导读:本文包含了亚急性中毒论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:甲基苯丙胺,对映异构体,亚急性中毒,代谢组学
亚急性中毒论文文献综述
张颖怡[1]（2019）在《单一手性甲基苯丙胺致大鼠亚急性中毒后的代谢、金属组学研究》一文中研究指出联合国《2018年世界毒品问题报告》显示,全球至少吸毒一次的人数保持稳定,约为2.75亿人,占全球15-64岁人口的5.6%,其中大麻、类阿片及苯丙胺类滥用最为严重,约有45万人因吸毒死亡且呈上升趋势。甲基苯丙胺(methamphetamine,METH)属于滥用最严重的苯丙胺(amphetamine,AM)类兴奋剂之一,其化学结构中有一个不对称手性中心,存在2个对映异构体,分别为S-(+)-METH和R-(-)-METH,其对中枢神经系统的作用、毒性及代谢机制均有较大差异。其中R-(-)(左旋)一般影响交感神经系统,多用于医疗方面;而S-(+)型(右旋)具有强烈的中枢神经系统刺激作用,毒性很强,具有成瘾性,为管制药物,是“冰毒”的主要成分。因此,对METH的绝对构型进行区分并分别研究其对机体靶器官的损伤和毒性机制显得尤为重要。研究表明,METH亚急性中毒可诱发多种损伤,如肝损伤、脑神经损伤及心血管损伤等,且METH滥用者、成瘾性实验动物的脑和骨代谢物均发生了显着变化。另有研究发现,METH滥用者毛发中的微量元素含量相较正常人出现明显的紊乱。随着组学技术的兴起与发展,多种与疾病、损伤及中毒机制相关的生物标志物得以发现,而METH致机体亚急性中毒后代谢物整体轮廓变化及相关标志物发现依然鲜有研究,而将差异性代谢物、元素与靶器官损伤相结合的机制研究尚未见报道。基于此,本论文采用液相色谱串联质谱联用法(Liquid Chromatography-tandem Mass Spectrometry,LC-MS/MS)首先建立并优化了毛发中METH和AM手性对映异构体的定性定量分析方法。结果表明,线性关系良好,各构型相关系数均>0.99,日间/日内精密度均<12%。利用该法对50余例METH滥用者的毛发进行检测,其中有35例(70%)同时检出单一的S-(+)-METH和S-(+)-AM,剩余 15例中有9例(18%)同时检出了S-(+)-METH、S-(+)-AM、R-(-)-METH和R-(-)-AM,但均以S构型为主。该法高效便捷,为后续单一手性的甲基苯丙胺毒性损伤研究提供分析方法支撑。其次,选取单一手性的S-(+)-METH开展Sprague Dawley(SD)大鼠亚急性中毒模型研究,将24只成年雄性SD大鼠随机分成两组,METH组通过4天(一天2次)内连续腹腔注射(Intraperitonealinjection,i.p.)15mg/mL/kg METH造成亚急性中毒;对照(Control)组注射相同量的生理盐水。与Control组相比,METH组大鼠血清中谷丙氨酸氨基转移酶(Alanine aminotransferase,ALT)和天冬氨酸氨基转移酶(Aspartate aminotransferase,AST)含量显着增加,提示存在明显的肝损伤,病理学组织切片观察进一步证实了这一现象。为了进一步研究相关代谢物、微量元素与肝损伤的相关性,并寻找可能的生物标志物,本研究共选取了在动物血浆中稳定存在且具有变异性18种小分子代谢物和19种元素进行整体轮廓定量分析并进行了方法学验证,采用SIMCA-P软件中的偏最小二乘判别分析(Partial Least Squares Discrimination Analysis,PLS-DA)模型绘制得分图(score plot)并归类,Control组和METH组均可实现完全分离,基于变量重要性投影(variable importance in projection,VIP,VIP>1)和t检验方法(p<0.05),最终确定5种差异性代谢物(脯氨酸、丝氨酸、丙氨酸、生物素和烟酰胺)和6种差异性元素(硼、钴、硒、镍、钾和砷)。