导读:本文包含了细胞粘附分子选择素论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:肝素酶,肝癌,粘附分子
细胞粘附分子选择素论文文献综述
陈青云[1]（2017）在《肝素酶对血管内皮细胞粘附分子P选择素表达的影响》一文中研究指出目的:构建RNAi干扰肝癌细胞株HePG-2,通过实验观察各种肝素酶不同表达水平的肝癌细胞对血管内皮细胞粘附分子表达的影响,完善并丰富肝素酶在肝癌侵袭转移中的分子学研究。方法:(1)选用肝癌细胞株HePG-2作为研究的实验细胞,运用抑制肝素酶的基因对HePG-2进行细胞转染,通过qRT-PCR及Western-blot等实验方法检测各组转染细胞中HPSE基因表达的水平;(2)通过上述方法选择出相应的HePG-2细胞分为转染组(RNAi干扰的HePG-2细胞)、阴性对照组(转染阴性的HePG-2细胞)、空白对照组(未转染的HePG-2细胞)叁组实验细胞进行细胞粘附实验,通过qRT-PCR及Western-blot等实验方法分析各实验组细胞粘附分子表达的影响。结果:(1)运用qRT-PCR及Western-blot等实验方法分析刷选,成功得到最佳干扰的HePG-2细胞;(2)qRT-PCR和Western-blot结果:未转染的HePG-2细胞对血管内皮细胞粘附分子表达有明显增强;RNAi干扰的HePG-2细胞对血管内皮细胞粘附分子表达有明显降低;转染阴性的HePG-2细胞对血管内皮细胞粘附分子表达相对空白对照组有所降低,但高于RNAi干扰的HePG-2细胞组。结论:通过qRT-PCR及Western-blot等实验方法证实肝素酶对肝癌细胞在与血管内皮细胞粘附的作用过程中发挥了相关重要的的作用,参与介导了肝癌细胞与血管内皮细胞的粘附。(本文来源于《皖南医学院》期刊2017-03-01）
曹海波[2]（2012）在《人工合成E-选择素对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤脑组织血管细胞粘附分子-1及其mRNA表达的影响》一文中研究指出第一部分：改良的大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤模型的建立及人工-合成E-选择素对脑梗死体积的影响背景及目的：Zea Longa等应用线栓阻塞大脑前动脉、颈总动脉及后交通动脉的血流,使大脑中动脉闭塞,拔除线栓后可恢复脑组织血流灌注,形成局灶性脑缺血再灌注损伤模型。本实验拟通过对传统Zea Longa法进行部分改进,建立一种模型成功率更高,稳定性更好的模型。应用人工合成E-选择素干预大鼠,研究其对脑梗死体积的影响。方法：90只雄性Sprague-Dawley大鼠(SD大鼠)被随机分为假手术组、模型组和人工合成E-选择素治疗组。参照Zea Longa法,采用颈部旁正中切口,术中不结扎翼腭动脉,从颈总动脉切口进线等改进,制作SD大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤模型。通过神经行为学评分和2,3,5—氯化叁苯基四氮唑(2,3,5-triphenyltetrazolium chloride,TTC)染色结果,来观察模型的可靠性和稳定性,并应用相关软件和公式计算脑梗死体积。结果：模型成功大鼠神经行为学评分为1-3分,缺血区脑组织经TTC染色后呈苍白色,改良后模型成功率为80%。治疗组大鼠脑梗死体积为233±15mm3,较模型组287±19mm3减少(P<0.05)。结论：改良后的模型具有制作简便,稳定性好,模型成功率高的优点,是一种用于研究局灶性脑缺血再灌注损伤理想的实验动物模型。人工合成E-选择素能够减少脑梗死体积,具有脑保护作用。