导读:本文包含了氢生理盐水论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:小型猪,富氢生理盐水(HRS),肝脏缺血再灌注,内质网应激(ERS)
氢生理盐水论文文献综述
李辉,葛延松,白鸽,张千振,孔祥东[1]（2018）在《富氢生理盐水干预小型猪肝脏缺血再灌注合并肝脏部分切除损伤中内质网应激影响的研究》一文中研究指出为探究富氢生理盐水(hydrogen-rich saline,HRS)干预小型猪肝脏缺血再灌注合并肝脏部分切除损伤中内质网应激(endoplasmic reticulum stress,ERS)影响,试验选取4~6月龄、体重20~30kg的健康巴马小型猪18头,随机分为3组,每组6只,分别为假手术组、模型组和HRS干预组。假手术组仅进行翻动肝叶,维持气腹3h;模型组用腹腔镜手术建立右半肝脏缺血60min合并左半肝脏切除模型;HRS干预组建立手术模型并于门静脉置管在再灌注前10min及术后1、2、3d经静脉注射10mL/kg HRS。各组分别于术前、再灌注即刻、术后即刻、术后1d、术后3d经腹腔镜手术采取肝脏组织,进行HE染色检测,并检测肝脏组织中ERS参数:PKR样ER调节激酶(PERK)、需肌醇酶1(IRE1)、活化转录因子6(ATF6)、葡萄糖调节蛋白78(GRP78)、活化转录因子4(ATF4)、C/EBP转录因子(CHOP)mRNA的表达水平。结果显示,模型组、HRS干预组肝脏组织病理变化较假手术组严重,且与假手术组相比,模型组、HRS干预组ERS相关参数mRNA表达水平上调;HRS干预组肝脏组织病理变化较模型组轻微,且各项ERS相关参数mRNA表达水平均低于模型组。结果表明,缺血再灌注损伤(ischemia-reperfusion injury,IRI)能诱导肝脏ERS,导致肝脏损伤,而HRS可能是通过抑制过度的ERS从而减轻肝脏IRI。(本文来源于《中国畜牧兽医》期刊2018年06期）
冯清林,范仕兵,赵锐,宋毅,冉住国[2]（2018）在《饱和氢生理盐水在氯化锂-匹罗卡品癫痫大鼠模型中的脑保护作用》一文中研究指出目的探讨饱和氢生理盐水(Saturated hydrogen saline,SHN)对癫痫大鼠的脑保护作用及其可能的机制。方法 30只成年SD大鼠,随机分为健康对照组(NC组)、癫痫组(SE组)和SHN干预组,建立氯化锂-匹罗卡品大鼠癫痫模型,均达到癫痫持续状态(Status epilepticus,SE)。Morris水迷宫试验方法检测大鼠定位航行能力及空间探索能力。试剂盒测定大鼠海马组织中氧化还原指标,包括超氧化物歧化酶(Superoxide dismutase,SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(Glutathioneperoxidase,GSH-Px)、过氧化氢酶(Catalase,CAT)、丙二醛(Malondialdehyde,MDA);试剂盒测定大鼠海马组织中炎症指标,包括白介素-1β(Interleukin-1β,IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(Tumor necrosis factor-α,TNF-α);Western blot测定B细胞淋巴瘤/白血病-2(B cell lymphoma lewkmia-2,Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bcl-2 associated X protein,Bax)、半胱天冬酶-3(caspase-3)的凋亡蛋白的表达情况。