基于上述发现,结合KEGG数据库和Metaboanalyst 4.0程序中相关代谢物通路的分析表明,METH致大鼠亚急性中毒后可能阻断了脯氨酸和丝氨酸生物合成的两种途径以及烟酰胺代谢。以上研究,为手性甲基苯丙胺的实际司法鉴定工作提供了科学依据与技术支持,进一步的肝损伤与代谢、金属组学相关性研究为METH导致的亚急性中毒机制提供了科学解释,相关差异性代谢物和元素的发现为可能的METH中毒诊断提供了理论基础。(本文来源于《南方医科大学》期刊2019-05-20）
黄芳,马祥涛,童昉,梁悦,王晶[2]（2018）在《溴敌隆、溴鼠灵亚急性中毒死亡1例》一文中研究指出1案例1.1简要案情佘某,女,19岁,因"持续全头部胀痛、恶心1 d"入院,入院前9 d开始出现牙龈出血并持续加重,月经量增加。入院后意识障碍进行性加重,迅速深昏迷并出现脑疝,经抢救无效于入院后42 h宣布临床死亡。经调查,佘某于入院前16 d喝了含有溴敌隆、溴鼠灵的饮料。1.2病史摘要佘某于某年12月18日09:29入院。查体:T36.5℃,P 60次/min,R 20次/min,BP 13.3/8.7 kPa(100/65 mm Hg);步态异常,神志不清,呈昏睡状,牙龈渗血。实验室检查:红细胞2.25×1012/L,血红蛋白65 g/L,血小板114×109/L,凝血酶原时间>200 s(正常(本文来源于《法医学杂志》期刊2018年05期）
闫娟,曹卫东,何丹,刘云,朱江[3]（2018）在《甲基苯丙胺亚急性中毒大鼠血清和尿液代谢组学研究》一文中研究指出目的运用核磁共振研究甲基苯丙胺(MA)亚急性中毒大鼠血清和尿液代谢物变化,寻找可能的生物标志物及其代谢通路,为MA中毒及滥用的毒理机制提供思路。方法 16只SD大鼠随机分为亚急性中毒组和对照组,以腹腔注射MA建立亚急性中毒模型。运用1H-NMR结合正交偏最小二乘法-判别方法分析MA中毒大鼠与对照组的血清和尿液。结果以VIP>1和P<0.05筛选出7种差异代谢物分别为2-酮戊二酸、醋酸盐、甲胺、肌酐、丙酸、琥珀酸和甘氨酸,尿液中2-酮戊二酸、甲胺、肌酐、甘氨酸呈上升趋势且具有统计学差异(P<0.05)。与差异代谢物相关的代谢通路为天冬氨酸、丙氨酸和谷氨酸代谢和柠檬酸循环。结论 2-酮戊二酸、甲胺、肌酐、甘氨酸可作为MA亚急性中毒的潜在生物标志物,天冬氨酸、丙氨酸和谷氨酸代谢和柠檬酸循环代谢途径参与MA亚急性中毒代谢过程,为MA中毒机制及鉴定MA滥用提供新思路。(本文来源于《中国法医学杂志》期刊2018年04期）
李伟[4]（2018）在《姜黄素对AFB1亚急性中毒AA肉鸡肠道P-糖蛋白及Ⅰ相代谢酶的影响》一文中研究指出黄曲霉毒素是具有极强毒性的霉菌次级产物,霉变饲料中黄曲霉毒素B1(AFB1)的含量以及活性最高。经口摄入含有AFB1的饲料能引起畜禽急性、亚急性或慢性中毒反应,诱发机体损伤甚至癌变。AFB1对畜禽健康以及畜牧行业产生极其严重的危害,因而阻断AFB1经消化道进入机体是阻止其对畜禽产生毒性的重要方法之一。姜黄素是从传统中药姜黄中提取的脂溶性酚类色素,具有抗炎、抗氧化、抗癌等效果,并对AFB1的毒性有较强的干预作用。P-糖蛋白(P-glycoprotein)是一种ATP依赖性膜转运体,在机体许多组织中都有分布。作为药物转运体,其可以将细胞内的底物向外排出进而降低细胞内的底物浓度,从而降低药效或者毒性。目前对于AFB1代谢研究主要集中在其靶器官肝脏,而肠道内同样含有丰富的药物转运体和Ⅰ相代谢酶,P-糖蛋白与Ⅰ相代谢酶是否共同参与AFB1在肠道吸收代谢过程却鲜有报道。