强度超声辐照人子宫颈癌HeLa细胞株,于辐照后6及24 h时,Annexin V/PI双染法检测HeLa细胞的凋亡率,透射电子显微镜观察细胞的结构变化,Western blot法测定细胞匀浆中Caspase-12蛋白表达水平,免疫组织化学法检测Caspase-12蛋白在HeLa细胞中的阳性表达率。结果:低强度超声辐照后6 h时HeLa细胞的凋亡率、细胞Caspase-12蛋白表达水平及Caspase-12蛋白在HeLa细胞中的阳性表达率显着高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);辐照后24 h时变化更显着,差异有统计学意义(P<0.01);透射电子显微镜下可见,辐照后6 h时HeLa细胞内开始出现凋亡小体,24 h时胞浆浓缩、内质网变疏松并与胞膜融合、形成空泡;辐照后6 h及24 h时,Caspase-12蛋白在HeLa细胞胞浆中表达、呈棕黄色颗粒,但在对照组细胞中无表达。结论:低强度超声辐照可以诱导人宫颈癌HeLa细胞凋亡,并随着辐照后时间延长而增加,其机制可能与相关凋亡蛋白Caspase-12表达水平上调有关。(本文来源于《贵州医科大学学报》期刊2019年10期）
王羽娇,蔡婧,葛淑华[10]（2019）在《低强度脉冲电磁场对甘露醇致静脉炎防护作用的实验研究》一文中研究指出目的:探讨低强度脉冲电磁场刺激对于甘露醇高渗性药液所致的实验兔静脉炎的治疗效果。方法:将24只雌性新西兰大耳白兔随机等分为对照组和低强度脉冲电磁场刺激组,所有动物均通过静脉输注20%、2.5 ml/kg的甘露醇构建静脉炎模型,并对低强度脉冲电磁场刺激组实验兔施加6 h/d的低强度脉冲电磁场刺激。3 d后通过基于静脉炎分级体系的观察评估、血液ELISA检测、病理组织切片HE染色评估低强度脉冲电磁场对于化学性静脉炎的治疗效果。采用SPSS软件进行统计学分析。结果:静脉炎分级评估结果显示,对照组全部实验兔发生静脉炎,低强度脉冲电磁场刺激组静脉炎发生率为41.7%,且低强度脉冲电磁场刺激组3～4级静脉炎发生率为8.3%,显着低于对照组的75.0%(P<0.05)。ELISA检测结果显示,低强度脉冲电磁场刺激组实验兔血清TNF-α和IL-6的含量显着低于对照组(P<0.05)。组织病理学结果显示,低强度脉冲电磁场刺激组实验兔血管内皮肿胀、血管外周水肿、炎细胞浸润、血栓形成发生率均显着低于对照组。结论:低强度脉冲电磁场刺激能够显着抑制甘露醇所致的化学性静脉炎的发生和发展。(本文来源于《医疗卫生装备》期刊2019年10期）
低强度论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的帕金森病(Parkinson's disease,PD)是第二大常见神经退行性疾病,关于其发病机制,目前尚未完全明确,线粒体功能障碍和氧化应激被认为是PD发病的重要原因之一。近来,一些非侵入的脑刺激方法尤其是重复经颅磁刺激在PD的治疗研究中显示了良好的应用前景。超声因具有无创性、穿透力强的优势,在神经科学领域引起的关注也日益增多,已有研究表明低强度脉冲超声(low-intensity pulsed ultrasound,LIPUS)对中枢神经系统具有神经调控及保护作用。因此,本研究通过建立MPP~+诱导损伤的PD细胞模型及MPTP致PD小鼠模型,并采用LIPUS处理以上两种PD模型,以探讨LIPUS是否能对MPP~+/MPTP诱导的PD模型发挥保护作用。方法采用MPP~+(0.75mM)诱导小鼠神经母细胞瘤Neuro-2a (N2a)细胞损伤构建PD细胞模型,并对其进行LIPUS处理(1 MHz,50 mW/cm~2,10 min);通过CCK8法及流式细胞术测定细胞存活率及凋亡情况,DCFH-DA探针检测ROS水平,JC-1探针检测线粒体膜电位,qPCR及WB测定瞬时受体电位M7 (TRPM7)的mRNA表达水平。同时对C57BL/6小鼠腹腔注射MPTP (30mg/Kg,1次/天,连续5天)建立亚急性PD小鼠模型,并进行LIPUS处理(1 MHz,100 mW/cm~2,每天10 min,连续5天);通过酪氨酸羟化酶免疫组织化学染色观察小鼠中脑黑质区多巴胺能神经元的变化,并利用转棒实验和爬杆实验评价小鼠的运动功能。结果 LIPUS可抑制MPP~+引起的N2a细胞存活率降低,凋亡率升高,ROS增加及线粒体膜电位降低(p<0.01);经MPP~+诱导后细胞中TRPM7的表达下降,而LIPUS处理后TRPM7的表达明显增加(p<0.01)。同时,体内研究结果显示,MPTP可导致小鼠中脑黑质区域的多巴胺能神经元数量明显减少,运动能力也明显下降(p<0.01),而经LIPUS处理可以减少中脑多巴胺能神经元细胞的丢失,并缓解MPTP诱导的小鼠运动功能障碍。另外,单纯的LIPUS处理在正常的细胞及小鼠中未观察到任何损伤。结论 LIPUS可通过抑制细胞内氧化应激、线粒体功能障碍改善MPP~+/MPTP诱发的多巴胺神经元毒性作用,对PD模型发挥神经保护及调控作用,这为PD提供了安全的治疗新策略。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
低强度论文参考文献
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标签：胶质瘤细胞; 低强度超声; 多药耐药蛋白表达; Keap1-Nrf2;