结果各组大鼠水迷宫试验第2、3、4、5、6天定位航行能力及寻找平台潜伏期时间比较,差异有统计学意义(P<0.05),其中,SE组寻找平台潜伏期时间较对照组、SHN组延长(P<0.05)。各组大鼠在平台象限停留时间比较,差异有统计学意义(P<0.05),其中,SE组在平台象限停留时间较对照组、SHN组缩短(P<0.05)。各组海马组织SOD、GSH-Px、CAT、MDA比较差异有统计学意义(P<0.05)。其中,SE组SOD、GSH-Px、CAT低于对照组、SHN组,MDA高于对照组、SHN组(P<0.05)。各组IL-1β、TNF-α比较差异有统计学意义(P<0.05)。其中,SE组IL-1β、TNF-α高于对照组、SHN干预组(P<0.05)。各组海马组织中Bcl-2、Bax、caspase-3蛋白水平比较差异有统计学意义(P<0.05)。SE组Bax、caspase-3、Bax/Bcl-2比值高于对照组,Bcl-2低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);而Bax、caspase-3、Bax/Bcl-2比值低于SHN组,Bcl-2高于SHN组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论SHN干预大鼠匹罗卡品诱导的癫痫模型具有改善记忆障碍、炎症和氧化应激的作用,其脑保护作用机制可能与SHN作用于Bax/Bcl-2和caspase-3凋亡通路相关。(本文来源于《实用药物与临床》期刊2018年04期）
樊彦伟[3]（2017）在《富氢生理盐水腹腔注射治疗兔腰椎间盘退变的实验研究》一文中研究指出目的:氢气具有抗氧化应激、抗细胞凋亡、抗免疫、抗炎症等作用,本实验探讨腹腔注射富氢生理盐水对腰椎间盘退变(Lumbar intervertebral disc degeneration,LIVDD)的影响。方法:随机将36只新西兰大白兔分成3组(n=12):空白对照组、模型对照组和模型试验组。各组均行背部右后外侧肌间隙入路显露腰椎间盘,空白对照组不做其他处理;模型对照组和模型试验组采用穿刺抽吸髓核法造腰椎间盘退变模型。模型试验组以富氢生理盐水8mL/㎏行腹腔注射,每3天1次;模型对照组腹腔注射等量的等渗盐水;空白对照组不做任何处理。分别在4周、8周行X线检查和组织病理学评价,并采用ELISA法检测椎间盘组织中肿瘤坏死因子(TNF-α),白细胞介素1(IL-1),基质金属蛋白酶-3(MMP-3)的量值。结果:腰椎间盘退变模型用富氢生理盐水治疗4、8周后,在影像学和组织病理学均有明显改善,模型试验组椎间盘中的TNF-α、IL-1、MMP-3含量均明显低于模型对照组(P<0.001),高于空白对照组(P<0.001),叁组中炎性介质因子含量随时间延长而增加的差异有统计学意义(P<0.001)。结论:腹腔注射富氢生理盐水在治疗兔腰椎间盘退变具有一定的积极作用。(本文来源于《桂林医学院》期刊2017-05-01）
王德仙,沈伟峰,栗玉龙,杨诚,杨甲梅[4]（2016）在《氢生理盐水对对乙酰氨基酚致小鼠急性肝损伤的保护作用》一文中研究指出目的观察氢生理盐水对对乙酰氨基酚致小鼠急性肝损伤的保护作用。方法 30只雄性BALB/C小鼠随机分成3组:对照组、模型组和治疗组,每组10只。治疗组和模型组同时给予对乙酰氨基酚500 mg/kg腹腔内注射诱发小鼠急性肝损伤,1 h后治疗组每3 h腹腔注射氢生理盐水6 m L/kg,模型组给予相同剂量的生理盐水;对照组各时间点均腹腔注射相同剂量的生理盐水。所有动物在给予对乙酰氨基酚后24 h处死,测定血浆谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-6(IL-6)水平,以及肝组织匀浆丙二醛(MDA)和还原型谷胱甘肽(GSH)含量,TUNEL法检测肝细胞凋亡指数,观察肝组织病理学改变和肝细胞坏死程度。