本试验以AA肉鸡亚急性中毒模型为试验动物,探究肠道中P-糖蛋白与Ⅰ相代谢酶在AFB1吸收代谢过程中作用以及姜黄素的干预解毒作用。本试验以1日龄AA肉鸡为试验动物适应饲养3日后随机分成6组:1)空白对照组(饲喂不含AFB1和姜黄素的空白肉鸡饲料);2)姜黄素对照组(饲喂含有姜黄素450 mg/kg的饲料);3)姜黄素低剂量组(饲喂含有150 mg/kg姜黄素+5 mg/kg AFB1饲料);4)姜黄素中剂量组(饲喂含有300 mg/kg姜黄素+5 mg/kg AFB1饲料);5)姜黄素高剂量组(饲喂含有姜黄素450 mg/kg+5 mg/kg AFB1饲料);6)AFB1中毒模型组(饲喂含有5 mg/kg AFB1饲料)。连续饲喂28日后每组随机处死6只试验动物,迅速分离小肠,小心剥除胰腺、肠系膜以及脂肪后,通过眼观变化、病理组织学检查以及抗氧化指标(SOD、MDA)测定评价姜黄素对AFB1所致肠损伤的缓解作用;35 d时各组处死剩余6只试验动物,并做相同处理。通过检测药物转运蛋白P-糖蛋白基因MDR1表达以及相关ATP酶活性,探究P-糖蛋白与小肠内AFB1吸收的相关性以及姜黄素的影响。通过实时荧光定量PCR方法,对肉鸡十二指肠、空肠、回肠组织中细胞色素酶P450同工酶(CYP1A1、1A2、2A6、3A4)的基因表达进行检测,分析姜黄素对肉鸡肠道AFB1生物转化的影响。丰富肠道药物转运体与CYP450酶的研究资料,探究AFB1在肠道内的吸收与代谢。研究结果对AFB1中毒的防治以及姜黄素在兽医临床的进一步开发提供科学理论依据。结果如下:结合组织病理学与抗氧化试验结果表明,试验第28 d,日粮中添加5 mg/kg AFB1可引起肉鸡十二指肠绒毛破碎充血,导致其生长性能降低;十二指肠中MDA含量极显着增加(P<0.01),SOD活性极显着降低(P<0.01),抗氧化能力下降,引起肠损伤。通过添加不同剂量姜黄素,十二指肠损伤程度呈剂量依赖性减弱,其中高剂量姜黄素组MDA含量极显着降低(P<0.01),SOD活性极显着增加(P<0.01)。试验第35 d,AFB1模型组十二指肠绒毛充血同时MDA含量极显着增加(P<0.01),SOD活性显着降低(P<0.01)。不同剂量姜黄素添加组损伤程度减弱。P-糖蛋白基因表达与ATP酶活性结果表明,试验第28 d,AFB1模型组中小肠内P-糖蛋白mRNA表达以及相关ATP酶活性极显着降低(P<0.01),纵向对比发现十二指肠中P-糖蛋白mRNA表达以及相关ATP酶活性低于空肠和回肠。姜黄素添加剂对P-糖蛋白mRNA表达呈现剂量依赖性升高;纵向对比发现,姜黄素添加组十二指肠中P-糖蛋白mRNA表达以及相关ATP酶活性高于空肠和回肠。试验第35 d,各组之间P-糖蛋白mRNA表达以及相关ATP酶活性无明显差异。细胞色素酶P450基因表达检测结果表明,与空白对照相比,试验第28 d,小肠各段AFB1模型组中CYP1A1、CYP1A2、CYP2A6和CYP3A4的mRNA表达水平显着提高(P<0.05),纵向对比发现十二指肠中细胞色素同工酶的表达水平高于空肠和回肠。试验第35 d,各个分组之间四种Ⅰ相代谢酶mRNA表达水平无明显差异。本试验结果表明,日粮中添加5 mg/kg的AFB1抑制P-糖蛋白表达以及增强CYP1A1、CYP1A2、CYP2A6和CYP3A4的表达促进AFB1的生物活化是AFB1诱发肉鸡肠道损伤的原因之一;姜黄素通过提高小肠表达P-糖蛋白而减少AFB1在小肠内的吸收;抑制小肠CYP450同工酶(CYP1A1、CYP1A2、CYP2A6和CYP3A4)减少AFB1在小肠内活化是姜黄素干预AFB1肠道毒性的机制之一。(本文来源于《东北农业大学》期刊2018-06-01）