第二部分：人工合成E-选择素对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤后血管细胞粘附分子-1蛋白和mRNA表达的影响目的：探讨人工合成E-选择素在对大鼠局部脑缺血再灌注损伤中脑组织血管细胞粘附分子-1及其mRNA表达的影响及其作用机制。方法：42只雄性SD大鼠被随机分为假手术组、模型组和人工合成E-选择素治疗组。采用改良的Zea Longa法建立脑缺血再灌注损伤模型,治疗组大鼠用人工合成E-选择素10mg/Kg股静脉注射体内。免疫组化法观察缺血区脑组织中微血管的血管细胞粘附分子-1(vascular cell adhesion molecule-1,VCAM-1)阳性细胞数,RT-PCR法观察其mRNA表达。结果：1.假手术组：VCAM-1阳性细胞数少,VCAM-1mRNA表达低。2.模型组：VCAM-1阳性细胞在再灌注2h后开始出现,并持续增多,在24h后达高峰,72h开始下降,各时间点与假手术组比较明显增多(P<0.01);VCAM-1mRNA在再灌注2h后开始表达,12h后达到高峰,24h开始降低,各时间点与假手术组比较明显增高(P<0.01)。3.治疗组：VCAM-1阳性细胞数较假手术组多(P<0.05),但较模型组少(P<0.05)；VCAM-1mRNA表达较假手术组高(P<0.05),但较模型组低(P<0.05)。结论：1.大鼠形成局灶性脑缺血再灌注损伤后,缺血区脑组织中炎性细胞因子积聚,促使血管内皮细胞表面的粘附分子表达上调,表现为VCAM-1mRNA及VCAM-1的表达增多。2.人工合成E-选择素通过降低VCAM-1mRNA及VCAM-1的表达,从而抑制白细胞与血管内皮细胞粘附,减轻炎症反应,减少脑缺血再灌注损伤,起到保护脑组织的作用。(本文来源于《苏州大学》期刊2012-04-01）
江小杰,黄绍烈[3]（2010）在《可溶性血管细胞粘附分子1、可溶性E-选择素与冠心病》一文中研究指出可溶性血管细胞粘附分子1、可溶性E-选择素是血管细胞粘附分子1、E-选择素的可溶形式,它们在冠状动脉粥样硬化的发生、发展中有明显的变化。可溶性血管细胞粘附分子1在病变形成开始,或出现血管痉挛、斑块不稳定等炎症急剧变化时明显增加,且其上升的幅度与局部炎症的严重情况及转归明显相关,在相对比较平稳的时候,血中检测不到它升高。可溶性E-选择素在正常的内皮细胞表达呈低水平,是炎症过程中最初出现的粘附分子,当内皮细胞受炎性因子刺激后,E-选择素的表达大大增加,可以用于识别不稳定斑块,且能反映冠状动脉粥样硬化的严重程度。(本文来源于《第十次中国中西医结合学会心血管病学术大会暨第五次江西省中西医结合学会心血管病学术大会论文汇编》期刊2010-11-05）
米东辉[4]（2009）在《化学修饰肝素抑制P-选择素介导的乳腺癌细胞粘附作用分子机制的研究》一文中研究指出选择素(selectin)是细胞粘附分子的一个家族,其主要功能是在炎症发生,免疫应答和组织损伤修复过程中介导白细胞与血管内皮细胞,以及介导白细胞之间、白细胞与血小板之间的粘附。近年来,有大量的证据表明,选择素在肿瘤转移的过程中介导经血液转移的肿瘤细胞与血小板及血管内皮细胞的粘附。在此过程中,肿瘤细胞与血小板及血管内皮细胞间的相互作用是肿瘤成功转移的一个非常关键的环节。众所周知,肿瘤转移是一个多步骤、多阶段、多因子参与的复杂过程,多种细胞粘附分子发挥着重要作用,如选择素分子和整合素分子等。对于整个转移进程而言,与其它粘附分子相比,选择素在肿瘤黏附的起始阶段起着关键的作用。在选择素家族中,P-选择素在介导多种肿瘤细胞与血小板,肿瘤细胞与内皮细胞间的粘附起了非常重要的作用。因此,干扰P-选择素和其配体的相互作用在一定程度上可以削弱肿瘤细胞的转移能力,所以抑制肿瘤细胞与P-选择素的结合是肿瘤转移治疗中的一个潜在靶点。P-选择素通过与其相应的配体结合,发挥它的作用。