导读:本文包含了氧化应激模型论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:大豆异黄酮,氧化应激,雌激素,2型糖尿病
氧化应激模型论文文献综述
宋娜,苏东峰,刘晓燕,高宇,刘畅[1]（2019）在《大豆异黄酮对2型糖尿病围绝经期模型大鼠氧化应激损伤的保护作用及其机制》一文中研究指出目的:探讨大豆异黄酮对2型糖尿病围绝经期模型大鼠氧化应激损伤的保护作用,阐明其作用机制。方法:将60只大鼠随机取10只为对照组(n=10),其余大鼠采用高糖高脂饲料喂养及切除双侧卵巢的方法建立2型糖尿病围绝经期大鼠模型,造模成功的46只大鼠随机分为假手术组(n=9),模型组(n=8),低(n=9)、中(n=10)和高(n=10)剂量大豆异黄酮组。假手术组大鼠切除两侧卵巢下方的部分脂肪组织,低、中和高剂量大豆异黄酮组大鼠分别灌胃给予不同剂量(90、180和360mg·kg-1)大豆异黄酮,对照组、假手术组和模型组大鼠则灌胃给予等体积生理盐水,连续8周。检测各组大鼠体质量和空腹血糖(FBG)水平,采用ELISA法检测各组大鼠血清雌二醇(E2)、促卵泡生成素(FSH)、促黄体生成素(LH)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、一氧化氮(NO)、丙二醛(MDA)和活性氧(ROS)水平。结果:与模型组比较,低、中和高剂量大豆异黄酮组大鼠体质量和FBG水平明显升高(P<0.05),血清中E2水平明显升高(P<0.05),血清FSH和LH水平明显降低(P<0.05),血清SOD、GSH-Px和NO水平均明显升高(P<0.05),血清MDA和ROS水平均明显降低(P<0.05)。结论:大豆异黄酮可以调节大鼠血清雌激素水平,提高抗氧化应激能力,对2型糖尿病围绝经期模型大鼠氧化应激损伤有保护作用,且不存在剂量依赖性。(本文来源于《吉林大学学报(医学版)》期刊2019年06期）
杨庆堂,华新宇,周淑娟[2]（2019）在《七味白术散加减对糖尿病模型大鼠氧化应激的干预作用》一文中研究指出目的:观察七味白术散加减对糖尿病模型大鼠氧化应激及肾功能的干预作用。方法:SD大鼠经高脂饲料喂养2周后,腹腔注射链脲佐菌素,建立类似于气阴两虚型糖尿病模型大鼠。模型大鼠随机分为模型组,二甲双胍组(0.2 g·kg~(-1)),七味白术散高剂量组(40.4 g·kg~(-1))、中剂量组(26.9 g·kg~(-1))、低剂量组(13.5 g·kg~(-1)),每组各15只。模型组、空白组大鼠给予等量的纯净水。每天灌胃给药1次,连续给药8周。观察大鼠一般状况,检测空腹血糖、血清超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、丙二醛(malondialdehyde,MDA)水平、谷胱甘肽过氧化物酶(glutathion peroxidase,GSH-Px)、血清肌酐、尿素氮等水平。结果:模型组血糖水平均显着高于空白组(P<0.05),糖尿病模型造模成功。与模型组比较,二甲双胍组,七味白术散高剂量组、中剂量组空腹血糖显着降低(P<0.05)。与模型组比较,七味白术散高剂量组、中剂量组SOD活性、GSH-Px活性显着升高,MDA、血清肌酐、尿素氮水平显着降低(P<0.05);七味白术散低剂量组SOD活性显着升高(P<0.05),MDA、尿素氮水平显着降低(P<0.05)。结论:七味白术散加减可降低气阴两虚型糖尿病模型大鼠空腹血糖水平,抑制氧化应激反应,改善肾功能。(本文来源于《中医学报》期刊2019年11期）
