导读:本文包含了结缔组织肥大细胞论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:结缔组织生长因子,辛伐他汀,心肌细胞肥大,信号转导
结缔组织肥大细胞论文文献综述
刘慧,卢少平,尚福军,牛晓琳,艾永飞[1]（2016）在《辛伐他汀对结缔组织生长因子诱导大鼠心肌细胞肥大的影响及其与ERK1/2的关系》一文中研究指出目的观察辛伐他汀对结缔组织生长因子(CTGF)诱导大鼠心肌细胞肥大的影响,探讨其作用与细胞外信号调节激酶1/2(ERK1/2)的关系。方法以培养的新生的SD大鼠心肌细胞为实验模型,分为对照组(DMEM培养液)、CTGF(50ng/L)刺激组、CTGF+不同浓度辛伐他汀(Sim)组,分别用图像分析法测定心肌细胞表面积,[~3H]-亮氨酸掺入法测定心肌细胞蛋白合成速率,考马斯亮兰法测定心肌细胞蛋白含量,蛋白免疫印迹法测定心肌细胞总ERK1/2(t-ERK1/2)和磷酸化ERK1/2(pERK1/2)蛋白表达水平。结果 CTGF组的心肌细胞表面积、[3H]-亮氨酸掺入率、心肌细胞蛋白含量和p-ERK1/2表达均显着高于对照组(P<0.01);CTGF+不同浓度辛伐他汀(Sim)组的心肌细胞表面积、[3H]-亮氨酸掺入率、心肌细胞蛋白含量和pERK1/2表达分别与CTGF组比较均明显降低(P<0.01),而且随着Sim剂量逐渐增加时,这些指标也随之逐渐下降,除CTGF+10~(-5)mol/L Sim组和CTGF+10~(-4)mol/L Sim组之间的细胞蛋白含量无明显差异外,各Sim组间差异具有统计学意义(P<0.05或P<0.01);且以上各项指标在CTGF+10~(-4)mol/L Sim组与对照组均无显着差异。t-ERK1/2的表达在各实验组间均无差异。结论辛伐他汀可剂量依赖性地抑制CTGF诱导的心肌细胞肥大,其作用机制可能与ERK1/2磷酸化有关。(本文来源于《山西医科大学学报》期刊2016年06期）
傅婷[2]（2016）在《活性氧对结缔组织肥大细胞功能特性的影响》一文中研究指出前期研究认为结缔组织可能是经络的物质基础,其中的肥大细胞与经络感传现象有密切联系。荧光染色发现活性氧的分布与经络的走向高度重合。所以本文从活性氧影响结缔组织肥大细胞的功能入手,旨在探讨活性氧、肥大细胞与经络之间的相互关系。实验分为体外细胞实验与组织切片染色实验两部分,具体如下:(1)组织切片染色实验:选取腹壁肌层正中间的腹白线部分、小肠及肠系膜等结缔组织进行形态学特征等研究;利用HE、甲苯胺蓝等染色法来研究动物体结缔组织中肥大细胞的分布情况。(2)体外细胞实验:利用体外细胞培养方法,初步探索活性氧对肥大细胞功能特性的影响;通过肥大细胞与成纤维细胞的共培养及叁维培养,探究这两种细胞之间及两者与胞外基质之间的相互作用。实验结果如下:(1)组织切片染色:通过对腹白线、小肠及肠系膜甲苯胺蓝染色,发现叁者均含有较多肥大细胞,在血管周围大部分肥大细胞呈线性排布。通过大鼠尾静脉注射过量过氧化氢,大鼠体内肠系膜肥大细胞出现严重脱颗粒现象;而通过大鼠体内尾静脉注射过量谷胱甘肽,将引起肥大细胞明显的衰亡。(2)体外细胞实验:实验结果表明低浓度的过氧化氢促进肥大细胞增殖,而高浓度的过氧化氢抑制肥大细胞增殖,且浓度越高抑制作用越显着;百草枯能够抑制肥大细胞增殖。过氧化氢(浓度为50μM-800μM)对于肥大细胞脱颗粒无明显影响;高浓度的百草枯能够明显促进肥大细胞组胺释放,加入SOD后发现肥大细胞组胺释放明显减少。