导读:本文包含了甘丙肽拮抗剂论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:心血管病学,甘丙肽受体,拮抗剂,心力衰竭
甘丙肽拮抗剂论文文献综述
陈傲,张运和,罗章源,张文赞,陈颖敏[1]（2015）在《甘丙肽受体拮抗剂M40对心力衰竭大鼠的保护作用》一文中研究指出目的探索甘丙肽受体拮抗剂M40对心力衰竭(简称心衰)大鼠心脏是否具有保护作用。方法 SD大鼠随机分为给药组、生理盐水组、假手术组,给药组和生理盐水组行冠状动脉结扎,假手术组冠状动脉打松节,术后3周超声证实心衰形成后,给药组给予M40,另外两组给予等剂量生理盐水,连续给药4周后,检测大鼠心脏超声,酶联免疫吸附试验法测定血清脑钠肽(BNP)、肿瘤坏死因子-α和白介素-6浓度(IL-6),测量心重/体重比及心肌Masson染色观察心脏形态学变化。结果与假手术组(n=10)比较,给药组(n=9)和生理盐水组(n=8)左室收缩功能显着下降,BNP和IL-6显着升高(P<0.05),心重/体重比和心肌胶原纤维面积百分比也显着升高(P<0.05)。与生理盐水组比较,给药组左室收缩功能明显改善,BNP和IL-6显着下降[(331.43±38.26)pg/ml vs(406.26±68.25)pg/ml,(71.71±9.36)pg/ml vs(93.82±19.18)pg/ml,P<0.05],心重/体重比明显降低[(0.34±0.024)vs(0.39±0.026),P<0.05],心肌胶原纤维面积百分比显着降低[(0.32±0.092 vs 0.44±0.110,P<0.05]。结论甘丙肽受体拮抗剂M40可以改善心衰大鼠左心收缩功能,降低BNP和IL-6,减缓心肌重构。(本文来源于《中国心脏起搏与心电生理杂志》期刊2015年05期）
陈傲[2]（2015）在《甘丙肽受体拮抗剂M40对心力衰竭大鼠心脏保护作用的研究》一文中研究指出研究背景:自主神经的失衡是心力衰竭过程中重要的病理生理变化,主要表现为交感神经活性增强和迷走神经活性减弱,增强的交感神经活性促进儿茶酚胺的释放,使心力衰竭恶化。降低交感神经活性或增强迷走神经活性都可以有效地改善心力衰竭。有研究证实甘丙肽在外周由交感神经末梢释放后作用于心脏神经节内的迷走神经元上的甘丙肽1型受体,可以抑制迷走神经释放乙酰胆碱从而减弱了迷走性心动过缓。心力衰竭时增强的交感神经活性更是促进了甘丙肽的释放,使得其抑制迷走神经的作用增强,加剧了自主神经的失衡。研究目的:我们推测使用甘丙肽受体拮抗剂可以阻断心力衰竭时交感神经对迷走神经的抑制作用,通过改善失衡的自主神经进而改善心力衰竭。本论文主要探讨甘丙肽受体拮抗剂M40对心肌梗死后心力衰竭大鼠心脏收缩功能的改善、对心室重构的缓解并初步探讨其心脏保护作用的机制。研究方法:30只大鼠随机分为叁组:给药组、生理盐水组、假手术组,每组10只。给药组和对照组大鼠麻醉后行气管插管,然后连接小动物呼吸机,开胸后结扎冠状动脉前降支建立心肌梗死后心力衰竭模型。假手术组只在前降支打松结。术后3周行超声检查,左心室射血分数(lvef)小于50%为心力衰竭,假手术组全部入选。