结果氢生理盐水能显着降低对乙酰氨基酚致小鼠急性肝损伤的血浆ALT[(816.3±300.2)U/L vs(3 933.0±1 112.0)U/L,P<0.01]、AST[(403.8±83.6)U/L vs(2851.0±992.9)U/L,P<0.01]水平,显着抑制炎症因子TNF-α[(3.54±0.42)pg/m L vs(6.58±0.72)pg/m L,P<0.01]、IL-6[(350.20±66.67)pg/m L vs(553.10±67.73)pg/m L,P<0.05]的生成和MDA[(5.89±0.81)nmol/m L vs(8.26±0.60)nmol/m L,P<0.05]的含量,并增加GSH[(362.8±37.9)μg/m L vs(230.8±53.1)μg/m L,P<0.05]储备,明显降低肝细胞凋亡指数[(5.67%±2.28%)vs(1.93%±0.82%),P<0.01],显着改善肝组织病理学变化和降低肝细胞坏死的严重程度[(2.9±0.74)vs(1.7±0.82),P<0.01]。结论氢生理盐水对对乙酰氨基酚致小鼠急性肝损伤具有明显的保护作用。(本文来源于《肝胆胰外科杂志》期刊2016年04期）
王德仙,沈伟峰,栗玉龙,杨诚,杨甲梅[5]（2016）在《氢生理盐水对对乙酰氨基酚致小鼠急性肝损伤的保护作用》一文中研究指出目的观察氢生理盐水对对乙酰氨基酚致小鼠急性肝损伤的保护作用。方法乙酰氨基酚500mg/kg腹腔内注射诱发小鼠急性肝损伤后,通过测定血浆谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-6(IL-6)水平,肝匀浆丙二酫(MDA)和还原型谷胱甘肽(GSH)含量,观察肝脏病理学改变,评价氢生理盐水对对乙酰氨基酚致小鼠急性肝损伤的保护作用。结果氢生理盐水能降低对乙酰氨基酚致小鼠急性肝损伤的血浆ALT、AST水平,显着抑制炎症因子TNF-α、IL-6的生成和脂质过氧化反应产物MDA的含量,并增加GSH储备,有效减轻肝细胞坏死的严重程度。结论氢生理盐水对对乙酰氨基酚致小鼠急性肝损伤具有明显的的保护作用。(本文来源于《肝胆外科杂志》期刊2016年02期）
王强,杨永健,李德,彭柯,速晓华[6]（2016）在《富氢生理盐水对心肌梗死后心肌重构的影响》一文中研究指出目的观察富氢生理盐水对心肌梗死心肌重构的影响,并探讨其可能机制。方法选用20~25g的健康C57/BL6小鼠60只,随机分为对照组、心肌梗死(MI)组和MI+富氢生理盐水(HRS)组,21天后通过心脏超声、多导生理记录仪检测心脏功能和血流动力学指标,病理染色观察心肌梗死范围、心肌肥厚和间质纤维化,并检测梗死交界区心肌中氧化应激和炎症反应情况。结果腹腔注射HRS可以明显改善小鼠心肌梗死后心脏功能(P<0.01或P<0.05),缩小心肌梗死面积(P<0.01),抑制非梗死区的心肌细胞肥大和间质纤维化,增强心肌中超氧化物岐化酶活性,降低丙二醛、肿瘤坏死因子-α、白细胞介素-1β、白细胞介素-6、单核细胞趋化蛋白-1含量(P<0.01或P<0.05)。结论 HRS通过抑制心肌重构来改善小鼠心肌梗死后的心脏功能,可能与其减轻氧化应激、抑制过度炎症反应有关。(本文来源于《西部医学》期刊2016年03期）