通过肥大细胞与成纤维细胞共培养后发现,在过氧化氢刺激下成纤维细胞能够明显促进肥大细胞脱颗粒,而在百草枯作用下成纤维细胞能够抑制肥大细胞脱颗粒。通过肥大细胞与成纤维细胞的叁维培养发现,肥大细胞能够促进成纤维细胞增殖、拉伸及“触角”增多,并且能够降低活性氧对成纤维细胞的伤害。实验结论:本文初步证实了在腹白线、小肠及肠系膜等富含活性氧的结缔组织中含有较多肥大细胞;体内合适浓度的活性氧对肥大细胞维持正常脱颗粒功能至关重要。活性氧影响肥大细胞的增殖活性、细胞形态、脱颗粒功能及肥大细胞与成纤维细胞间的网络功能,从而在经络系统的结缔组织中起到可能的信号传导作用。这些结果将有助于经络系统作用机制的深入研究。(本文来源于《福州大学》期刊2016-06-01）
汤巧,丁洁[3]（2014）在《与抗原结合的结缔组织肥大细胞促进特异性T细胞反应》一文中研究指出目的:研究结缔组织肥大细胞(Connective tissue mast cells,CTMCs)通过抗原依赖方式对T细胞反应的影响。方法:从小鼠骨髓细胞用细胞因子诱导培养CTMCs,荧光染料标记的模式抗原鸡卵清蛋白OVA与IgG形成免疫复合物后,与CTMCs共培养,通过流式细胞术观察CTMCs通过抗原抗体复合物摄取抗原的能力,并用CD69和Ki67指标进一步检测其刺激抗原特异性CD4+T淋巴细胞激活和增殖的能力。结果:从小鼠骨髓细胞成功诱导CTMCs。CTMCs能通过其表面的Fcγ受体(FcγRs)结合环境中的抗原抗体复合物,通过IgG有效摄取抗原,其水平高于摄取未与抗体结合的抗原。结合抗原后能以抗原依赖的方式激活CD4+T淋巴细胞并促进其增殖。结论:结缔组织肥大细胞通过其FcγRs和IgG抗体增加摄取抗原的能力,进而直接或间接将抗原递呈给CD4+T淋巴细胞,促进其增殖和活化,在获得性免疫中发挥重要作用。(本文来源于《中国免疫学杂志》期刊2014年08期）
牛学敏[4]（2012）在《肺纤维化形成中大鼠肺内肥大细胞结缔组织生长因子表达的变化及其机制初探》一文中研究指出目的：肺纤维化（pulmonary fibrosis, PF）是以肺成纤维细胞大量增殖和肺内胶原异常堆积为特征的进行性间质性肺疾病。研究发现，在博莱霉素（bleomycin, BLM）诱导的大鼠肺纤维化形成过程中，大鼠肺内肥大细胞（mast cells, MCs）数目增多。本课题组以往研究发现，大鼠气管内滴注BLM第14天和第28天肺内MCs增多，在肺连续切片上发现MCs分泌结缔组织生长因子（connective tissue growth factor, CTGF）。但此发现尚需进一步证实。迄今MCs分泌CTGF的机制尚不清楚。类胰蛋白酶是MCs的特异性标志物。本实验首先用类胰蛋白酶免疫显色方法证实肺纤维化形成过程中肺内MCs数量的增多；并用免疫荧光双标的方法证实MCs表达CTGF；在此基础上，通过观察氨基胍（aminoguanidine, AG）和黄芩苷（Baicalin, Bai）对肺纤维化形成过程中大鼠肺内MCs数量以及表达CTGF的影响，以期阐明肺纤维化形成过程中肺内MCs数量增多的机制以及MCs表达CTGF的机制。方法：免疫组化方法检测MCs的数量；免疫荧光双标的方法验证MCs表达CTGF；用HE染色观察肺组织形态学变化。将52只健康清洁级Sprague-Dawley（SD）（♂）（体重170-180g）大鼠随机分成叁组：1.动态观察组（n=8）：分两个时间点即14d和28d大鼠于气管内一次性滴注BLM（5mg/kg）或NS（0.5ml/kg)后第15d和29d被处死取肺。2.