甘丙肽受体拮抗剂m40溶于生理盐水,给药组按照30nmol/kg的剂量腹腔注射m40,生理盐水组和假手术组大鼠按相同剂量和方式给予生理盐水,每日下午给药一次,连续给药4周。给药完毕后,使用小动物超声仪检测各组大鼠心脏左室收缩功能,包括lvef、左室舒张末期内径(lvedd)、左室收缩末期内径(lveds)、左室舒张末容积(lvevd)、左室收缩末容积(lvevs)、左室短轴缩短率(fs);计算心重/体重比作为心脏肥大指标;采用酶联免疫吸附试验方法检测血清脑钠肽、白介素-6(il-6)、肿瘤坏死因子-α(tnf-α)、去甲肾上腺素(ne)和血管紧张素ii(angii)浓度;采用苏木精-伊红(he)染色和masson染色观察心肌梗死区炎症浸润情况及纤维化程度;采用westernblotting法检测心肌中肌浆网ca2+-atp酶(serca2)表达的变化。研究结果:使用甘丙肽受体拮抗剂m40后,心力衰竭大鼠lvef明显升高(34.79±5.89vs27.45±4.39%,p<0.05),lvedd、lveds、lvevd、lvevs均有不同程度下降,心脏收缩功能改善明显;给药组心力衰竭大鼠血清脑钠肽明显下降(331.43±38.26vs406.26±68.25pg/ml,p<0.05),血清il-6显着降低(71.71±9.36vs93.82±19.18pg/ml,P<0.05),TNF-α虽然也降低,但不具有统计学差异;给药组与生理盐水组大鼠血清NE和Ang II相比,两者无显着差异;给药组大鼠心重/体重比较生理盐水组明显下降(0.34±0.024 vs 0.39±0.026;P<0.05);HE染色显示给药组大鼠心肌梗死区炎症浸润较轻,Masson染色显示给药组大鼠纤维化程度较生理盐水组轻(0.32±0.092 vs0.44±0.110;P<0.05);给药组大鼠心肌SERCA2表达较生理盐水组上调,而生理盐水组较假手术组明显下调。研究结论:甘丙肽受体拮抗剂M40可以有效地改善心力衰竭大鼠心功能,降低血清脑钠肽和炎症因子水平,有效地延缓心室重构,而且M40改善心功能是通过提高肌浆网SERCA2实现的。结果提示以甘丙肽受体为靶点,研发用于人类的甘丙肽受体拮抗剂,有望成为治疗心力衰竭的有效手段。(本文来源于《上海交通大学》期刊2015-04-01）
郭丽丽[3]（2013）在《甘丙肽拮抗剂M35对糖尿病大鼠胰岛素抵抗的影响》一文中研究指出探讨甘丙肽拮抗剂(Galantide)M35对运动糖尿病大鼠胰岛素抵抗的影响。糖尿病大鼠随机分为4组:糖尿病安静组、糖尿病运动组、糖尿病安静M35组、糖尿病运动M35组。用药组腹腔注射甘丙肽拮抗剂M35,对照组腹腔注射同剂量的生理盐水。用正糖钳方法、血浆胰岛素浓度和骨骼肌葡萄糖转运蛋白4(GLUT4)含量来了解胰岛素抵抗水平。糖尿病M35组实验前血浆胰岛素浓度和实验后相比,呈非常显着性降低;糖尿病安静M35组骨骼肌葡萄糖输注速率、GLUT4蛋白含量比糖尿病运动M35组均降低。甘丙肽拮抗剂降低了糖尿病运动大鼠的胰岛素敏感性,其机理可能是抑制GLUT4的活性或降低GLUT4的转位实现的。(本文来源于《南京体育学院学报(自然科学版)》期刊2013年06期）