招友[7]（2016）在《富氢生理盐水对大鼠痛风性关节炎保护作用的实验研究》一文中研究指出目的:探讨富氢盐水对急性痛风性关节炎模型大鼠病变踝关节行为学评分、关节周径变化、血液TNF-α、IL-1β的水平、受试关节滑膜病理变化的影响,从而进一步探讨富氢盐水对GA的保护作用,为GA的治疗及预防提供新方法。方法:取健康wistar大鼠40只,按随机表法分为正常对照组、模型组、富氢盐水组、秋水仙碱组(各组n=10),按体重给药,秋水仙碱组0.3mg/kg,富氢盐水组10ml/kg,模型组、正常对照组给予同体积的吐温-生理盐水,每天灌胃2次,连续给药4周,待大鼠血药浓度达到最高峰,最后一次灌胃完成后进行急性痛风性关节炎的造模,注入浓度为20mg/ml MSU溶液50ul,对照组予注射相同体积的吐温-生理盐水溶剂。于造模前后24h分别测量大鼠右踝关节周径,造模后72h取血清测定白细胞介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的含量,并取受试关节软组织行病理检查,结合大鼠的行为学表现对治疗效果进行评价。结果:1、受试关节周径改变:造模前各组大鼠的右踝关节周径无明显差异(P>0.05);造模24h后,关节肿胀度达到高峰,与空白对照组相比,各造模组关节周径均显着增加(P<0.01);秋水仙碱组、富氢盐水组给药后肿胀度均匀不同程度的下降,与模型组比较(P<0.01),有统计学意义。2、步态改变:造模24h后观察各鼠步态并记分。与空白对照组比较,模型组大鼠步态有显着改变(P<0.01),说明造模成功;与模型组比较,秋水仙碱组、富氢盐水大鼠的步态均有明显改善(P<0.05)。3、细胞因子水平的变化:造模后72h,用ELISA方法检查血清中细胞因子的表达水平,与空白对照组比较,模型组大鼠血清中IL-1β和TNF-α含量明显升高,有显着性差异(P<0.01);与模型组比较,各治疗组IL-1β和TNF-α的表达水平显著降低(P<0.01);与秋水仙碱组比,富氢盐水组无统计学意义(P>0.05)。4、病理学改变:与模型组比较,富氢盐水组、秋水仙碱组对受试关节滑膜组织炎症反应均有改善。结论:1、富氢生理盐水能明显改善GA大鼠步态,能显着降低血清IL-1β、TNF-ɑ水平,能减轻GA大鼠滑膜组织炎症反应。2、富氢生理盐水对大鼠GA具有保护作用。(本文来源于《桂林医学院》期刊2016-03-01）
赵婷婷,耿立成[8]（2016）在《富氢生理盐水对大鼠视网膜缺血再灌注损伤神经保护作用的研究》一文中研究指出目的本文应用大鼠视网膜缺血再灌注损伤模型,探讨富氢生理盐水对其是否具有神经保护作用。方法成年雄性SD大鼠随机分为4组:正常组、视网膜缺血再灌注组(RIR)、富氢生理盐水组(HRS)、生理盐水组(NS)。正常组大鼠不进行任何手术操作,其他3组大鼠均行前房穿刺,造成缺血60min后恢复灌注,RIR组期间不给予任何干预措施,HRS组和NS组于再灌注前10min及再灌注开始时分别腹腔内注射3m LHRS或2m L NS。应用免疫组化法观察缺血再灌注损伤视网膜神经节细胞存活情况,另外用相应试剂盒检测再灌注24h及7d后大鼠血清中SOD活性及MDA水平。结果缺血再灌注7d后,RIR组大鼠神经节细胞数明显减少(P<0.01),而HRS组视网膜神经节细胞数明显较多(P<0.05);另外,与正常组相比,RIR组SOD活性明显降低(P<0.01),MDA水平明显升高(24h P<0.05,7d P<0.01),与RIR组相比,HRS组SOD活性显着增加(24h P<0.05,7d P<0.01),7d时MDA含量显着降低(P<0.01)。结论腹腔内注射富氢生理盐水能够明显减少神经节细胞凋亡,并可显着提高血清中内源性抗氧化酶活性,降低氧化产物水平。(本文来源于《海峡药学》期刊2016年01期）
李波,吕国义,于泳浩,谢克亮,王国林[9]（2016）在《富氢生理盐水治疗相关疾病机制研究进展》一文中研究指出氧化应激、炎症因子、细胞的凋亡参与多种疾病的发生、发展。近年来研究发现,富氢盐水可通过抗氧化应激反应、抗炎反应、抗凋亡作用治疗多种疾病,如缺血/再灌注引发的重要脏器的损伤、神经退行性疾病、脓毒血症、神经病理性痛、多器官衰竭等疾病。本文对富氢盐水治疗疾病的相关机制进行综述。(本文来源于《天津医药》期刊2016年02期）