早期给药组（即1-14d给药组）（n=21）：14dNS+14dNS大鼠（n=3）于气管内一次性滴注NS（0.5ml/kg）后，每天腹腔注射NS（1ml/kg），连续14d；14dM+14dNS大鼠（n=8）于气管内一次性滴注BLM（5mg/kg）后，每天腹腔注射NS（1ml/kg），连续14d；14dM+14dBai大鼠（n=5）于气管内一次性滴注BLM（5mg/kg）后，每天腹腔注射Bai（12.5mg/kg），连续14d；14dM+14dAG大鼠（n=5）于气管内一次性滴注BLM（5mg/kg）后，每天腹腔注射AG（20mg/kg），连续14d。此组大鼠于第15d取肺。3.晚期给药组（即14-28d给药）（n=23）：28dNS+后14dNS大鼠（n=3)于气管内一次性滴注NS（0.5ml/kg）后第14d至28d期间，每天腹腔注射NS（1ml/kg）；28dM+后14dNS大鼠（n=8）于气管内一次性滴注BLM（5mg/kg）后第14d至28d期间，每天腹腔注射NS（1ml/kg）；28dM+后14dBai大鼠（n=6）于气管内一次性滴注BLM（5mg/kg）后第14d至28d期间，每天腹腔注射Bai（12.5mg/kg）；28dM+后14dAG大鼠（n=6）于气管内一次性滴注BLM（5mg/kg)后第14d至28d期间，每天腹腔注射AG（20mg/kg）。此组大鼠于第29d取肺。以上各组大鼠均在规定的时间点取肺，肺组织用于检测MCs及CTGF免疫阳性的MCs数量和形态学观察。采用人工计数法，每张免疫组化切片随机选取5个高倍不重迭视野准确计数MCs，每只大鼠计数肺组织不同部位3张切片计算MCs的平均值。每张免疫荧光组化切片随机选取3个低倍不重迭视野准确计数MCs及CTGF免疫阳性的MCs数量，每只大鼠计数肺组织不同部位3张切片计算MCs及CTGF免疫阳性的MCs数量的平均值。所有数据均用均数±标准差（x±SD）表示，采用SPSS13.0统计软件，多个样本均数比较用单因素方差分析（One-way ANOVA），多个样本均数间的两两比较用最小显着差法（Least significant difference, LSD），以P<0.05为有显着性差异。结果：1肺纤维化形成中肺内MCs及CTGF免疫阳性的MCs数量的变化1.1MCs数量的动态变化：免疫组化和免疫荧光显色结果显示：与对照组大鼠相比，BLM大鼠肺内类胰蛋白酶免疫阳性染色的MCs数量第14天和第28天增多（P<0.01, P<0.001）。与14dM大鼠相比，28dM大鼠肺内类胰蛋白酶免疫阳性染色的MCs数量的变化无统计学意义(P>0.05)。1.2类胰蛋白酶与CTGF共存的MCs数量的动态变化：与对照组大鼠相比，BLM大鼠肺内类胰蛋白酶与CTGF共存的MCs数量在第14天和第28天增多（P<0.001）。与14dM大鼠相比，28dM大鼠肺内类胰蛋白酶与CTGF共存的MCs数量的变化无统计学意义（P>0.05）。与对照组大鼠相比，14dM和28dM大鼠肺内类胰蛋白酶与CTGF共存的MCs占肺内总MCs的百分比略有增加，但无统计学意义（P>0.05）。与14dM大鼠相比，28dM大鼠肺内类胰蛋白酶与CTGF共存的MCs占肺内总MCs的百分比的变化无统计学意义（P>0.05）。2AG和Bai对肺纤维化形成早期（1-14d）肺内MCs及CTGF免疫阳性的MCs数量的影响2.1早期肺内MCs数量的变化：免疫组化和免疫荧光显色结果显示：与14dNS+14dNS大鼠相比，14dM+14dNS大鼠肺内类胰蛋白酶免疫阳性染色的MCs数量明显增多（P<0.001）。