王玉辉,郝学喜,崔宝娟[3]（2019）在《神经肌肉电刺激对脑血管病大鼠模型神经元tau蛋白表达和氧化应激水平的影响》一文中研究指出目的探讨神经肌肉电刺激(NMES)对脑血管病大鼠模型神经元tau蛋白表达和氧化应激水平的影响。方法选取30只清洁级SD雄性大鼠,随机分为叁组。分别设置空白对照组(B组),脑血管病模型组(C组)和NMES组(N组),每组10只。造模后,使用免疫组化方法对各组大鼠海马Tau蛋白磷酸化程度进行检测;通过实时荧光定量(RT)-PCR方法对磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B(PI3K/Akt)的相关基因表达进行检测;对各组大鼠进行丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)含量进行检测。结果 C、N组大鼠由于存在脑血管病,表现为过度磷酸化。NMES后,N组大鼠Tau蛋白磷酸化程度与C组相比,蛋白含量明显减少(P<0.01),磷酸化程度明显改善(P<0.01);与N组相比,B组和C组的基因表达受到抑制,基因呈现下调,NMES后N组大鼠受到抑制的Akt基因被激活不在为失活状态,差异均具有统计学意义(P<0.01);离心取得的大鼠血清中,经检测,与B组相比,C组中大鼠MDA明显升高,SOD活性明显下降。随着NMES程度的增加,可显着提高大鼠SOD活性,降低MDA含量,减少磷酸化程度。结论 NMES对脑血管病大鼠磷酸化程度有所缓解,可有效降低tau蛋白表达,同时,对体内抗氧化有显着的治疗效果。其作用机制可能与抑制PI3K/Akt通路的表达有关。(本文来源于《中国老年学杂志》期刊2019年21期）
王全玉,王切,李易明,刘风藏,王磊[4]（2019）在《莱菔硫烷对大鼠肾缺血再灌注损伤模型氧化应激的影响》一文中研究指出目的 :观察莱菔硫烷(SFN)对肾缺血再灌注损伤(RIRI)大鼠肾组织的形态,功能,H_2O_2、丙二醛(MDA)含量,超氧化物歧化酶(SOD)活性及其基因表达变化的影响。方法 :Wistar大鼠随机分对照组、RIRI组、SFN1组和SFN2组,RIRI组、SFN1组和SFN2组均采用肾动脉钳夹法建立大鼠RIRI模型,SFN1组在夹闭大鼠左侧肾动脉后立即给予莱菔硫烷,SFN2组则在恢复左肾血液灌注时给予莱菔硫烷。缺血再灌注_24 h后取血和肾。检测大鼠血清肌酐(SCr)和尿素氮(BUN)含量;观察肾的形态学变化;检测肾组织中H_2O_2及MDA含量;检测SOD活性及其mRNA和蛋白表达变化。结果 :与对照组相比,RIRI组、SFN1组和SFN2组大鼠肾组织形态结构受损明显,血清SCr和BUN含量、肾组织MDA和H_2O_2含量升高,肾组织SOD活性降低、mRNA和蛋白表达水平升高;SFN1组、SFN2组与RIRI组相比,肾组织形态结构受损轻,血清SCr和BUN含量、肾组织MDA和H_2O_2含量低,肾组织SOD活性、mRNA和蛋白表达水平高;SFN1组与SFN2组相比,肾组织形态结构损伤较轻,血清SCr和BUN含量、肾组织MDA和H_2O_2含量较低,肾组织SOD活性较高,SOD mRNA和蛋白表达水平无明显差异。结论 :RIRI发生后,莱菔硫烷降低了肾组织的过氧化损伤程度;缺血后即刻给予莱菔硫烷更能有效改善肾的形态结构和功能。(本文来源于《解剖学杂志》期刊2019年05期）