杜洪印,吴莉,施东婧,盛明薇[10]（2015）在《富氢生理盐水对大鼠原位肝移植术后急性肾损伤的保护作用及其机制研究》一文中研究指出目的观察富氢生理盐水对大鼠自体原位肝移植致肾损伤的保护作用,探讨核因子E2相关因子2(Nrf2)/血红素加氧合酶(HO)-1信号通路参与该效应的分子机制。方法清洁级健康成年雄性SD大鼠32只,体重220~250g,采用随机数字表法,随机分为4组(n=8):假手术组(S组)行单纯开关腹操作,游离相应血管;自体原位肝移植致肾损伤模型组(AOLT组)建立大鼠自体原位肝移植模型,并于门静脉阻断前5分钟经下腔静脉缓慢注射生理盐水(6mL/kg);富氢生理盐水处理组(HS组)于门静脉阻断前5分钟经下腔静脉缓慢注射富氢生理盐水(6mL/kg);全反式维甲酸预处理组(ATRA组)经腹腔注射Nrf2抑制剂(全反式维甲酸)7mg/kg,1次/d,连续2d,最后一次给药后16h建立自体原位肝移植模型,其他处理同HS组。再灌注后6h检测血清学和组织学指标,通过测定血清BUN、SCr、TNF-α和IL-10浓度观察肾功能及炎症因子表达水平;通过测定肾组织MDA、SOD含量观察肾脏氧化应激程度;通过HE染色于光镜下观察肾组织病理学表现;通过荧光定量PCR检测Nrf2、HO-1、Bcl-2和Bax mRNA的表达。结果与S组比较,AOLT组、HS组、ATRA组大鼠肾功能明显降低,氧化应激及炎症因子表达明显升高,肾组织上皮细胞胞浆和胞核不规则,刷状缘缺失,细胞凋亡明显增加,Nrf2与HO-1 mRNA的表达也有所上调(p<0.05);与AOLT组相比,HS组大鼠肾功能得到改善,氧化应激及炎症反应下降,肾组织空泡样改变明显减少,细胞凋亡率减轻,Nrf2与HO-1mRNA的表达明显增加(p<0.05);与HS组相比,ATRA组肾功能有所下降,氧化应激及炎症因子水平上调,肾组织病理损伤程度增加,细胞凋亡水平上调,而HO-1表达水平降低(p<0.05),Nrf2无显着性差异(p>0.05)。结论富氢生理盐水可通过抑制肾脏氧化应激及炎症反应等途径缓解大鼠原位肝移植术后急性肾损伤,其机制可能与Nrf2/HO-1信号通路激活有关。(本文来源于《中国中西医结合麻醉学会[CSIA]年会暨第二届全国中西医结合麻醉学术研讨会、江苏省中西医结合学会麻醉专业委员会成立大会论文汇编》期刊2015-06-26）
氢生理盐水论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的探讨饱和氢生理盐水(Saturated hydrogen saline,SHN)对癫痫大鼠的脑保护作用及其可能的机制。方法 30只成年SD大鼠,随机分为健康对照组(NC组)、癫痫组(SE组)和SHN干预组,建立氯化锂-匹罗卡品大鼠癫痫模型,均达到癫痫持续状态(Status epilepticus,SE)。Morris水迷宫试验方法检测大鼠定位航行能力及空间探索能力。试剂盒测定大鼠海马组织中氧化还原指标,包括超氧化物歧化酶(Superoxide dismutase,SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(Glutathioneperoxidase,GSH-Px)、过氧化氢酶(Catalase,CAT)、丙二醛(Malondialdehyde,MDA);试剂盒测定大鼠海马组织中炎症指标,包括白介素-1β(Interleukin-1β,IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(Tumor necrosis factor-α,TNF-α);Western blot测定B细胞淋巴瘤/白血病-2(B cell lymphoma lewkmia-2,Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bcl-2 associated X protein,Bax)、半胱天冬酶-3(caspase-3)的凋亡蛋白的表达情况。