导读:本文包含了间质上皮转化论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:IL-8,miR-199a-3p,肾癌,迁移
间质上皮转化论文文献综述
罗先荣,彭家清,熊燕,钟广芝[1]（2019）在《IL-8通过下调miR-199a-3p对肾癌细胞迁移、侵袭及上皮-间质转化的影响》一文中研究指出目的研究IL-8、miR-199a-3p对肾癌细胞迁移、侵袭及上皮间质化的影响并探讨其作用机制。方法运用ELISA检测肾癌组织及癌旁正常组织中IL-8的表达;qRT-PCR检测肾癌组织及癌旁正常组织中miR-199a-3p的表达;将IL-8+miR-199a-3p组(转染miR-199a-3p mimics并与IL-8共处理)、IL-8+miR-con组(转染Negative control mimics并与IL-8共处理)均用脂质体法转染至786-0细胞,再用IL-8(100μg/L)处理;Transwell检测各组细胞的迁移、侵袭;Western blot检测各组细胞中Ecadherin、N-cadherin、p-Smad1的蛋白表达。结果与癌旁正常组织相比,肾癌组织中IL-8表达显着升高,miR-199a-3p表达显着降低(P<0.05),且IL-8可呈浓度依赖性抑制miR-199a-3p表达;过表达miR-199a-3p可明显抑制IL-8对786-0细胞迁移、侵袭的促进作用,且可抑制IL-8对786-0细胞中E-cadherin、N-cadherin、p-Smad1蛋白的表达。结论 IL-8可促进肾癌细胞的迁移侵袭及上皮-间质转化,其机制可能与下调miR-199a-3p有关,这将可为肾癌的高效治疗提供依据。(本文来源于《免疫学杂志》期刊2019年12期）
张亚辉,邓海滨[2]（2019）在《非小细胞肺癌上皮间质转化的意义及机制》一文中研究指出上皮间质转化(Epithelial-mesenchymal transition,EMT)能够促进非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)的侵袭转移,且与NSCLC耐药情况密切相关,值得重点关注。EMT与NSCLC的预后有一定的相关性,EMT参与了NSCLC侵袭转移和耐药性的发生,同时也为治疗NSCLC提供新途径。通过调节其相关分子标志物逆转EMT,减缓或抑制NSCLC侵袭转移和耐药情况,可以有效防治NSCLC。中医、西医通过干预EMT途径治疗NSCLC各有所长,中西医结合可更好地发挥药物的抗肿瘤效应。(本文来源于《中医肿瘤学杂志》期刊2019年05期）
周舫,张恺,翟若南,薛腾,任亚南[3]（2019）在《NF-κB对A549细胞上皮间质转化进程的影响》一文中研究指出目的:探讨NF-κB对A549细胞上皮间质转化(EMT)进程的影响。方法:选择处于对数生长期的A549细胞,分为空白组、TGF-β组、TGF-β+BAY11-7082(NF-κB抑制剂)组、BAY11-7082组和溶剂(二甲基亚砜)对照组。24 h后,采用Western blot法检测EMT相关蛋白(E-cadherin、Vimentin和Snail)以及NF-κB(p65)、NOX4蛋白的表达,采用DCFH-DA探针法检测ROS的水平,利用划痕实验检测A549细胞的迁移能力。结果:与空白组比较,TGF-β组细胞中Vimentin、Snail蛋白的表达水平升高,E-cadherin蛋白的表达水平降低,划痕宽度变窄,同时活化NF-κB(p65)并提高NOX4蛋白表达水平以及ROS的水平(P均<0.05);与TGF-β组比较,TGF-β+BAY11-7082组细胞中Vimentin、Snail蛋白的表达水平降低, E-cadherin蛋白的表达水平升高,划痕宽度变宽,同时NOX4蛋白表达水平以及ROS的水平降低(P均<0.05)。结论:抑制NF-κB可能通过降低NOX4的表达以及ROS的产生抑制TGF-β诱导的A549细胞的EMT进程,降低细胞的迁移能力。(本文来源于《郑州大学学报(医学版)》期刊2019年06期）