顾媛媛,于莹,周忠光,刘旭,田明[5]（2019）在《二氢槲皮素对心肌缺血模型大鼠的保护作用及氧化应激水平的影响》一文中研究指出目的研究二氢槲皮素对大鼠心肌缺血损伤是否具有保护作用。方法采用腹腔注射异丙肾上腺素方法制备心肌缺血大鼠模型,肝门静脉取血,分离血清,测定乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶(CK)、一氧化氮(NO)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)含量,取心肌组织匀浆,测定其中超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)、丙二醛(MDA)的含量,并对大鼠心肌组织进行HE染色。通过心肌酶学生化指标和心肌组织形态学的变化来评价二氢槲皮素对大鼠心肌缺血损伤的保护作用。结果与模型组比较,二氢槲皮素中、高剂量组大鼠血清中LDH、CK、MDA活性均明显降低,NO、SOD活性显着升高,且差异均具有统计学意义(P<0.01),二氢槲皮素各给药组大鼠心肌组织中SOD、GSH-Px、CAT活性显着升高,MDA活性显着降低,且差异均具有统计学意义(P<0.01)。从HE染色分析,二氢槲皮素能够改善因缺血而造成的心肌组织损伤。结论二氢槲皮素可改善机体的氧化应激水平和心肌组织病理状态,从而保护心肌缺血损伤。(本文来源于《时珍国医国药》期刊2019年10期）
李响,王玮,夏书月,何巍[6]（2020）在《N-乙酰半胱氨酸对烟熏模型大鼠肺组织氧化应激的影响》一文中研究指出背景:N-乙酰半胱氨酸是谷胱甘肽的前体,可以直接清除氧自由基。然而,N-乙酰半胱氨酸是否通过降低氧化应激反应,减轻吸烟导致的肺损伤尚不完全清楚。目的:探讨N-乙酰半胱氨酸对烟熏大鼠肺组织氧化应激的影响,并阐明其可能的作用机制。方法:将30只雄性大鼠随机分为对照组、烟熏组、烟熏+N-乙酰半胱氨酸组。将烟熏组和烟熏+N-乙酰半胱氨酸组大鼠置于被动吸烟动物染毒系统,每次暴露20支香烟的烟雾中,2次/d,1 h/次,持续8周。N-乙酰半胱氨酸组大鼠每天被动烟熏前给予N-乙酰半胱氨酸200 mg/kg灌胃,持续8周。正常对照组大鼠仅单纯放置在染毒系统内,正常饲养8周。实验方案由沈阳医学院实验动物伦理委员会于2018年10月批准,批准号:研伦审第(2018)85号。结果与结论:①病理观察发现烟熏组大鼠肺组织排列紊乱、肺泡间隔增厚、炎症细胞浸润和间质纤维化,而烟熏+N-乙酰半胱氨酸组肺组织出血、间质内炎症细胞数量显着减少、纤维化程度减轻;②与对照组相比,烟熏组大鼠肺组织丙二醛5和肌醇酶α基因表达升高,超氧化物歧化酶1基因表达显着降低,而N-乙酰半胱氨酸可抑制上述变化;③免疫荧光和Westernblot结果均发现烟熏+N-乙酰半胱氨酸组大鼠肺组织丙二醛5和肌醇酶α蛋白表达较烟熏组显著降低,超氧化物歧化酶1蛋白表达较烟熏组升高。此外,烟熏+N-乙酰半胱氨酸组核因子E2相关因子和Keap1蛋白表达明显升高,Bach1蛋白表达显着降低;④结果表明,N-乙酰半胱氨酸通过降低氧化应激对烟熏导致的肺损伤发挥保护作用,其作用机制可能通过激活核因子E2相关因子/Keap1信号通路实现。(本文来源于《中国组织工程研究》期刊2020年02期）
葛雨竹,喻礼怀,董丽[7]（2019）在《断奶仔猪氧化应激模型的建立及其营养调控的研究进展》一文中研究指出随着养殖业的迅速发展和养猪规模的不断扩大,早期断奶技术在现代化养猪生产中已经普及。仔猪早期断奶会造成仔猪体内产生大量的自由基,引起氧化应激。本文以断奶仔猪氧化应激的产生及危害为切入点,着重阐明仔猪氧化应激模型的构建方式,主要介绍了氧化鱼油、Diquat、 H_2O_2攻毒这叁种造模方法,最后从营养调控角度提出添加植物提取物、复合抗氧化剂、微量元素、中草药添加剂等物质对缓解仔猪氧化应激的重要意义,以期为断奶仔猪的营养调控提供一定的理论依据。(本文来源于《中国饲料》期刊2019年19期）