就目前所知,几乎所有的选择素的高亲和性的配体都具有特定的糖链结构,包括路易斯寡糖(Lewistetrasaccharide),PSGL-1(P-selectin glycoprotein ligand-1),硫酸乙酰肝素(Heparansulfate,HS),硫酸软骨素(Chondroitin sulfate)以及硫酸化的糖蛋白或糖脂。人们针对P-选择素的相关配体,设计了包括抗体、配体的类似物和模拟物在内的P-选择素拮抗剂,其中肝素类分子在体外和体内的研究中都证明能够抑制P-选择素所介导的多种肿瘤细胞的粘附。但其分子机理还不清楚,许多问题有待于进一步阐述。肝素是一种糖胺聚糖,是临床上广泛应用的抗凝血药物,其抗凝血活性带来的潜在出血并发症危险限制了其在预防和治疗肿瘤转移方面的应用。为此,人们利用化学修饰方法,制备了多种具有低抗凝血活性的肝素修饰物,这些肝素修饰物不但具有抗肿瘤增殖和转移的作用,而且其抗凝血不良反应小。尽管目前肝素修饰物抑制肿瘤转移的机制不十分清楚,但是从临床和动物实验中所得的结果来看,具有低抗凝血活性的肝素修物在预防和治疗肿瘤转移方面还是一类很有潜力的治疗试剂。乳腺癌是女性最常见的恶性肿瘤之一,并且发病率每年约以2%的速度递增,侵袭转移是影响乳腺癌预后最重要的因素。已有的研究表明,P-选择素能够与人乳腺癌细胞结合,但具有低抗凝血活性的化学修饰肝素是否能够抑制P-选择素与人乳腺癌细胞的相互作用及人乳腺癌细胞表达的P-选择素的配体类型有待进一步的分析。本研究中,我们利用化学修饰方法,制备了四种具有低抗凝血活性的肝素修饰物(RO-Heparin、CR-Heparin、2/3ODS-Heparin和N/2/3DS-Heparin)。选取了人乳腺癌细胞ZR-75-30,系统地分析了这种肿瘤细胞系与P-选择素、转染P-选择素的CHO细胞和血小板在静止和流动状态下的相互作用以及肝素和肝素修饰物对这种相互作用的抑制。结果表明,人乳腺癌细胞ZR-75-30能够与P-选择素在静止和层流条件下结合,肝素以及化学肝素修饰物可以显着的抑制瘤细胞与P-选择素、转染P-选择素的CHO细胞以及血小板间的粘附。为了进一步分析化学修饰肝素抑制人乳腺癌细胞与P-选择素相互作用的机制,我们通过特异性的单克隆抗体标记、肝素酶处理肿瘤细胞和流式细胞仪分析,证明人乳腺癌细胞ZR-75-30高表达硫酸乙酰肝素蛋白聚糖,但是肝素酶处理不影响P-选择素与人乳腺癌细胞ZR-75-30的结合,说明这种人乳腺癌细胞ZR-75-30表面的P-选择素配体不具有类硫酸乙酰肝素蛋白聚糖的结构。为了进一步分析人乳腺癌细胞ZR-75-30表达的P-选择素配体类型,利用唾液酸酶和胰蛋白酶处理实验,证明人乳腺癌细胞ZR-75-30表达的P-选择素配体类型主要是非唾液酸化糖蛋白。通过细胞内分子硫酸化抑制实验,证明细胞膜蛋白分子硫酸根的含量影响P-选择素与人乳腺癌细胞ZR-75-30的相互作用。鉴于本实验中所制备的肝素修饰物与肝素对照相比,有不同程度的去硫酸化修饰。肝素修饰物硫酸化的程度与其抑制P-选择素与人乳腺癌细胞ZR-75-30的结合呈正相关。关于化学修饰肝素在抑制P-选择素介导的人乳腺癌转移中是否有更广泛的应用,有待进一步的研究。我们的实验结果表明,本研究中所制备的四种肝素修饰物(RO-Heparin、CR-Heparin、2/3ODS-Heparin和N/2/3DS-Heparin)能够抑制P-选择素所介导的人乳腺癌细胞与P-选择素的的粘附,而且P-选择素配体不具有类硫酸乙酰肝素蛋白聚糖的结构。我们的研究为肝素修饰物应用于抑制乳腺癌转移的治疗提供了很好的靶点,同时也为进一步解析P-选择素与其配体相互作用的机制提供了新的线索。(本文来源于《东北师范大学》期刊2009-12-01）