方彭华,史明仪,郁梅,马银屏,李健[4]（2012）在《甘丙肽拮抗2型糖尿病研究进展》一文中研究指出2型糖尿病(T2DM)是由胰岛功能减退及胰岛素抵抗(IR)而引发的代谢紊乱综合征,以高血糖为主要特点,可出现多尿、多饮、多食、消瘦"叁多一少"症状。目前,我国DM患者超过9 200万,其中T2DM患者占了95%,患者总数和增长率均为世界第一。其传统的治疗模式是先采用促胰岛素分泌的药物,如(本文来源于《中国老年学杂志》期刊2012年05期）
黄智龙,任泽强[5]（2011）在《甘丙肽及其拮抗剂在雨蛙肽诱导的小鼠急性胰腺炎中的作用》一文中研究指出目的探讨丙甘肽及其拮抗物(galantide)对雨蛙肽诱导的小鼠急性胰腺炎(AP)模型的影响。方法将55只小鼠随机分为11组,其中胰腺炎6组,建立胰腺炎模型;丙甘肽及其拮抗物治疗干预4组,对照组1组,每组各5只。各组干预前后分别测定其血清淀粉酶、脂肪酶、过氧化物酶(MPO),干预后评定各组胰腺坏死评分并做比较。结果 galantide 204、0 nmol/kg剂量组可不同程度地改善AP的高酶血症、MPO活性及胰腺坏死评分(P<0.05),丙甘肽并没显着影响AP所致的高酶血症和MPO活性及胰腺坏死(P>0.05),galantide 40 nmol/kg延迟治疗组可改善AP的高酶血症及胰腺坏死情况(P<0.05),但对MPO活性无显着影响(P>0.05)。结论丙甘肽以一定方式参与AP的发病过程,而丙甘肽拮抗剂可对急性胰腺炎有一定潜在的临床治疗价值。(本文来源于《山东医学高等专科学校学报》期刊2011年01期）
何标[6]（2008）在《甘丙肽拮抗剂与运动对2型糖尿病大鼠脂肪细胞葡萄糖转运的影响》一文中研究指出目的:探索运动引起甘丙肽(Gal)分泌对链脲佐菌素(STZ)和高脂饮食诱导的2型糖尿病大鼠脂肪细胞葡萄糖转运的影响以及作用机制。方法:雌性SD大鼠,高脂饲料喂养8周后。大鼠一次性腹腔注射链脲佐菌素(STZ)30mg/kg。2型糖尿病模型建模成功后,糖尿病大鼠随机分为四组:安静对照组及运动对照组均腹腔注射生理盐水,安静用药组及运动用药组均腹腔注射Gal受体拮抗剂Galantide。运动对照组及运动用药组预游泳叁天,分别为15、30、50min;正式游泳10天,每天60min。用放免法检测大鼠空腹胰岛素含量,用快速血糖仪检测大鼠空腹血糖。用Western Blot蛋白免疫印迹法检测大鼠大网膜脂肪细胞葡萄糖转运蛋白4(Glut4)含量。用正糖钳方法检测大鼠胰岛素敏感性,用空腹胰岛素和空腹血糖乘积,将乘积除以22.5或取其倒数的自然对数计算大鼠安静时空腹胰岛素的敏感指数。结果:一;安静用药组大鼠实验前后空腹胰岛素含量有显着性差异(P<0.001);运动用药组大鼠实验前后空腹胰岛素含量有显着性差异(P<0.001);安静用药组与安静对照组相比较,试验后两组大鼠空腹胰岛素含量有显着性差异(P<0.001);运动用药组与安静对照组相比较,试验后两组大鼠空腹胰岛素含量有显着性差异(P<0.001);运动用药组与运动对照组相比较,试验后两组大鼠空腹胰岛素含量有显着性差异(P<0.001);二;运动对照组与安静对照组相比较,大鼠脂肪细胞外膜Glut4含量差异具有显着性(P<0.05);安静用药组与运动对照组相比较,大鼠脂肪细胞外膜Glut4含量差异具有显着性(P<0.01);运动用药组大鼠脂肪细胞外膜Glut4含量与安静用药