王军,王剑,鲁敏,牧亭亭,耿亚会[8]（2019）在《异补骨脂素对氧化应激介导骨质疏松大鼠模型的作用及机制》一文中研究指出目的探讨异补骨脂素对氧化应激介导骨质疏松的作用及机制。方法 2017年9月—2018年10月在内蒙古自治区人民医院动物实验室选择雌性大鼠40只,随机数字表法分为模型组及干预组各20只,模型组大鼠予醋酸泼尼松灌胃,干预组同时给予异补骨脂素,实验14周后,观察2组大鼠血清骨转换指标及氧化应激水平,采用Western-blot法检测FoxO3a、Axin2及β-catenin蛋白表达。结果与模型组相比,干预组大鼠的骨特异性碱性磷酸酶(BAP)、骨钙素(OCN)、骨保护素(OPG)明显升高,可溶性核因子κB受体活化因子配体(sRANKL)和抗酒石酸酸性磷酸酶5b(TRAP5b)明显下降(t/P=7.026/0.000、5.472/0.000、17.238/0.000、13.147/0.000、5.742/0.000);干预组过氧化氢酶(CAT)及超氧化物歧化酶(SOD)水平明显高于模型组,丙二醛(MDA)水平明显低于模型组(t/P=9.072/0.000、26.795/0.000、5.194/0.000)。模型组大鼠股骨、骨盆、脊柱及全身骨密度值均低于干预组(t/P=6.126/0.000、6.364/0.000、5.187/0.000、6.036/0.000);叁点弯曲检测结果显示,干预组大鼠的弹性载荷、弯曲能量、断裂载荷及刚性系数较模型组明显上升(t/P=16.257/0.000、9.138/0.000、11.426/0.000、5.035/0.000);Western-blot结果显示,实验14周后,与模型组大鼠相比,干预组FoxO3a和Axin2蛋白水平下调,β-catenin蛋白表达明显增加(t/P=8.547/0.000、7.049/0.000、5.815/0.000)。结论异补骨脂素可能通过下调FoxO3a信号通路,并激活Wnt信号通路,从而发挥抗骨质疏松作用,为骨质疏松防治起到参考。(本文来源于《疑难病杂志》期刊2019年09期）
王雪慧,刘航,乔羽[9]（2019）在《淫羊藿苷对哮喘模型大鼠氧化应激的影响》一文中研究指出目的探讨淫羊藿苷对哮喘模型大鼠氧化应激的影响。方法选取SPF级健康雌性Wistar大鼠40只,采用随机数字表法分为正常对照组(A组)、模型组(B组)、布地奈德组(C组)及淫羊藿苷组(D组)。建立哮喘大鼠模型,于末次雾化激发后对模型大鼠进行气道灌洗,随后取出右肺组织,使用ELISA法检测氧化因子ROS、MDA及SOD的表达,RT-PCR方法检测Nrf2 m RNA的表达。结果与B组比较,D组和C组均可有效降低哮喘模型大鼠BALF中白细胞计数及其氧化因子ROS、MDA表达,同时提升哮喘模型大鼠Nrf2 m RNA的表达,均具有显着差异(P<0.05),但D组和C组比较无明显差异(P>0.05)。结论淫羊藿苷可减轻哮喘模型大鼠气道炎症反应,并改善其氧化应激水平,对哮喘具有较好的调控作用。(本文来源于《解放军预防医学杂志》期刊2019年08期）