闫娟[5]（2018）在《基于~1H NMR的甲基苯丙胺急性中毒致死和亚急性中毒的大鼠血清、尿液代谢组学研究》一文中研究指出目的:本实验运用1H NMR的非靶向代谢组学方法分析MA急性中毒致死和亚急性中毒大鼠血清和尿液的代谢物变化,分别鉴定出可能的潜在生物标志物及其相关代谢通路,为MA急性中毒致死和亚急性中毒的法医毒物分析及鉴定提供新思路。方法:16只健康雄性SD大鼠随机分为急性中毒致死组(8只)和对照组(8只),用40mg/kg/2h腹腔注射MA建立急性中毒致死模型(24小时内),对照组重复上述方法腹腔注射同体积生理盐水;收集实验组和对照组大鼠的尿液和心血。16只健康雄性SD大鼠随机分为亚急性中毒组(8只)和对照组(8只),以10mg/kg、12mg/kg、15mg/kg腹腔注射MA各连续7天建立亚急性中毒模型,对照组腹腔注射同体积生理盐水。在21天注射MA后收集尿液和心血。心血分离成血清,血清和尿液样本-80℃保存备用。运用NMR检测血清和尿液样本,分别采用CPMG自旋回波序列和预饱和水峰压制脉冲序列NOESYGPPR1D采集血清与尿液样本数据。用SIMCA-P+软件对血清与尿液样本数据进行代谢模式分析,根据变量投影重要性值(VIP>1)与P<0.05结合筛选特征变量。用Chenomx NMR Suite 8.2软件及相关文献及对特征变量进行谱峰归属并定量测定。采用两独立样本t检验组间变化,P<0.05的差异代谢物确定为潜在生物标志物。用Metabo Analyst 3.0网页分析平台进行差异代谢物相关代谢途径分析,以impact value>0.05和P<0.05为标准,鉴定出与差异代谢物相关的代谢途径。结果:1 MA急性中毒致死的血清与尿液代谢组学实验组大鼠在注射MA后出现颤抖、瘫趴、流涎和自残等行为,实验组大鼠均在24h内中毒死亡,表明MA急性中毒致死大鼠模型建立成功。运用OPLS-DA建立模式识别模型,血清OPLS-DA模型R2X,R2Y和Q2分别为0.704、0.93和0.507;尿液OPLS-DA模型的R2X,R2Y和Q2分别为0.596、0.907和0.475。OPLS-DA能区分实验组与对照组的血清和尿液,两组聚类趋势明显。OPLS-DA经置换检验验证,模型未过拟合,模型稳定有效。OPLS-DA分析筛选出MA急性中毒致死大鼠血清甜菜碱、乳酸、琥珀酸和甘氨酸4种内源性小分子物质可能是潜在生物标志物,尿液中2-酮戊二酸、醋酸盐、谷氨酸、乳酸、琥珀酸、牛磺酸、肌酐和甘氨酸8种内源性小分子物质可能是潜在生物标志物。定量分析发现乳酸在MA急性中毒致死大鼠血清和尿液中较对照组均显着升高(P<0.05),而其他物质在实验组较对照组没有统计学差异。途径分析(pathway analysis)发现丙酮酸代谢,柠檬酸循环代谢,甘氨酸、丝氨酸和苏氨酸代谢,天冬氨酸、丙氨酸和谷氨酸代谢和初级胆汁酸合成代谢等5条代谢途径参与MA急性中毒致死的病理生理过程。2 MA亚急性中毒的血清与尿液代谢组学MA亚急性中毒组大鼠出现阵发性烦躁和精神萎靡、毛色变黄且干燥、血尿等症状。MA亚急性中毒大鼠血清和尿液的OPLS-DA模型能很好区分实验组与对照组,2组聚类趋势明显。血清OPLS-DA模型的R2X,R2Y和Q2分别为0.529、0.967和0.856,尿液OPLS-DA模型的R2X,R2Y和Q2分别为0.433、0.976和0.68,经置换检验验证,模型未过拟合,说明所建模型均可靠。OPLS-DA分析筛选出MA亚急性中毒大鼠血清醋酸盐和甘氨酸2种内源性小分子物质可能是潜在生物标志物,尿液中筛选出2-酮戊二酸、醋酸盐、甲胺、肌酐、丙酸、琥珀酸和甘氨酸7种内源性小分子物质可能是潜在生物标志物。