导读:本文包含了鹿茸发育论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:营养,鹿茸生长,鹿茸成分,调节
鹿茸发育论文文献综述
孙伟丽,赵海平,王艳梅,李光玉[1]（2019）在《营养因素对鹿茸生长发育的调节作用》一文中研究指出鹿茸是鹿科动物梅花鹿或马鹿的雄鹿未骨化密生茸毛的幼角,是一个可完全再生的器官。其生长发育过程均受到营养素的调节。本文参考近年来有关鹿茸生长与营养调节作用的研究成果,概述了营养因素对鹿茸生长的调节作用,营养因素对鹿茸不同部位成分含量及其分布的调节作用,皆在为今后进一步研究茸鹿的营养与饲养标准提供科学依据,同时也为鹿茸产品开发和利用提供参考数据。(本文来源于《特产研究》期刊2019年04期）
刘振[2]（2019）在《雄性激素调控鹿茸发育干细胞组织的蛋白组学研究》一文中研究指出鹿茸不但具有重要的药用价值,而且也被认为是研究多种疾病的新型生物医学模型。研究表明角柄骨膜(pedicle periosteum,PP)是鹿茸每年再生的组织基础,其强大的增殖分化潜能来源于鹿额外脊的生茸区骨膜(antlerogenic periosteum,AP)。AP组织发育形成角柄和初角茸(鹿茸发生)以及PP组织发育形成再生茸都受到雄性激素的调控。然而,AP和PP组织受雄性激素调控被激活发起鹿茸发生和再生的分子调控机制还未被研究。本研究以AP和PP组织为研究对象,通过差异蛋白质组学研究系统的比较两种组织在雄性激素调控下发育前后的差异蛋白表达图谱。根据蛋白组学结果筛选调控AP和PP发育的关键调控因子和相关信号通路,并从中找到雄性激素激活AP组织发育过程中的关键调控蛋白。同时探究雄性激素对体外培养AP组织中的细胞是否具有促增殖作用。差异蛋白组学研究发现:通过2D-DIGE技术分析雄性激素触发AP发育的差异表达蛋白(differential expressed proteins,DEPs),共鉴定出83个DEPs(15个上调,68个上调),主要涉及细胞周期、程序性凋亡、基因表达和信号转导等信号通路,GO功能分析发现DEPs多聚类于蛋白核定位、神经元再生以及细胞骨架重组等生物学过程,筛选到了CALR,p53和SRCIN1等与AP组织发育的重要调控因子;调控鹿茸发生的大部分蛋白表达量下调,而调控鹿茸再生的大部分蛋白表达量上调。CALR,p53,LMNA和ACTB蛋白参与了鹿茸发生和再生过程,除了LMNA蛋白,CALR,p53和ACTB在两个过程中的表达水平相反。在鹿茸发生和再生过程中,CALR和p53蛋白与AR直接互作,其表达水平与雄性激素水平密切相关。通过EdU标记和Ki67免疫组化检测结果显示:雄性激素不能促进体外培养AP组织中的细胞的增殖。结论:1)高水平雄性激素是激活AP发育的关键因子,低水平雄性激素是激活PP发育的关键因子;2)AP组织发育主要受细胞周期、细胞程序性凋亡、基因表达和信号转导等通路调节,CALR、p53和SRCIN1是参与AP发育的关键调控因子;3)PP组织发育主要受内质网蛋白调控、雌激素信号通路和细胞黏连等信号通路的调节,热休克蛋白、钙网蛋白、FK506和Src酪氨酸激酶等是调控PP发育的主要因子;4)雄激素不能促进体外培养的AP组织块内部细胞的增殖。(本文来源于《中国农业科学院》期刊2019-05-01）
柯赛赛[3]（2016）在《siRNA干扰AR基因对梅花鹿鹿茸软骨细胞生长发育的研究》一文中研究指出在雄性梅花鹿的生茸期内,血浆中雌二醇和睾酮的含量会从高峰值同时下降,并在整个生茸期维持较低的水平。说明一定范围内的低水平的雄激素有利于雄鹿的生茸。在赤鹿的鹿茸组织中测定出了AR的转录物。而雄激素对鹿茸的生长发育的调控作用需要通过与AR特异性结合形成复合物后起作用,AR是由受体基因编码控制的,如果AR基因发生变异,一定会影响AR及其复合物的结构和功能,并最终导致其生物学效应的改变,就可能会对鹿茸的生长和发育产生相应的影响。本研究先通过克隆出梅花鹿鹿茸软骨细胞AR基因的序列,再以AR为靶基因设计相应的siRNA,应用siRNA干扰技术,并将筛选出的高效的siRNA导入梅花鹿鹿茸软骨细胞,研究siRNA对软骨细胞AR蛋白和mRNA的表达,以及对软骨细胞的增殖、周期和凋亡的影响,探讨雄激素及其受体对鹿茸生长的调控机制。研究的内容和结果如下:(1)获得的梅花鹿AR部分序列长为2346 bp,序列比对分析表明,该序列为梅花鹿AR基因cDNA序列,开放阅读框部分共编码781个氨基酸。