与14dM+14dNS大鼠相比，14dM+14dAG和14dM+14dBai大鼠肺内类胰蛋白酶免疫阳性染色的MCs数量明显减少（P<0.001, P<0.01）。2.2早期肺内类胰蛋白酶与CTGF共存的MCs数量的变化：与14dNS+14dNS大鼠相比，14dM+14dNS大鼠肺内类胰蛋白酶与CTGF共存的MCs数量增多（P<0.001）。与14dM+14dNS大鼠相比，14dM+14dAG和14dM+14dBai大鼠肺内类胰蛋白酶与CTGF共存的MCs数量减少（P<0.01）。与14dNS+14dNS大鼠相比，14dM+14dNS大鼠肺内类胰蛋白酶与CTGF共存的MCs占肺内总MCs的百分比略有增多，但无统计学意义（P>0.05）。与14dM+14dNS大鼠相比，14dM+14dAG和14dM+14dBai大鼠肺内类胰蛋白酶与CTGF共存的MCs占肺内总MCs的百分比略微减少，但统计学无显着性意义（P>0.05）。3AG和Bai对肺纤维化形成晚期（14-28d）肺内MCs及CTGF免疫阳性MCs数量的影响3.1晚期肺内MCs数量的变化：免疫组化和免疫荧光显色结果显示：与28dNS+后14dNS大鼠相比，28dM+后14dNS大鼠肺内类胰蛋白酶免疫阳性染色的MCs数量明显增多（P<0.001）。与28dM+后14dNS大鼠相比，28dM+后14dAG和28dM+后14dBai大鼠肺内类胰蛋白酶免疫阳性染色的MCs数量明显减少（P<0.001, P<0.01）。3.2晚期肺内类胰蛋白酶与CTGF共存的MCs数量的变化：与28dNS+后14dNS大鼠相比，28dM+后14dNS大鼠肺内类胰蛋白酶与CTGF共存的MCs数量增多（P<0.01）。与28dM+后14dNS大鼠相比，28dM+后14dAG和28dM+后14dBai大鼠肺内类胰蛋白酶与CTGF共存的MCs数量减少（P<0.01）。与28dNS+后14dNS大鼠相比，28dM+后14dNS大鼠肺内类胰蛋白酶与CTGF共存的MCs占肺内总MCs的百分比增多（P<0.05）。与28dM+后14dNS大鼠相比，28dM+后14dAG和28dM+后14dBai大鼠肺内类胰蛋白酶与CTGF共存的MCs占肺内总MCs的百分比略微减少，但统计学无显着性意义（P>0.05）。4AG和Bai对肺纤维化形成早期和晚期肺组织形态学（HE染色）的影响4.1肺纤维化形成过程中肺组织形态学观察结果：14dNS和28dNS大鼠肺结构正常，无炎症表现。14dM和28dM大鼠肺泡腔充满大量炎细胞，肺间隔增宽，局部有肺实变。4.2早期肺组织形态学观察结果：14dNS+14dNS大鼠肺组织结构正常，无炎症表现。14dM+14dNS大鼠肺间隔明显增宽。与14dM+14dNS大鼠相比，14dM+14dAG和14dM+14dBai大鼠上述形态学改变明显减轻。4.3晚期肺组织形态学观察结果：28dNS+后14dNS大鼠肺组织结构正常，无炎症表现。28dM+后14dNS大鼠肺间质细胞明显增多，肺泡壁增厚，局部有肺实变。与28dM+后14dNS大鼠相比，28dM+后14dAG和28dM+后14dBai大鼠上述形态学改变明显减轻。结论:1.在肺纤维化形成过程中，大鼠肺内MCs增多，MCs表达CTGF。2.在肺纤维化早期和晚期阶段，AG和Bai均可减少模型大鼠肺内MCs及CTGF免疫阳性的MCs的数量。提示AG下调NO的含量和Bai的抗氧化损伤作用来减少模型大鼠肺内MCs及CTGF免疫阳性的MCs的数量。(本文来源于《河北医科大学》期刊2012-03-01）