马莉,陶红莉,关建军,吴世卫,杨勇[10]（2019）在《槲皮素对中脑动脉闭塞模型大鼠异常自噬和氧化应激的调节作用》一文中研究指出目的:探究槲皮素对中脑动脉闭塞(middle cerebral artery occlusion,MCAO)模型大鼠自噬和氧化应激的影响。方法:将大鼠随机分为假手术对照组、模型组、尼莫地平10 mg/kg组和槲皮素25、50和100 mg/kg组。术前14 d,灌胃给予相应药物或生理盐水,每天1次。除假手术对照组外,采用线栓法建立大鼠MCAO模型,24 h后处死大鼠。采用Bederon法对大鼠神经功能学进行评分,干湿重法检测脑组织含水量; HE染色检测脑组织病理情况; ELISA法检测脂质过氧化物含量; Western blot检测自噬相关蛋白的表达和腺苷酸活化蛋白激酶(adenosine monophosphate activated protein kinase,AMPK)/雷帕霉素靶蛋白(mammalian target of rapamycin,m TOR)/ULK1通路蛋白的表达。结果:与假手术对照组比较,模型组大鼠脑组织含水量、病理评分、LDH、MDA含量明显增高,SOD含量明显降低,Beclin1、Bax、p-AMPK、p-ULK1蛋白明显上调,p62、Bcl-2、p-mTOR蛋白明显下调,LC3Ⅱ/LC3Ⅰ比值明显降低。与模型组相比,槲皮素组剂量依赖地使大鼠神经功能学评分和脑组织含水量降低,且脑组织病理损伤明显得到改善;乳酸脱氢酶和MDA含量明显降低,SOD活性则升高; Beclin1、LC3Ⅱ/LC3Ⅰ和Bax蛋白表达水平明显下调,而p62和Bcl-2蛋白表达水平则上调,p-AMPK和p-ULK1表达水平明显下调,而p-mTOR表达水平则明显上调。结论:槲皮素能缓解MCAO大鼠脑组织的异常自噬和氧化应激水平,与抑制调节AMPK/m TOR/ULK1信号通路有关。(本文来源于《中药药理与临床》期刊2019年04期）
氧化应激模型论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的:观察七味白术散加减对糖尿病模型大鼠氧化应激及肾功能的干预作用。方法:SD大鼠经高脂饲料喂养2周后,腹腔注射链脲佐菌素,建立类似于气阴两虚型糖尿病模型大鼠。模型大鼠随机分为模型组,二甲双胍组(0.2 g·kg~(-1)),七味白术散高剂量组(40.4 g·kg~(-1))、中剂量组(26.9 g·kg~(-1))、低剂量组(13.5 g·kg~(-1)),每组各15只。模型组、空白组大鼠给予等量的纯净水。每天灌胃给药1次,连续给药8周。观察大鼠一般状况,检测空腹血糖、血清超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、丙二醛(malondialdehyde,MDA)水平、谷胱甘肽过氧化物酶(glutathion peroxidase,GSH-Px)、血清肌酐、尿素氮等水平。结果:模型组血糖水平均显着高于空白组(P<0.05),糖尿病模型造模成功。与模型组比较,二甲双胍组,七味白术散高剂量组、中剂量组空腹血糖显着降低(P<0.05)。与模型组比较,七味白术散高剂量组、中剂量组SOD活性、GSH-Px活性显着升高,MDA、血清肌酐、尿素氮水平显着降低(P<0.05);七味白术散低剂量组SOD活性显着升高(P<0.05),MDA、尿素氮水平显着降低(P<0.05)。结论:七味白术散加减可降低气阴两虚型糖尿病模型大鼠空腹血糖水平,抑制氧化应激反应,改善肾功能。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
氧化应激模型论文参考文献
[1].宋娜,苏东峰,刘晓燕,高宇,刘畅.大豆异黄酮对2型糖尿病围绝经期模型大鼠氧化应激损伤的保护作用及其机制[J].吉林大学学报(医学版).2019
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