序列已经向Genbank提交,登录号为KT599413.1.(2)序列比对结果表明AR基因和AR蛋白在梅花鹿与狍子、牛、绵羊间的同源性均较高。与牛(Bos taurus)、绵羊(Ovis aries)、狍子(Capreolus)的核苷酸同源性均为98%;与人(Human)的核苷酸同源性为89%。与牛(Bos taurus)、绵羊(Ovis aries)、狍子(Capreolus)氨基酸序列进行比对同源性均为98%;与人(Homo sapiens)的氨基酸序列同源性为87%.(3)通过RNAiMax转染软骨细胞48 h后,RT-PCR方法对比分析siRNA处理组与对照组,mRNA的相对表达量极显着降低(P<0.01),抑制率在70%左右;Western Blot法检测结果表明处理组的AR蛋白的表达情况显着降低(P<0.05),说明siRNA的干扰效果明显。(4)AR siRNA对鹿茸软骨细胞的凋亡影响不显着。收集的上清检测结果表明睾酮和雌二醇的激素水平变化不明显(P>0.05);而细胞周期结果显示试验组细胞周期阻滞在S期(P<0.01),说明siRNA处理细胞能够显着的抑制细胞增殖。结果表明,AR在鹿茸的生长过程中有重要的作用。AR siRNA能够降低AR mRNA和AR蛋白的表达,通过调控细胞周期S期的比例抑制细胞的增殖,也间接说明雄激素对梅花鹿鹿茸软骨细胞的生长发育有促进作用。(本文来源于《华中农业大学》期刊2016-06-01）
鲁晓萍,王大涛,孙红梅,褚文辉,赵海平[4]（2016）在《鹿茸发育的组织来源及其相互作用机制研究进展》一文中研究指出本综述介绍了鹿茸发育的组织来源及其相互作用机制的研究进展,阐明了鹿茸发育的组织细胞特性,进一步分析了鹿茸发育机制中待解决的问题。(本文来源于《“十二五” 鹿科学研究进展》期刊2016-06-01）
韩春梅[5]（2016）在《原癌基因c-myc对马鹿茸发育调控的影响机制》一文中研究指出鹿茸是迄今发现的唯一能够再生的哺乳动物器官。它能够像肿瘤一样割后再生并快速生长,但不发生癌变也没有引起周围组织癌变。该现象至今不能被解释。c-myc基因是具有典型bHLHZIPDNA结合特征的转录因子,具有调节细胞的生长、增殖、分化,和凋亡等多种功能。在维持正常细胞功能活动中起着重要作用。研究原癌基因c-myc对鹿茸快速生长和再生的影响,从分子水平揭示鹿茸干细胞的增殖分化特性,阐述原癌基因c-myc对鹿茸角快速生长同时不发生癌变的调控影响机制；同时构建鹿茸软骨发生发育的体外模型能够为骨的修复与再生研究提供基础。研究以塔里木马鹿茸为材料,利用分子克隆、定量表达、免疫组织化学、细胞体外培养及腺病毒转染等技术,对鹿茸c-myc基因结构,不同生长期的马鹿茸组织中基因的表达特性进行了研究,同时建立鹿茸软骨体外发育模型,通过抑制Wnt信号通路研究其下游基因c-myc对鹿茸MSCs软骨分化的影响。结果表明：塔里木马鹿茸c-myc基因cDNA全长为1840bp序列,其DNA结合域由bHLHZIP结构组成,共80个氨基酸残基。除了bHLH区的第16和46位氨基酸与牛、羊、人和鼠的序列有差异外,其余结合位点的氨基酸都没有变异。定量检测第30d、40d、60d和70d生长期鹿茸的茸皮、间充质细胞层、成软骨和软骨组织c-myc基因的表达,结果c-myc基因总表达量呈下调表达趋势；以鹿耳组织代表体组织进行比较,四个生长点的茸组织基因表达量均不高于体组织。但在30d的鹿茸软骨、40d的茸皮和60d的间充质层叁个组织中,c-myc基因的相对表达量最高；在四个组织中间充质细胞层的表达量最高,而处于分化状态的成软骨组织表达量最低。c-myc蛋白表达主要位于鹿茸皮毛囊根鞘、真皮基底层和动脉血管平滑肌以及鹿茸的间充质层；和30d的鹿茸软骨细胞层。初步说明c-myc对鹿茸表皮干细胞和间充质干细胞组织的增殖有重要作用,对早期软骨细胞增殖、成熟有重要影响。利用外源TGFβ1成功诱导鹿茸间充质干细胞(MSCs)向软骨分化,在软骨分化过程中,c-myc基因表达显着下调(P<0.05),在分化第28天软骨阶段c-myc基因上调表达,阻止了软骨分化的进程,使细胞向骨变化。这一变化与体内检测生长早期鹿茸软骨的c-myc表达特性相一致。