组相比较,差异具有显着性(P<0.01);运动用药组与运动对照组相比较,大鼠脂肪细胞外膜Glut4含量差异具有显着性(P<0.05);安静用药组与安静对照组相比较,大鼠脂肪细胞外膜Glut4含量差异具有显着性(P<0.05);叁;运动对照组与安静对照组以及运动用药组与安静用药组相比较,正糖钳的葡萄糖输注速率即胰岛素敏感性显着性增加(P<0.05);Galantide使胰岛素敏感性显着下降(P<0.05),安静用药组实验后比实验前胰岛素敏感指数有非常显着下降(P<0.01),运动用药组实验后比实验前胰岛素敏感指数有显着下降(P<0.05);结论:内源性Gal抑制胰岛素的分泌,同时也是保持胰岛素敏感性的重要因素之一;运动对促进脂肪细胞GLUT4的生成没有显着性意义,但是具有促进其转位和提高活性来提高胰岛素的敏感性;Gal主要是提高脂肪细胞GLUT4的转位或活性,而不是依靠提高GLUT4的含量来提高胰岛素的敏感性。(本文来源于《扬州大学》期刊2008-05-01）
史明仪,陈琦,吴一丁[7]（2002）在《低剂量甘丙肽拮抗剂M40在中枢的兴奋剂作用》一文中研究指出甘丙肽是 1983年发现的由 2 9个氨基酸残基组成的多肽 ,其Ｎ和Ｃ端分别为甘氨酸和丙氨酸残基。甘丙肽广泛分布于中枢和外周组织 ,有调节胃肠平滑肌收缩、抑制胰岛素分泌、加强吗啡镇痛效应和参与记忆等重要作用。近年发现甘丙肽浓度异常与Ａｌｚｈｅｉｍｅｒ病(本文来源于《中国应用生理学杂志》期刊2002年03期）
史明仪,吴一丁,毛建明,黄叔怀[8]（2001）在《髓鞘内不同浓度甘丙肽拮抗剂对屈肌运动的相反效应》一文中研究指出目的 :了解脊髓中不同剂量甘丙肽拮抗剂M35和M40对甘丙肽抑制屈肌运动作用的影响。方法 :电刺激小腿腹神经引起小腿屈肌收缩时 ,观察髓鞘内联合注入甘丙肽和不同浓度拮抗剂时屈肌张力的改变。结果注入0 0 1、 0 0 3及 0 1μmol/LM35时 ,0 1μmol/L甘丙肽对屈肌张力抑制率从 - 2 9 2 %改变至± 15 1%、 - 2 5 %及 -17 8% ;但 1及 3μmol/L的M35使甘丙肽抑制率分别增强至 - 5 1 9%及 - 6 5 6 %。而给于 0 0 1及 0 0 3μmol/LM40时 ,甘丙肽抑制率增至 - 5 6 7%及 - 41 6 % ,0 3、 1及 3μmol/LM40使甘丙肽抑制率分别改变为 - 6 8%、 +12 2 %及 +30 4%。结论 低浓度M35为甘丙肽拮抗剂 ,高浓度M35有甘丙肽激动剂作用 ;低浓度M40为甘丙肽激动剂 ,高浓度M40有甘丙太拮抗剂效应。脊髓神经元可能存在不同甘丙肽亚型受体。(本文来源于《西安体育学院学报》期刊2001年04期）
史明仪,吴一丁,周丽华,夏亦玲[9]（2001）在《不同剂量甘丙肽拮抗剂M35在中枢引致的相反效应》一文中研究指出目的:在叁叉神经主核(ＰｒＶ)上检测不同剂量甘丙肽拮抗剂Ｍ３５的中枢效应。方法:运用全细胞膜片钳技术。结果:运用Ｍ３５ ０．０１μｍｏｌ·Ｌ－１、０．０３μｍｏｌ·Ｌ－１及０．１μｍｏｌ·Ｌ－１时,甘丙肽引发的外向性电流分别抑制 ３２．８%、７０．７%及７７．６%,Ｍ３５１ μｍｏｌ·Ｌ－１及３ μｍｏｌ·Ｌ－１使甘丙肽外向性电流分别增大 ２８．４%及 ４９．１%。结论:Ｍ３５低浓度为甘丙肽拮抗剂,Ｍ３５高浓度有甘丙肽激动剂作用,ＰｒＶ同一神经元上可能存在不同甘丙肽亚型受体。(本文来源于《中国临床神经科学》期刊2001年04期）