李乐[5]（2008）在《E-选择素和细胞间粘附分子-1反义寡核苷酸对人脐静脉内皮细胞与单核细胞粘附功能的影响》一文中研究指出目的:探讨E-选择素(E-selectin)和细胞间粘附分子-1(ICAM-1)反义寡核苷酸(asODN)及其与辛伐他汀(simvastatin)联合应用对人脐静脉内皮细胞(HUVEC) ICAM-1和E-selectin表达的抑制和对外周血单个核细胞粘附的影响。方法:原代培养人脐静脉内皮细胞(HUVEC),并传代;应用脂质体转染法将人工合成E-selectin asODN和ICAM-1 asODN分别导入HUVECs;实验共分8组,分别为空白对照(basal)组、TNF-α诱导组、liposome对照组、liposome-control asODN组、裸asODN (nude asODN)组、脂质体asODN (lipo-asODN)组、simvastatin处理组、lipo-asODN与simvastatin联合组,除空白组外,其余7组均以TNF-α诱导内皮损伤;以流式细胞技术测定HUVECs细胞膜E-selectin和ICAM-1蛋白的表达;以RT-PCR半定量技术测定HUVECs E-selectin mRNA和ICAM-1 mRNA的表达;以细胞粘附试验测定HUVECs与单个核细胞的粘附率;应用辛伐他汀预先处理HUVECs,再用E-selectin lipo-asODN和ICAM-1 lipo-asODN转染HUVECs,观察E-selectin asODN和ICAM-1 asODN与辛伐他汀联合应用对HUVECs E-selectin和ICAM-1的表达以及对HUVECs与外周血单个核细胞粘附抑制的影响。结果:⑴与TNF-α诱导组相比,E-selectin asODN和ICAM-1 asODN以及E-selectin lipo-asODN和ICAM-1 lipo-asODN均明显降低了HUVECs相应的E-selectin和ICAM-1蛋白及mRNA的表达(P<0.01);⑵E-selectin asODN和ICAM-1 lipo-asODN与simvastatin联合应用可降低对HUVECs相应的E-selectin和ICAM-1的蛋白及mRNA表达;⑶lipo-asODN与simvastatin联合组与1ipo-asODN组比较,E-selectin表达水平显着下降(P<0.01),而ICAM-1的表达水平下降无显着意义(P>0.05),表明E-selectin lipo-asODN与simvastatin联合作用有更好的抑制效果。⑷与TNF-α刺激组相比,lipo-asODN组及1ipo-asODN与simvastatin联合组HUVECs与单个核细胞粘附率均显着下降(P<0.01),尤其以HUVECs与CD3+T淋巴细胞的粘附率下降最为明显,但1ipo-asODN与simvastatin联合组与1ipo-asODN组比较,未见明显变化(P>0.05)。结论:E-selectin asODN和ICAM-1 asODN可抑制HUVECs相应的蛋白及mRNA的表达,并可抑制HUVECs与单个核细胞的粘附,尤其对HUVECs与CD3+ T细胞粘附的抑制作用更为明显。1ipo-asODN与simvastatin联合应用比单独1ipo-asODN的抑制作用更加明显。本研究为E-selectin asODN和ICAM-1 asODN应用于临床抗动脉粥样硬化的基因治疗的前景开拓新的思路和提供理论依据。(本文来源于《福建医科大学》期刊2008-03-01）