定量分析显示MA亚急性中毒大鼠尿液中2-酮戊二酸、甘氨酸、甲胺和肌酐在MA亚急性中毒大鼠较对照组均显着升高(P<0.05)。途径分析发现天冬氨酸、丙氨酸和谷氨酸代谢和柠檬酸循环代谢2条代谢途径参与MA亚急性中毒的病理生理过程。结论:1.血清和尿液中乳酸可作为MA急性中毒致死的潜在生物标志物;丙酮酸代谢,柠檬酸循环代谢等代谢途径可能参与MA急性中毒致死的病理生理过程。2.尿液中2-酮戊二酸、甘氨酸、甲胺和肌酐可作为MA亚急性中毒的潜在生物标志物;天冬氨酸、丙氨酸和谷氨酸代谢和柠檬酸循环代谢途径可能参与MA亚急性中毒的病理生理过程。3.MA急性中毒致死与亚急性中毒的差异代谢物及代谢通路存在差异。(本文来源于《川北医学院》期刊2018-05-01）
米克热木·沙衣布扎提,斯坎达尔·买合木提,高超,宋丽[6]（2010）在《小花棘豆小鼠亚急性中毒脾脏组织结构观察及“棘毒净”效果初探》一文中研究指出将42只昆明系小鼠随机分为3个小花棘豆中毒组、3个解毒组(小花棘豆添加量分别为日粮的5%,10%,20%)和一个同期对照组,进行为期15 d的亚急性毒性试验。结果表明,脾脏脏器系数呈现高剂量萎缩,低剂量增大现象。组织学观察,20%中毒组脾脏静脉扩张充血,周围组织有出血,脾结构尚完整,个别区域出血性浸润,使淋巴滤泡不完整;10%中毒组脾脏有明显出血,脾结构完整;5%中毒组脾脏有少量出血,脾结构完整。解毒剂有一定保护作用。(本文来源于《新疆农业大学学报》期刊2010年01期）
舒斌,黄啸,张陆勇,江振洲[7]（2009）在《雷公藤甲素亚急性中毒对Wistar大鼠的肾脏毒性作用》一文中研究指出目的:观察雷公藤甲素对Wistar大鼠的毒性及肾脏损伤作用,并初步探讨其机理。方法:大鼠灌胃雷公藤甲素0,200和300μg/kg 14 d,分别于给药0,7和14 d时测定大鼠体重。实验结束时取肾脏进行免疫组织化学和蛋白质印迹法(western blot)检测。结果:给药后动物体重呈现增长减慢以及下降现象,肾脏切片中死亡受体(Fas)及其配体(FasL)表达增加,肾脏细胞中细胞色素c由线粒体转移至胞浆。结论:雷公藤甲素可引起受试动物肾脏出现凋亡损伤。(本文来源于《云南中医学院学报》期刊2009年05期）
张巡淼,孙道远,陈卫杰,谢兰兰[8]（2009）在《1,2-二氯乙烷亚急性中毒临床特点分析—附7例报道》一文中研究指出1,2-二氯乙烷(1,2-DCE)为无色、易挥发、具有氯仿气味的油状液体,属高毒类,主要用作化学合成的原料、工业溶剂、脱脂剂、金属清洗剂和粘合剂等。职业活动中短时间内接触高浓度1,2-DCE可引起急性中枢神经系统、肝肾功能损害。近十余年来,1,2-DCE引起的亚急性中毒较为多见,中枢神经系统损害为其主要临床表现。现对我院近年收治的7例亚急性中毒病例临床特点进行分析,总结其发病规律及治疗经验。(本文来源于《中华预防医学会第十八次全国职业病学术交流大会论文汇编》期刊2009-10-01）
曹湘博,韩艳非,王宇峰,常雅萍[9]（2009）在《维生素E对D-半乳糖亚急性中毒拟衰老模型鼠自由基及相关生化指标的影响》一文中研究指出目的研究维生素E(VE)对D-半乳糖(D-gal)亚急性中毒拟衰老模型鼠自由基产生及相关生化指标的影响。方法昆明小鼠颈背部皮下注射D-gal40mg.kg-1.d-1制备D-gal亚急性中毒导致的衰老鼠模型。将模型鼠分为4组,除对照组外,其他3组模型鼠分别灌胃以60、30、15mg.kg-1.d-1VE,10w后杀鼠。摘眼球取血,室温离心,分离血清,采用硫代巴比妥酸(TBA)法检测血清中丙二醛(MDA)含量,黄嘌呤氧化酶法检测血清中总超氧化物歧化酶(SOD)活性;采用ISP半自动生化分析仪检测血清中血糖(Glu)、总胆固醇(TC)、甘油叁酯(TG)的含量。