韩晓静,陈晓玲,康林,郧晓静,陈超[5]（2011）在《大鼠肺纤维化形成中肺内肥大细胞结缔组织生长因子的表达》一文中研究指出目的:观察博莱霉素(BLM)诱导肺纤维化形成中肺肥大细胞(MCs)是否表达结缔组织生长因子(CTGF)。方法:32只雄性SD大鼠,随机分为博莱霉素(BLM)组和对照(Control)组(n=16)。BLM组为气管内一次性滴注BLM(5 mg/kg);Control组为气管内滴注与BLM等容量的生理盐水(NS)。各组分别在气管滴注后第14天和第28天处死大鼠,取肺组织样本。用氯胺-T法检测肺组织羟脯氨酸含量以判断肺纤维化程度;用甲苯胺蓝染色显示肺组织切片中的MCs;免疫组化染色显示肺CTGF的表达和分布。结果:①与对照大鼠比,气管内滴注BLM后第28天大鼠的肺羟脯氨酸含量明显增高(P<0.01)。②与对照大鼠比,气管内滴注BLM后第14天和第28天大鼠肺内MCs数明显增多(均P<0.01),肺内CTGF表达上调(均P<0.01)。③对照大鼠肺内未见CTGF免疫阳性的MCs;而气管内滴注BLM后第14天和第28天大鼠肺内病灶区中有CTGF免疫阳性的MCs。结论:肺纤维化形成中肺MCs表达CTGF,这可能是MCs促进肺纤维化的作用机制之一。(本文来源于《中国应用生理学杂志》期刊2011年03期）
汤珣,曾莉,蔡德鸿,章俊[6]（2010）在《结缔组织生长因子介导高糖诱导肾小管上皮细胞肥大的机制》一文中研究指出【目的】研究高糖诱导肾小管上皮细胞肥大的作用途径及可能机制。【方法】HK-2细胞分正常对照组(培养基含葡萄糖1g/L),等渗对照组(葡萄糖1g/L+甘露醇3.5g/L)和高糖组(葡萄糖4.5g/L)培养。收集各组培养至24h,48h,96h的细胞,检测结缔组织生长因子(CTGF)、p27kip的mRNA水平、CTGF、p27kip的蛋白水平、细胞增殖活力、细胞周期分布及细胞总蛋白含量。另外检测各组培养30min、1h、24h、48h时的磷酸化细胞外信号调节激酶1/2(p-ERK1/2)水平。每个检测指标设3个重复样本。【结果】高糖刺激可引起HK-2细胞的CTGF、p27kip的mRNA及蛋白表达水平显着升高,ERK1/2磷酸化激活,阻滞于G1期的细胞显着增多,细胞增殖活力受抑制,细胞肥大主要指标胞内蛋白总含量进行性增高。【结论】证实了高糖可通过上调CTGF激活ERK1/2信号转导,从转录水平上调p27kip,从而使增殖细胞阻滞于G1期诱导细胞肥大。(本文来源于《中山大学学报(医学科学版)》期刊2010年02期）
章俊,杜庆生,蔡德鸿,曾莉,汤珣[7]（2009）在《针对结缔组织生长因子的siRNA对高糖诱导人肾小管上皮细胞肥大的影响》一文中研究指出目的观测人肾小管上皮细胞转染针对结缔组织生长因子(CTGF)的siRNA后对高糖诱导细胞肥大的影响。方法细胞分6组培养:正常对照组(培养基含D-葡萄糖1g/L),等渗对照组(培养基含D-葡萄糖1g/L、甘露醇3.5g/L),高糖组(培养基含D-葡萄糖4.5g/L),高糖+空白对照组(细胞转染空质粒后培养于高糖培养基中),高糖+阴性对照组(细胞转染含无关序列的质粒后培养于高糖培养基中),高糖+干扰组(细胞转染针对CTGF的siRNA表达质粒后培养于高糖培养基中)。收集各组培养至24、48、96h的细胞,以实时PCR检测CTGF mRNA水平;Western blotting检测CTGF蛋白水平;MTT法测定细胞增殖活力;流式细胞仪测定细胞周期分布;考马氏亮蓝法测定细胞总蛋白含量。结果高糖刺激可上调HK-2细胞的CTGF mRNA及蛋白水平,使停留于G1期的细胞比例升高,增殖活力受抑制,细胞肥大指标胞内总蛋白含量增加;而通过特异性siRNA抑制CTGF mRNA表达后,细胞的CTGF蛋白表达随时间延长进行性降低,细胞增殖活力增强,更多的细胞由G1期进入S期,细胞内总蛋白含量降低。结论证实了CTGF是高糖诱导HK-2细胞肥大的重要介质。针对CTGF的siRNA能明显改善高糖诱导的肾小管上皮细胞肥大,为进一步寻找DN防治的靶点提供了新的实验依据。(本文来源于《南方医科大学学报》期刊2009年10期）