史明仪[10]（2001）在《不同剂量甘丙肽拮抗剂在叁叉神经主核对甘丙肽外向电流的双向作用(英文)》一文中研究指出目的 在叁叉神经主核 (PrV)上检测不同剂量甘丙肽拮抗剂M 35和M 4 0对甘丙肽外向电流的作用。方法 全细胞膜片钳记录技术。结果 0 .0 1、0 .0 3及 0 .1μmol·L- 1的M 35 ,使甘丙肽引发的外向电流分别抑制 5 3.1%、 4 0 .4 %及 2 7.2 % ;但 1、3μmol·L- 1M 35使甘丙肽外向电流分别增大16 .2 %及 38.4 %。而给予 0 .0 1及 0 .0 3μmol·L- 1M 4 0时 ,甘丙肽外向电流增大 93.7%及 6 8.4 % ;0 .3、1及 3μmol·L- 1M 4 0使甘丙肽外向电流分别抑制 4 9.2 %、6 9.9%及 87.2 %。结论 低浓度M 35为甘丙肽拮抗剂 ,高浓度M 35有甘丙肽激动剂作用 ;低浓度M 4 0为甘丙肽激动剂 ,高浓度M 4 0为甘丙肽拮抗剂 ,PrV同一神经元上可能存在不同甘丙肽亚型受体(本文来源于《中国临床药理学与治疗学》期刊2001年03期）
甘丙肽拮抗剂论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
研究背景:自主神经的失衡是心力衰竭过程中重要的病理生理变化,主要表现为交感神经活性增强和迷走神经活性减弱,增强的交感神经活性促进儿茶酚胺的释放,使心力衰竭恶化。降低交感神经活性或增强迷走神经活性都可以有效地改善心力衰竭。有研究证实甘丙肽在外周由交感神经末梢释放后作用于心脏神经节内的迷走神经元上的甘丙肽1型受体,可以抑制迷走神经释放乙酰胆碱从而减弱了迷走性心动过缓。心力衰竭时增强的交感神经活性更是促进了甘丙肽的释放,使得其抑制迷走神经的作用增强,加剧了自主神经的失衡。研究目的:我们推测使用甘丙肽受体拮抗剂可以阻断心力衰竭时交感神经对迷走神经的抑制作用,通过改善失衡的自主神经进而改善心力衰竭。本论文主要探讨甘丙肽受体拮抗剂M40对心肌梗死后心力衰竭大鼠心脏收缩功能的改善、对心室重构的缓解并初步探讨其心脏保护作用的机制。研究方法:30只大鼠随机分为叁组:给药组、生理盐水组、假手术组,每组10只。给药组和对照组大鼠麻醉后行气管插管,然后连接小动物呼吸机,开胸后结扎冠状动脉前降支建立心肌梗死后心力衰竭模型。假手术组只在前降支打松结。术后3周行超声检查,左心室射血分数(lvef)小于50%为心力衰竭,假手术组全部入选。甘丙肽受体拮抗剂m40溶于生理盐水,给药组按照30nmol/kg的剂量腹腔注射m40,生理盐水组和假手术组大鼠按相同剂量和方式给予生理盐水,每日下午给药一次,连续给药4周。