结果模型鼠血清中MDA含量显着高于正常对照组(P<0.05),VE喂饲的3个实验组小鼠血清MDA含量显着低于对照组(P<0.05)。模型鼠血清总SOD含量显着低于正常对照组(P<0.05),VE喂饲的3个实验组小鼠血清总SOD含量显着高于对照组(P<0.05)。模型鼠血清中的Glu、TC、TG含量显着高于正常对照组(P<0.05)。VE喂饲的3个实验组小鼠血清中Glu、TC、TG与对照组无显着差异。结论VE可以对衰老鼠的氧自由基损伤发挥保护作用,为临床将VE作为一种抗衰老药物应用提供了进一步的试验依据。(本文来源于《中国老年学杂志》期刊2009年14期）
周良生,李术,朱蓓蕾,沈建忠[10]（2009）在《阿维菌素亚急性中毒致鸽子脑组织细胞凋亡的研究》一文中研究指出阿维菌素是农业生产上广泛使用的一种农业杀虫剂,具有潜在的环境毒性。本试验将60只美国王鸽随机分为5组,分别在日粮中添加0、10、20、40、80 mg·kg-1的阿维菌素,4周后采取脑组织进行相关指标的检测,以探讨AVM对鸽子脑组织的影响,并充实阿维菌素环境毒理学的数据资料,结果显示,过量摄入阿维菌素可致鸽脑细胞凋亡。(本文来源于《东北农业大学学报》期刊2009年02期）
亚急性中毒论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
1案例1.1简要案情佘某,女,19岁,因"持续全头部胀痛、恶心1 d"入院,入院前9 d开始出现牙龈出血并持续加重,月经量增加。入院后意识障碍进行性加重,迅速深昏迷并出现脑疝,经抢救无效于入院后42 h宣布临床死亡。经调查,佘某于入院前16 d喝了含有溴敌隆、溴鼠灵的饮料。1.2病史摘要佘某于某年12月18日09:29入院。查体:T36.5℃,P 60次/min,R 20次/min,BP 13.3/8.7 kPa(100/65 mm Hg);步态异常,神志不清,呈昏睡状,牙龈渗血。实验室检查:红细胞2.25×1012/L,血红蛋白65 g/L,血小板114×109/L,凝血酶原时间>200 s(正常
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
亚急性中毒论文参考文献
[1].张颖怡.单一手性甲基苯丙胺致大鼠亚急性中毒后的代谢、金属组学研究[D].南方医科大学.2019
[2].黄芳,马祥涛,童昉,梁悦,王晶.溴敌隆、溴鼠灵亚急性中毒死亡1例[J].法医学杂志.2018
[3].闫娟,曹卫东,何丹,刘云,朱江.甲基苯丙胺亚急性中毒大鼠血清和尿液代谢组学研究[J].中国法医学杂志.2018
[4].李伟.姜黄素对AFB1亚急性中毒AA肉鸡肠道P-糖蛋白及Ⅰ相代谢酶的影响[D].东北农业大学.2018
[5].闫娟.基于~1HNMR的甲基苯丙胺急性中毒致死和亚急性中毒的大鼠血清、尿液代谢组学研究[D].川北医学院.2018
[6].米克热木·沙衣布扎提,斯坎达尔·买合木提,高超,宋丽.小花棘豆小鼠亚急性中毒脾脏组织结构观察及“棘毒净”效果初探[J].新疆农业大学学报.2010
[7].舒斌,黄啸,张陆勇,江振洲.雷公藤甲素亚急性中毒对Wistar大鼠的肾脏毒性作用[J].云南中医学院学报.2009
[8].张巡淼,孙道远,陈卫杰,谢兰兰.1,2-二氯乙烷亚急性中毒临床特点分析—附7例报道[C].中华预防医学会第十八次全国职业病学术交流大会论文汇编.2009
[9].曹湘博,韩艳非,王宇峰,常雅萍.维生素E对D-半乳糖亚急性中毒拟衰老模型鼠自由基及相关生化指标的影响[J].中国老年学杂志.2009
[10].周良生,李术,朱蓓蕾,沈建忠.阿维菌素亚急性中毒致鸽子脑组织细胞凋亡的研究[J].东北农业大学学报.2009