刘慧,赵连友,郑强荪,薛玉生,尚福军[8]（2006）在《结缔组织生长因子诱导大鼠心肌细胞肥大的作用及其与细胞外信号调节激酶1/2的关系》一文中研究指出目的观察结缔组织生长因子(CTGF)诱导大鼠心肌细胞肥大的作用,探讨其作用与细胞外信号调节激酶1/2(ERK1/2)的关系。方法以培养的新生Sprague-Dawley(SD)大鼠心肌细胞为实验模型,用图象分析法测定心肌细胞表面积,用[3H]亮氨酸掺入法测定心肌细胞蛋白合成速率,用考马斯亮兰法测定心肌细胞蛋白含量,用蛋白免疫印迹法(Westernblot)测定心肌细胞总ERK1/2(t-ERK1/2)与磷酸化ERK1/2(p-ERK1/2)的蛋白表达水平。结果(1)随着CTGF浓度的增加,心肌细胞表面积呈剂量依赖性增加,其中10、25、50、100μg/L的CTGF组心肌细胞表面积分别为(929·9±132·2)、(1411·3±129·2)、(1732·0±153·0)、(2040·6±205·4)μm2,均明显高于对照组心肌细胞表面积[(606·3±72·7)μm2,P均<0·01];100μmol/L的PD98059明显减少CTGF诱导的心肌肥大(P<0·01)。(2)随着CTGF浓度的增加,心肌细胞蛋白合成速率与蛋白含量呈剂量依赖性增加,CTGF组心肌细胞[3H]亮氨酸掺入率明显高于对照组(P<0·01);ERK1/2抑制剂PD98059明显减少CTGF诱导的心肌细胞[3H]亮氨酸掺入率及蛋白含量(P<0·01)。(3)随着CTGF浓度的增加,心肌细胞p-ERK1/2表达呈剂量依赖性增高,5、10、25、50、100μg/L的CTGF组的心肌细胞p-ERK1/2表达明显高于对照组,而t-ERK1/2在各组表达差异不明显。结论CTGF可诱导心肌细胞肥大,该作用可能是通过ERK1/2的磷酸化来实现的。(本文来源于《中华高血压杂志》期刊2006年12期）
陈珑,刘必成,马坤岭,刘宏,罗冬冬[9]（2005）在《结缔组织生长因子反义寡核苷酸抑制血管紧张素Ⅱ诱导人近曲肾小管上皮细胞肥大》一文中研究指出目的:进一步探讨结缔组织生长因子(connectivetissuegrowthfactor,CTGF)反义寡核苷酸对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导的肾小管细胞肥大的影响。方法:采用体外培养的人肾近端小管上皮细胞株(HK2),分别采用考马斯亮蓝法、流式细胞分析技术及扫描电镜和透射电镜,观察CTGF反义寡核苷酸对AngⅡ诱导的细胞内总蛋白含量、细胞周期分布改变及细胞直径和超微结构改变的影响。结果:AngⅡ干预HK2细胞48h后,细胞内总蛋白含量显着增加(P<0·01);这种作用可被CTGF反义寡核苷酸显着抑制,且呈时间和浓度依赖性。AngⅡ干预HK2细胞后,细胞大部分阻滞在G0-G1期(P<0·01),而CTGF反义寡核苷酸可逆转这种周期阻滞现象(P<0·05)。经AngⅡ干预的HK2细胞,细胞平均直径显着增加,细胞超微结构显示表面微绒毛减少、细胞内粗面内质网增多、线粒体减少、高尔基体增加,这些作用均可被CTGF反义寡核苷酸所抑制。结论:CTGF反义寡核苷酸对AngⅡ诱导HK2细胞肥大具有显着的抑制作用,提示CTGF可能介导了AngⅡ诱导的肾小管上皮细胞肥大。(本文来源于《肾脏病与透析肾移植杂志》期刊2005年04期）