秦敬文,李庆昌[4]（2019）在《SPOCK1在恶性肿瘤上皮间质转化中的作用研究进展》一文中研究指出侵袭和转移是肿瘤临床治疗的难题及肿瘤患者死亡的主要原因。恶性肿瘤中上皮-间质转变现象的发生是引起肿瘤远处转移的关键步骤。细胞外基质蛋白多糖SPOCK1 (sparc/osteonectin, cwcv, and kazal-like domains proteoglycan 1)基因是新发现位于人染色体5q31的致癌基因,SPOCK1与细胞增殖、黏附和迁移有关。本文对SPOCK1在恶性肿瘤上皮间质转化中作用的研究进展进行了综述。SPOCK1可能抑制某些膜型基质金属蛋白酶和组织蛋白酶的活性。在胆囊癌、乳腺癌、肝癌、胶质母细胞瘤等多种转移性肿瘤中SPOCK1表达水平增高,其抑制肿瘤细胞的凋亡并能调节细胞外基质的重构,促进了肿瘤的形成、侵袭和转移,并与患者生存期的缩短有关。SPOCK1有望成为肿瘤治疗的新靶点。(本文来源于《解剖科学进展》期刊2019年06期）
李雪莲,李智,黄芊,李瑞晓[5]（2019）在《山慈菇介导VEGF-A血管生成抑制乳腺癌细胞上皮-间质转化的实验研究》一文中研究指出目的探讨山慈菇在乳腺癌细胞内介导血管内皮生长因子A(VEGF-A)相关血管生成抑制乳腺癌上皮-间质转化(EMT)。方法首先通过噻唑蓝(MTT)法检测不同浓度山慈菇(0. 2、0. 4、0. 6、0. 8、1. 0 g/ml)对乳腺癌细胞MDA-MB-231和4T1增殖活力的影响;然后选取特定浓度山慈菇,通过Transwell试验检测其对乳腺癌细胞转移及侵袭能力的影响,测定人脐静脉上皮细胞(HUVEC)毛细管壁形成以检测山慈菇对细胞血管生成的影响;最后Western blot法检测山慈菇对EMT相关蛋白及血管生成相关分子的表达,进行统计学分析。结果 MTT结果显示,山慈菇在MDA-MB-231和4T1细胞中剂量依赖性抑制细胞增殖,0. 8 g/ml和1. 0 g/ml山慈菇对细胞增殖影响与对照组比较差异有统计学意义(P <0. 05); Transwell检测提示山慈菇可抑制乳腺癌细胞的侵袭,抑制HUVECs细胞血管壁的形成(P <0. 05)。Western blot法证实山慈菇处理乳腺癌细胞后,增加EMT相关蛋白E-钙黏蛋白(E-cadherin)表达水平(P <0. 05),并降低N-钙黏蛋白(N-cadherin)、波形蛋白(Vimentin)和锌指转录因子(Snail)的表达水平(P <0. 05);山慈菇处理后血管生成相关分子缺氧诱导因子1α(HIF-1α)、VEGF-A和血管内皮生长因子受体2(VEGFR-2)的水平显着降低(P <0. 05)。结论山慈菇通过影响VEGF-A相关血管生成从而抑制乳腺癌上皮-间质转化,抑制乳腺癌的侵袭转移。(本文来源于《中国医师杂志》期刊2019年11期）
刘书斌,孙晖,薛小燕,曾淦华,黄慧玲[6]（2019）在《EP方案化疗对广泛期小细胞肺癌CTCs上皮-间质转化影响的初步研究》一文中研究指出目的:研究EP方案化疗对广泛期小细胞肺癌(ED-SCLC)患者外周血循环肿瘤细胞(CTCs上皮-间质转化(EMT)的影响。方法:将2016年10月-2017年12月赣州市人民医院收治的76例符合入组条件的ED-SCLC受试者作为本研究对象,采集分离获得ED-SCLC受试者外周静脉血中CTCs,运用密度梯度离心法和流式细胞术富集分析化疗前后CTCs数目及细胞表型情况;采用实时荧光定量PCR技术(qRT-PCR)分析化疗前后细胞角蛋白-19(CK-19)、钙离子依赖型细胞黏附素家族(E-cadherin)、波形蛋白(Vimentin)的m RNA相对阳性表达情况及其变化情况。采用酶联免疫吸附测定法(ELISA)测定CK-19、E-cadherin及Vimentin蛋白水平变化情况。结果:用EP方案化疗后的ED-SCLC患者的CTCs计数与阳性表达例数较化疗前均明显降低(P<0.05);CK-19、E-cadherin的mRNA相对阳性表达率较化疗前均明显降低,而Vimentin的m RNA相对阳性表达率较化疗前升高,差异均有统计学意义(P<0.05)。患者E-cadherin、Vimentin蛋白水平较化疗前均明显降低,而CK-19蛋白水平较化疗前升高(P<0.05)。结论:ED-SCLC患者采用EP方案化疗后可能通过抑制CTCs发生EMT过程,进而产生抑制肿瘤复发及转移效果,这对进一步明确SCLC复发、转移之间的量化对应关系及患者个体化治疗均有积极意义。(本文来源于《中国医学创新》期刊2019年32期）