李强翔,张新生,朱飞跃,张卓,吴群[6]（2007）在《葛根素对糖尿病P-选择素及主动脉血管细胞粘附分子mRNA表达调节的实验研究》一文中研究指出目的观察葛根素对糖尿病大鼠P-选择素及主动脉血管细胞粘附分子(VCAM)mRNA表达的调节。方法利用链脲佐菌素腹腔注射法诱导建立1型糖尿病大鼠模型,将实验用SD大鼠随机分正常对照组、糖尿病组、葛根素3个剂量组[20、40和80mg/(kg.d)ip]。处理16周,观察处理后大鼠的胆固醇、低密度脂蛋白、高密度脂蛋白、P-选择素、糖化低密度脂蛋白、氧化低密度脂蛋白,分离主动脉,HE染色观察主动脉病理形态改变及原位杂交检测主动脉内膜VCAMmRNA表达。结果(1)造模4组大鼠均出现血脂异常及主动脉病理形态改变。(2)葛根素能降低糖尿病大鼠的P-选择素、胆固醇、低密度脂蛋白、氧化低密度脂蛋白(P<0.05),升高高密度脂蛋白(P<0.05);葛根素降低主动脉VCAMmRNA(P<0.05)表达,且呈一定的剂量-反应关系。结论葛根素通过降低黏附分子的表达,起到确切的主动脉保护作用。(本文来源于《卫生研究》期刊2007年05期）
马英文,朱海英,肖淑萍,李辉[7]（2007）在《脑梗塞患者血小板表达血小板内皮细胞粘附分子-1、P选择素的改变及意义》一文中研究指出目的观察大面积脑梗塞患者血小板表达血小板内皮细胞粘附分子-1(PECAM-1)、P选择素的改变及意义。方法采用全血法流式细胞术测定大面积急性脑梗塞患者血小板PECAM-1、P选择素的表达水平,并与中、小面积脑梗塞比较。结果大面积脑梗塞组1d及2 d血小板PECAM-1显着高于中、小面积组(P<0.05),至5 d、7 d、14 d,其差别没有显着性意义(P>0.05);大面积脑梗塞组1 d、2 d、5 d血小板P选择素显着高于中、小面积组(P<0.05);7 d时显着高于小面积组(P<0.05);至14 d时,差别没有显着性意义(P>0.05)。结论血小板PECAM-1、P选择素参与了脑梗塞的病理过程。(本文来源于《中华神经医学杂志》期刊2007年06期）
沈建人[8]（2006）在《2型糖尿病患者血清可溶性血管细胞粘附分子-1和选择素-E检测的临床意义》一文中研究指出目的研究可溶性血管细胞粘附分子-1(sVCAM-1)和可溶性E-选择素(sE-selectin)在2型糖尿病患者血管病变中的变化及其临床意义。方法应用酶联免疫吸附法检测78例2型糖尿病患者(其中并发大血管病变21例,并发微血管病变34例,无微血管病变23例)、28例葡萄糖耐量减退(IGT)组、21例空腹血糖受损(IFG)组和33名健康对照者的血清sVCAM-1和sE-selectin水平。结果2型糖尿病组和IGT组血清中sV- CAM-1和sE-selectim水平显着高于健康对照组(P＜0．01)；糖尿病伴大血管病变组血清sVCAM-1、sE-selectin显着高于微血管病变组,伴微血管病变高于无微血管病变患者(P＜0．01)；IFG组检测结果与正常对照差异无统计学意义在不同数量的微血管病变组间,血清svcAM-1和sE-selectin存在显着性差异(P＜0．05)；sV- CAM-1和sE-selectin存在相关性(γ=0．42,P＜0．05)；sE-selectin与GHb存在相关性(γ=0．59,P＜0．01)。结论VCAM-1和sE-selectin可能参与了2型糖尿病血管病变的发生和发展,检测血清sVCAM-1和sE-selectin水平在一定程度上可反映2型糖尿病血管病变的情况。(本文来源于《全科医学临床与教育》期刊2006年04期）
王瑜[9]（2006）在《子痫前期胎盘组织中转化生长因子β_1、血管细胞粘附分子-1和E-选择素的表达》一文中研究指出妊娠期高血压疾病是妊娠期特有的疾病，发病率我国9.4％，国外报道7％～12％。该病是导致孕产妇和围产儿病率及死亡率的主要原因，其病因和发病机理的研究多年来一直是产科的重要课题。目前有关妊娠期高血压疾病的病因学可谓众说纷纭，但至今尚无一种学说能完整、系统地阐明妊娠期高血压疾病的发生及发展过程。近年来，在妊娠期高血压疾病病因研究方面，胎盘浅着床学说及血管内皮损伤学说受到广泛关注，深入研究妊娠期高血压疾病滋养细胞浸润能力和血管内皮的完整性调控失常的机理，已成为当今研究的一个热点。 