柳洁,马晓健[10]（2005）在《疏松结缔组织铺片显示肥大细胞的一种新方法》一文中研究指出疏松结缔组织铺片显示肥大细胞一直是组织学技术的难点之一。近年来我们通过反复探索实践,终于成功摸索出“肥大细胞硫堇-甲苯胺蓝染色法”,结果十分理想。现报告如下。1材料取小白鼠一只,断头放血,打开腹腔取出肠系膜,将其均匀地平铺在载玻片上,稍干燥后入甲醛-酒精(本文来源于《解剖科学进展》期刊2005年03期）
结缔组织肥大细胞论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
前期研究认为结缔组织可能是经络的物质基础,其中的肥大细胞与经络感传现象有密切联系。荧光染色发现活性氧的分布与经络的走向高度重合。所以本文从活性氧影响结缔组织肥大细胞的功能入手,旨在探讨活性氧、肥大细胞与经络之间的相互关系。实验分为体外细胞实验与组织切片染色实验两部分,具体如下:(1)组织切片染色实验:选取腹壁肌层正中间的腹白线部分、小肠及肠系膜等结缔组织进行形态学特征等研究;利用HE、甲苯胺蓝等染色法来研究动物体结缔组织中肥大细胞的分布情况。(2)体外细胞实验:利用体外细胞培养方法,初步探索活性氧对肥大细胞功能特性的影响;通过肥大细胞与成纤维细胞的共培养及叁维培养,探究这两种细胞之间及两者与胞外基质之间的相互作用。实验结果如下:(1)组织切片染色:通过对腹白线、小肠及肠系膜甲苯胺蓝染色,发现叁者均含有较多肥大细胞,在血管周围大部分肥大细胞呈线性排布。通过大鼠尾静脉注射过量过氧化氢,大鼠体内肠系膜肥大细胞出现严重脱颗粒现象;而通过大鼠体内尾静脉注射过量谷胱甘肽,将引起肥大细胞明显的衰亡。(2)体外细胞实验:实验结果表明低浓度的过氧化氢促进肥大细胞增殖,而高浓度的过氧化氢抑制肥大细胞增殖,且浓度越高抑制作用越显着;百草枯能够抑制肥大细胞增殖。过氧化氢(浓度为50μM-800μM)对于肥大细胞脱颗粒无明显影响;高浓度的百草枯能够明显促进肥大细胞组胺释放,加入SOD后发现肥大细胞组胺释放明显减少。通过肥大细胞与成纤维细胞共培养后发现,在过氧化氢刺激下成纤维细胞能够明显促进肥大细胞脱颗粒,而在百草枯作用下成纤维细胞能够抑制肥大细胞脱颗粒。通过肥大细胞与成纤维细胞的叁维培养发现,肥大细胞能够促进成纤维细胞增殖、拉伸及“触角”增多,并且能够降低活性氧对成纤维细胞的伤害。实验结论:本文初步证实了在腹白线、小肠及肠系膜等富含活性氧的结缔组织中含有较多肥大细胞;体内合适浓度的活性氧对肥大细胞维持正常脱颗粒功能至关重要。活性氧影响肥大细胞的增殖活性、细胞形态、脱颗粒功能及肥大细胞与成纤维细胞间的网络功能,从而在经络系统的结缔组织中起到可能的信号传导作用。这些结果将有助于经络系统作用机制的深入研究。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
结缔组织肥大细胞论文参考文献
[1].刘慧,卢少平,尚福军,牛晓琳,艾永飞.辛伐他汀对结缔组织生长因子诱导大鼠心肌细胞肥大的影响及其与ERK1/2的关系[J].山西医科大学学报.2016
[2].傅婷.活性氧对结缔组织肥大细胞功能特性的影响[D].福州大学.2016
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