焦敏,郭卉,秦天洁,孙红,陈玉乐[7]（2019）在《肿瘤坏死因子α促进人前列腺癌ARCaP细胞上皮细胞间质转化的实验研究》一文中研究指出目的探讨肿瘤坏死因子(TNF-α)对人前列腺癌ARCaP细胞上皮细胞间质转化的影响。方法比较人前列腺癌ARCaPE细胞和ARCaPM细胞形态学差异,通过Western blot实验比较ARCaPE细胞和ARCaPM细胞E-cadherin表达水平差异;通过Transwell体外侵袭实验比较ARCaPE细胞和ARCaPM细胞体外侵袭能力差异;通过real time RT-PCR实验比较ARCaPE细胞和ARCaPM细胞TNF-α表达水平差异;通过重组人TNF-α蛋白处理ARCaPE细胞,观察比较处理组与对照组在形态学、E-cadherin表达及体外侵袭能力方面的差异。结果 ARCaPE细胞呈类似铺路石样的类圆形,细胞间连接紧密,呈岛屿状生长。ARCaPM细胞排列松散,部分细胞拉长呈纺锤形。与ARCaPE细胞相比,ARCaPM细胞E-cadherin表达下调,但具有更高的体外侵袭能力和更高的TNF-α表达水平。通过重组人TNF-α蛋白处理ARCaPE细胞,可使其排列松散,细胞拉长呈纺锤形,E-cadherin表达下调,并获得较高体外侵袭能力。结论 TNF-α可诱导人前列腺癌ARCaP细胞EMT。(本文来源于《现代泌尿外科杂志》期刊2019年11期）
马祯,庞怀霞,杨宝良,赵孝芳,黄祥荣[8]（2019）在《微小RNA-146b靶向调控HuR表达及对甲状腺癌细胞上皮间质转化的影响》一文中研究指出目的探讨微小RNA-146b(miR-146b)靶向调控人抗原R(HuR)表达及对甲状腺癌细胞上皮间质转化(EMT)的影响。方法采用实时定量PCR(QPCR)检测正常甲状腺上皮细胞Nthyori3-1和甲状腺癌细胞8505C的miR-146b水平;脂质体法向8505C细胞分别转染miR-146b抑制物(Inhibitor组)和阴性对照(NC组),采用QPCR检测miR-146b水平,活细胞计数CCK-8试剂盒和碘化丙啶单染流式细胞术检测增殖和细胞周期分布情况,QPCR和Western blotting检测EMT相关指标(上皮型钙黏蛋白、神经型钙黏蛋白和波形蛋白)及HuR的水平,双荧光素酶报告基因实验验证miR-146b与HuR的靶向关系。结果 8505C细胞的miR-146b水平为2.953±0.674,高于Nthyori3-1细胞的1.012±0.061(P<0.05)。Inhibitor组的miR-146b水平为0.281±0.035,低于对照组的1.001±0.052和NC组的1.023±0.075(P<0.05)。与对照组和NC组相比,Inhibitor组转染48、72 h的细胞活力减弱,G_0/G_1期细胞比例升高,而S和G_2/M期细胞比例降低(P<0.05);Inhibitor组的上皮型钙黏蛋白和波形蛋白水平降低,而神经型钙黏蛋白和HuR水平升高(P<0.05)。对照组和NC组上述指标的差异无统计学意义(P>0.05)。miR-146b模拟物能够抑制野生型HuR 3’端非翻译区的荧光素酶活性,而对突变型无影响。结论甲状腺癌细胞中miR-146b高表达,且下调该miRNA可抑制增殖和EMT相关指标的表达并诱导细胞周期G_0/G_1期阻滞,可能通过靶向HuR来发挥促癌作用。(本文来源于《临床肿瘤学杂志》期刊2019年11期）
李叁科,洪振宇,苗战会,霍晓庆,王颖拓[9]（2019）在《GW5074抑制高剂量小范围放射线诱导的肺泡上皮细胞间质转化》一文中研究指出目的:评估C-Raf抑制剂GW5074对高剂量小范围放射线诱导的肺泡上皮细胞间质转化的影响。方法:观察GW5074处理对高剂量放射线引起的细胞形态学改变;细胞经GW5074处理或转染sh-Twist1后,通过Western blot检测C-Raf、p-C-Raf、Twist1、α-平滑肌肌动蛋白(alpha-smooth muscle actin,α-SMA)和E-钙黏蛋白(E-cadherin)的表达量。应用高剂量小范围放射线照射小鼠后,通过对损伤组织的HE染色及免疫荧光染色观察上皮间质转化现象。结果:在细胞实验中,GW5074可有效减轻高剂量放射线引起的细胞形态学变化。高剂量放射线可使C-Raf蛋白激活,且在照射后48 h的作用最强。照射前应用GW5074和sh-Twist1预处理,能使Twist1和α-SMA的表达量减少而E-cadherin的表达量增加,sh-Twist1组p-C-Raf的表达量与照射组无明显差异。在动物实验中,GW5074可有效减轻放射线造成肺损伤的程度,明显减少α-SMA并增强E-cadherin的表达。结论:GW5074可能通过抑制C-Raf/Twist1信号通路有效减轻高剂量小范围放射线诱导的肺泡上皮细胞间质转化。(本文来源于《南京医科大学学报(自然科学版)》期刊2019年11期）