结果各组大鼠水迷宫试验第2、3、4、5、6天定位航行能力及寻找平台潜伏期时间比较,差异有统计学意义(P<0.05),其中,SE组寻找平台潜伏期时间较对照组、SHN组延长(P<0.05)。各组大鼠在平台象限停留时间比较,差异有统计学意义(P<0.05),其中,SE组在平台象限停留时间较对照组、SHN组缩短(P<0.05)。各组海马组织SOD、GSH-Px、CAT、MDA比较差异有统计学意义(P<0.05)。其中,SE组SOD、GSH-Px、CAT低于对照组、SHN组,MDA高于对照组、SHN组(P<0.05)。各组IL-1β、TNF-α比较差异有统计学意义(P<0.05)。其中,SE组IL-1β、TNF-α高于对照组、SHN干预组(P<0.05)。各组海马组织中Bcl-2、Bax、caspase-3蛋白水平比较差异有统计学意义(P<0.05)。SE组Bax、caspase-3、Bax/Bcl-2比值高于对照组,Bcl-2低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);而Bax、caspase-3、Bax/Bcl-2比值低于SHN组,Bcl-2高于SHN组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论SHN干预大鼠匹罗卡品诱导的癫痫模型具有改善记忆障碍、炎症和氧化应激的作用,其脑保护作用机制可能与SHN作用于Bax/Bcl-2和caspase-3凋亡通路相关。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
氢生理盐水论文参考文献
[1].李辉,葛延松,白鸽,张千振,孔祥东.富氢生理盐水干预小型猪肝脏缺血再灌注合并肝脏部分切除损伤中内质网应激影响的研究[J].中国畜牧兽医.2018
[2].冯清林,范仕兵,赵锐,宋毅,冉住国.饱和氢生理盐水在氯化锂-匹罗卡品癫痫大鼠模型中的脑保护作用[J].实用药物与临床.2018
[3].樊彦伟.富氢生理盐水腹腔注射治疗兔腰椎间盘退变的实验研究[D].桂林医学院.2017
[4].王德仙,沈伟峰,栗玉龙,杨诚,杨甲梅.氢生理盐水对对乙酰氨基酚致小鼠急性肝损伤的保护作用[J].肝胆胰外科杂志.2016
[5].王德仙,沈伟峰,栗玉龙,杨诚,杨甲梅.氢生理盐水对对乙酰氨基酚致小鼠急性肝损伤的保护作用[J].肝胆外科杂志.2016
[6].王强,杨永健,李德,彭柯,速晓华.富氢生理盐水对心肌梗死后心肌重构的影响[J].西部医学.2016
[7].招友.富氢生理盐水对大鼠痛风性关节炎保护作用的实验研究[D].桂林医学院.2016
[8].赵婷婷,耿立成.富氢生理盐水对大鼠视网膜缺血再灌注损伤神经保护作用的研究[J].海峡药学.2016
[9].李波,吕国义,于泳浩,谢克亮,王国林.富氢生理盐水治疗相关疾病机制研究进展[J].天津医药.2016
[10].杜洪印,吴莉,施东婧,盛明薇.富氢生理盐水对大鼠原位肝移植术后急性肾损伤的保护作用及其机制研究[C].中国中西医结合麻醉学会[CSIA]年会暨第二届全国中西医结合麻醉学术研讨会、江苏省中西医结合学会麻醉专业委员会成立大会论文汇编.2015
标签：小型猪; 富氢生理盐水(HRS); 肝脏缺血再灌注; 内质网应激(ERS);