给药完毕后,使用小动物超声仪检测各组大鼠心脏左室收缩功能,包括lvef、左室舒张末期内径(lvedd)、左室收缩末期内径(lveds)、左室舒张末容积(lvevd)、左室收缩末容积(lvevs)、左室短轴缩短率(fs);计算心重/体重比作为心脏肥大指标;采用酶联免疫吸附试验方法检测血清脑钠肽、白介素-6(il-6)、肿瘤坏死因子-α(tnf-α)、去甲肾上腺素(ne)和血管紧张素ii(angii)浓度;采用苏木精-伊红(he)染色和masson染色观察心肌梗死区炎症浸润情况及纤维化程度;采用westernblotting法检测心肌中肌浆网ca2+-atp酶(serca2)表达的变化。研究结果:使用甘丙肽受体拮抗剂m40后,心力衰竭大鼠lvef明显升高(34.79±5.89vs27.45±4.39%,p<0.05),lvedd、lveds、lvevd、lvevs均有不同程度下降,心脏收缩功能改善明显;给药组心力衰竭大鼠血清脑钠肽明显下降(331.43±38.26vs406.26±68.25pg/ml,p<0.05),血清il-6显着降低(71.71±9.36vs93.82±19.18pg/ml,P<0.05),TNF-α虽然也降低,但不具有统计学差异;给药组与生理盐水组大鼠血清NE和Ang II相比,两者无显着差异;给药组大鼠心重/体重比较生理盐水组明显下降(0.34±0.024 vs 0.39±0.026;P<0.05);HE染色显示给药组大鼠心肌梗死区炎症浸润较轻,Masson染色显示给药组大鼠纤维化程度较生理盐水组轻(0.32±0.092 vs0.44±0.110;P<0.05);给药组大鼠心肌SERCA2表达较生理盐水组上调,而生理盐水组较假手术组明显下调。研究结论:甘丙肽受体拮抗剂M40可以有效地改善心力衰竭大鼠心功能,降低血清脑钠肽和炎症因子水平,有效地延缓心室重构,而且M40改善心功能是通过提高肌浆网SERCA2实现的。结果提示以甘丙肽受体为靶点,研发用于人类的甘丙肽受体拮抗剂,有望成为治疗心力衰竭的有效手段。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
甘丙肽拮抗剂论文参考文献
[1].陈傲,张运和,罗章源,张文赞,陈颖敏.甘丙肽受体拮抗剂M40对心力衰竭大鼠的保护作用[J].中国心脏起搏与心电生理杂志.2015
[2].陈傲.甘丙肽受体拮抗剂M40对心力衰竭大鼠心脏保护作用的研究[D].上海交通大学.2015
[3].郭丽丽.甘丙肽拮抗剂M35对糖尿病大鼠胰岛素抵抗的影响[J].南京体育学院学报(自然科学版).2013
[4].方彭华,史明仪,郁梅,马银屏,李健.甘丙肽拮抗2型糖尿病研究进展[J].中国老年学杂志.2012
[5].黄智龙,任泽强.甘丙肽及其拮抗剂在雨蛙肽诱导的小鼠急性胰腺炎中的作用[J].山东医学高等专科学校学报.2011
[6].何标.甘丙肽拮抗剂与运动对2型糖尿病大鼠脂肪细胞葡萄糖转运的影响[D].扬州大学.2008
[7].史明仪,陈琦,吴一丁.低剂量甘丙肽拮抗剂M40在中枢的兴奋剂作用[J].中国应用生理学杂志.2002
[8].史明仪,吴一丁,毛建明,黄叔怀.髓鞘内不同浓度甘丙肽拮抗剂对屈肌运动的相反效应[J].西安体育学院学报.2001
[9].史明仪,吴一丁,周丽华,夏亦玲.不同剂量甘丙肽拮抗剂M35在中枢引致的相反效应[J].中国临床神经科学.2001
[10].史明仪.不同剂量甘丙肽拮抗剂在叁叉神经主核对甘丙肽外向电流的双向作用(英文)[J].中国临床药理学与治疗学.2001