胎盘绒毛及血管内皮细胞病变可能是妊娠期高血压疾病发生的重要因素，目前研究较多与妊娠期高血压疾病有关的是细胞因子和粘附分子。研究表明，滋养细胞浸润行为和血管内皮的完整性受到母胎界面的生长因子、粘附分子的调控，一旦调控失常，即可导致滋养细胞浸润能力的下降和血管内皮细胞损伤。转化生长因子β_1(TGFβ_1)是一类多功能的细胞因子，国外已证实，TGFβ_1对胎盘滋养细胞浸润有调节能力，能够影响胎盘发育。血管细胞粘附分子-1(VCAM-1)和E-选择素(E-Selectin)均为粘附分子，有研究发现，子痫前期血管内皮损伤与细胞表面粘附分子表达异常有关。 本研究通过对子痫前期患者及正常产妇的胎盘组织进行TGFβ_1、VCAM-1和E-Selectin定位，并用计算机图像分析系统进行定量分析比较，以探讨其与子痫前期发病关系及它们之间的相关联系。(本文来源于《郑州大学》期刊2006-05-31）
李志彬[10]（2006）在《ACS患者血管细胞粘附分子-1与P-选择素特点的临床研究》一文中研究指出ACS患者血管细胞粘附分子-1与P-选择素特点的临床研究 前言 急性冠脉综合征(ACS)包括不稳定型心绞痛(UA)、非ST段抬高心肌梗死(NSTEMI)和ST段抬高心肌梗死(STEMI)。近年来研究证实：急性冠脉综合征的发生与冠脉狭窄程度无关，而与斑块的不稳定性和继发血栓形成密切相关。内皮细胞、白细胞和血小板之间以及血管内皮基质之间的相互粘附，相互作用，导致炎症反应、促凝异常及血栓形成，从而促进了冠状动脉斑块的形成和发展，可见粘附分子在动脉粥样硬化的形成和发展中起着重要作用。可溶性血管细胞粘附分子-1(sVCAM-1)和可溶性P-选择素分别是粘附分子免疫球蛋白超家族和选择素家族的成员之一，本研究采用双抗体夹心ELISA法检测二者在不同类型冠心病及健康人群中的浓度变化，比较二者的相关性及分析其与血脂、冠脉病变支数之间的相关性，作为预测不稳定斑块的血清指标，早期识别ACS及评价预后具有临床应用价值。 实验材料与方法 实验材料 选取2005年1月至2006年3月入院的急性冠脉综合征(ACS)患者40例(其中AMI患者19例，UA患者21例)，稳定型心绞痛(SA)患者20例，同时选取健康对照组20例。所有病例均符合急性冠脉综合征及稳定型心绞痛的诊断标准，并排除严重肝肾功能不全、各种慢性感染性疾病、肿瘤、风湿免疫系统疾病、脑血管疾患及各种凝血功能异常性疾病。抽取静脉血标本，加入含0.2ml 2％ EDTA的抗凝管中，离心取血清冷冻(-20℃)保存待测，sP-选择素及sVCAM-1试剂盒由上海森雄科技实业有限公司提供。 方法(本文来源于《中国医科大学》期刊2006-04-01）
细胞粘附分子选择素论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
第一部分：改良的大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤模型的建立及人工-合成E-选择素对脑梗死体积的影响背景及目的：Zea Longa等应用线栓阻塞大脑前动脉、颈总动脉及后交通动脉的血流,使大脑中动脉闭塞,拔除线栓后可恢复脑组织血流灌注,形成局灶性脑缺血再灌注损伤模型。本实验拟通过对传统Zea Longa法进行部分改进,建立一种模型成功率更高,稳定性更好的模型。应用人工合成E-选择素干预大鼠,研究其对脑梗死体积的影响。方法：90只雄性Sprague-Dawley大鼠(SD大鼠)被随机分为假手术组、模型组和人工合成E-选择素治疗组。参照Zea Longa法,采用颈部旁正中切口,术中不结扎翼腭动脉,从颈总动脉切口进线等改进,制作SD大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤模型。