翟维佳,封全灵,张慧芳,姜敏[10]（2019）在《GOLM1对宫颈癌上皮间质转化的影响及其与临床病理特征的关系》一文中研究指出[目的]探究GOLM1对宫颈癌上皮间质转化的影响及其与临床病理之间的关系。[方法]选取76例宫颈鳞状细胞癌手术标本和50例正常宫颈组织标本作为研究对象,采用免疫组化法检测GOLM1在宫颈癌组织及正常宫颈组织中的表达水平,并分析GOLM1蛋白表达与宫颈癌组织临床病理特征之间的关系。构建GOLM1正常表达及GOLM1低表达Hela细胞系,Western blot检测GOLM1蛋白与E-cadherin、Vimentin表达水平变化;采用Transwell实验检测GOLM1蛋白对宫颈癌Hela细胞侵袭能力的影响。[结果]与正常宫颈组织中GOLM1蛋白的阳性表达率(22.0%)相比,GOLM1蛋白在宫颈癌组织中的阳性表达率(72.3%)升高(P<0.05)。GOLM1蛋白在不同年龄组、肿瘤直径中的表达无显着性差异(P>0.05);但在不同FIGO分期、分化程度、淋巴结转移以及深肌层浸润的宫颈癌组织中的表达则有显着性差异(P<0.05)。与对照组细胞相比,shRNA组细胞GOLM1和Vimentin蛋白表达水平显着性下调,E-cadherin表达水平则显着性升高(P<0.05)。与对照组侵袭细胞数(465.72±40.19)相比,shRNA组侵袭细胞数(103.36±9.89)显着性降低(P<0.05)。[结论] GOLM1表达与宫颈癌的侵袭转移存在相关性,为宫颈癌的诊断和治疗提供了新的思路。(本文来源于《肿瘤学杂志》期刊2019年11期）
间质上皮转化论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
上皮间质转化(Epithelial-mesenchymal transition,EMT)能够促进非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)的侵袭转移,且与NSCLC耐药情况密切相关,值得重点关注。EMT与NSCLC的预后有一定的相关性,EMT参与了NSCLC侵袭转移和耐药性的发生,同时也为治疗NSCLC提供新途径。通过调节其相关分子标志物逆转EMT,减缓或抑制NSCLC侵袭转移和耐药情况,可以有效防治NSCLC。中医、西医通过干预EMT途径治疗NSCLC各有所长,中西医结合可更好地发挥药物的抗肿瘤效应。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
间质上皮转化论文参考文献
[1].罗先荣,彭家清,熊燕,钟广芝.IL-8通过下调miR-199a-3p对肾癌细胞迁移、侵袭及上皮-间质转化的影响[J].免疫学杂志.2019
[2].张亚辉,邓海滨.非小细胞肺癌上皮间质转化的意义及机制[J].中医肿瘤学杂志.2019
[3].周舫,张恺,翟若南,薛腾,任亚南.NF-κB对A549细胞上皮间质转化进程的影响[J].郑州大学学报(医学版).2019
[4].秦敬文,李庆昌.SPOCK1在恶性肿瘤上皮间质转化中的作用研究进展[J].解剖科学进展.2019
[5].李雪莲,李智,黄芊,李瑞晓.山慈菇介导VEGF-A血管生成抑制乳腺癌细胞上皮-间质转化的实验研究[J].中国医师杂志.2019
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[8].马祯,庞怀霞,杨宝良,赵孝芳,黄祥荣.微小RNA-146b靶向调控HuR表达及对甲状腺癌细胞上皮间质转化的影响[J].临床肿瘤学杂志.2019
[9].李叁科,洪振宇,苗战会,霍晓庆,王颖拓.GW5074抑制高剂量小范围放射线诱导的肺泡上皮细胞间质转化[J].南京医科大学学报(自然科学版).2019
[10].翟维佳,封全灵,张慧芳,姜敏.GOLM1对宫颈癌上皮间质转化的影响及其与临床病理特征的关系[J].肿瘤学杂志.2019
标签：IL-8; miR-199a-3p; 肾癌; 迁移;