通过神经行为学评分和2,3,5—氯化叁苯基四氮唑(2,3,5-triphenyltetrazolium chloride,TTC)染色结果,来观察模型的可靠性和稳定性,并应用相关软件和公式计算脑梗死体积。结果：模型成功大鼠神经行为学评分为1-3分,缺血区脑组织经TTC染色后呈苍白色,改良后模型成功率为80%。治疗组大鼠脑梗死体积为233±15mm3,较模型组287±19mm3减少(P<0.05)。结论：改良后的模型具有制作简便,稳定性好,模型成功率高的优点,是一种用于研究局灶性脑缺血再灌注损伤理想的实验动物模型。人工合成E-选择素能够减少脑梗死体积,具有脑保护作用。第二部分：人工合成E-选择素对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤后血管细胞粘附分子-1蛋白和mRNA表达的影响目的：探讨人工合成E-选择素在对大鼠局部脑缺血再灌注损伤中脑组织血管细胞粘附分子-1及其mRNA表达的影响及其作用机制。方法：42只雄性SD大鼠被随机分为假手术组、模型组和人工合成E-选择素治疗组。采用改良的Zea Longa法建立脑缺血再灌注损伤模型,治疗组大鼠用人工合成E-选择素10mg/Kg股静脉注射体内。免疫组化法观察缺血区脑组织中微血管的血管细胞粘附分子-1(vascular cell adhesion molecule-1,VCAM-1)阳性细胞数,RT-PCR法观察其mRNA表达。结果：1.假手术组：VCAM-1阳性细胞数少,VCAM-1mRNA表达低。2.模型组：VCAM-1阳性细胞在再灌注2h后开始出现,并持续增多,在24h后达高峰,72h开始下降,各时间点与假手术组比较明显增多(P<0.01);VCAM-1mRNA在再灌注2h后开始表达,12h后达到高峰,24h开始降低,各时间点与假手术组比较明显增高(P<0.01)。3.治疗组：VCAM-1阳性细胞数较假手术组多(P<0.05),但较模型组少(P<0.05)；VCAM-1mRNA表达较假手术组高(P<0.05),但较模型组低(P<0.05)。结论：1.大鼠形成局灶性脑缺血再灌注损伤后,缺血区脑组织中炎性细胞因子积聚,促使血管内皮细胞表面的粘附分子表达上调,表现为VCAM-1mRNA及VCAM-1的表达增多。2.人工合成E-选择素通过降低VCAM-1mRNA及VCAM-1的表达,从而抑制白细胞与血管内皮细胞粘附,减轻炎症反应,减少脑缺血再灌注损伤,起到保护脑组织的作用。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
细胞粘附分子选择素论文参考文献
[1].陈青云.肝素酶对血管内皮细胞粘附分子P选择素表达的影响[D].皖南医学院.2017
[2].曹海波.人工合成E-选择素对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤脑组织血管细胞粘附分子-1及其mRNA表达的影响[D].苏州大学.2012
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[4].米东辉.化学修饰肝素抑制P-选择素介导的乳腺癌细胞粘附作用分子机制的研究[D].东北师范大学.2009
[5].李乐.E-选择素和细胞间粘附分子-1反义寡核苷酸对人脐静脉内皮细胞与单核细胞粘附功能的影响[D].福建医科大学.2008
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[8].沈建人.2型糖尿病患者血清可溶性血管细胞粘附分子-1和选择素-E检测的临床意义[J].全科医学临床与教育.2006
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[10].李志彬.ACS患者血管细胞粘附分子-1与P-选择素特点的临床研究[D].中国医科大学.2006