利用DKK1超表达阻止c-myc基因上游的Wnt信号,结果证实在鹿茸发育过程c-myc基因通过Wnt/p-catenin经典通路调控鹿茸MSCs向软骨分化,过表达DKK1抑制c-myc的初始表达水平可诱导鹿茸MSCs进入分化状态,但信号通路的抑制基因DKK1不抑制鹿茸MSCs c-myc基因总体表达水平,不影响鹿茸MSCs的增殖活动,鹿茸MSCs在任何c-myc水平的增殖活动是马鹿茸快速生长的重要原因。综上所述,c-myc基因在鹿茸快速生长过程一直处于低表达水平(低于体组织)；c-myc可以通过wnt信号通路影响MSCs向软骨分化。基因下调表达可诱导软骨分化活动,但不影响MSCs增殖；c-myc基因上调表达可促进软骨细胞的增殖和成熟,但也对持续的分化活动有抑制作用。鹿茸MSCs在任何c-myc水平的增殖活动是马鹿茸快速生长的重要原因。(本文来源于《中国农业大学》期刊2016-05-01）
潘晓燕,王喜艳,钟秀红,孙占轩,臧梦桐[6]（2015）在《鹿茸多肽对微波辐射致小鼠卵巢次级卵泡发育损伤的保护作用》一文中研究指出目的研究鹿茸多肽(VAP)对微波辐射所致小鼠卵巢次级卵泡发育损伤的保护作用及其机制。方法将75只8周龄昆明种雌性小鼠,随机分为对照组、微波辐射组(MR组)、MR+低VAP组、MR+中VAP组、MR+高VAP组,每组15只。除对照组外,其余小鼠进行5 m W/cm2强度的微波辐射30天;然后MR+低VAP组、MR+中VAP组、MR+高VAP组腹腔注射VAP 30天,剂量分别为1.5 mg·kg-1·d-1、3 mg·kg-1·d-1和6 mg·kg-1·d-1。观察小鼠卵巢组织中次级卵泡的发育情况,TUNEL法检测小鼠次级卵泡中颗粒细胞的凋亡,免疫组织化学法检测小鼠次级卵泡颗粒细胞中凋亡抑制蛋白Bcl-2和活化型促凋亡蛋白caspase-3的表达,ELISA法检测小鼠血清中雌激素水平。结果与MR组比较,高浓度VAP显着提高了小鼠卵巢组织中次级卵泡的发育,改善其组织结构状态,显着减少次级卵泡颗粒细胞的凋亡和活化型促凋亡蛋白caspase-3的表达,升高次级卵泡颗粒细胞中凋亡抑制蛋白Bcl-2的表达和小鼠血清中的雌激素水平。结论 VAP可显着修复微波辐射引起的小鼠卵巢次级卵泡发育损伤,其修复机制可能与减少次级卵泡中颗粒细胞凋亡,促进卵泡雌激素合成和分泌有关。(本文来源于《上海中医药杂志》期刊2015年09期）
鲁晓萍,王大涛,孙红梅,褚文辉,赵海平[7]（2014）在《鹿茸发育的组织来源及其相互作用机制研究进展》一文中研究指出本综述介绍了鹿茸发育的组织来源及其相互作用机制的研究进展,阐明了鹿茸发育的组织细胞特性,进一步分析了鹿茸发育机制中待解决的问题。(本文来源于《特产研究》期刊2014年01期）
赵振美[8]（2013）在《IGFs基因沉默对梅花鹿鹿茸软骨及间充质细胞生长发育的作用机制研究》一文中研究指出本研究以RNAi-Ready pSIREN-RetroQZsGreen plasmid为载体,以IGF-Ⅰ和IGF-Ⅱ作为候选基因研究其对鹿茸生长的作用机制,针对候选基因各构建叁个RNAi重组质粒,分别命名为pshRNA1-1、pshRNAl-2、pshRNA1-3和pshRNA2-1、 pshRNA2-2、pshRNA2-3,转染至软骨细胞及间充质细胞。应用Real-Time PCR和Western blot技术,对转染48h后的RNAi效果进行分析,筛选得到抑制效果最好的干扰组。用于研究目的基因对鹿茸软骨细胞及间充质细胞增殖、凋亡、周期及自身mRNA和蛋白表达的作用,探讨鹿茸生长调节机制。研究内容和结果如下：(1)所构建的叁个IGF-Ⅰ RNAi质粒均可显着降低鹿茸软骨细胞及间充质细胞目的基因的表达量。其中,pshRNA1-1、pshRNA1-2. pshRNA1-3分别降低了IGF-Ⅰ的mRNA和蛋白表达水平,且pshRNAl-2的干扰效果最好,对IGF1mRNA的抑制率达到60%以上。(2)所构建的叁个IGF-ⅡRNAi质粒均可显着降低鹿茸软骨细胞及间充质细胞目的基因的表达量。其中,pshRNA2-1、pshRNA2-2、pshRNA2-3分别降低IGF-Ⅱ的mRNA表达水平,且pshRNA2-2的干扰效果最好,对IGF2mRNA的抑制率达到60%以上。(3)采用MTT方法检测转染48h细胞的增殖情况,软骨细胞实验组pshRNA1-2和pshRNA2-2、空白对照组、阴性对照组的增殖率分别为16.974-9.83%、19.13±8.11%、24.59±10.22%、22.11-10.19%：间充质细胞实验组、空白对照组、阴性对照组的增殖率分别为22.63±11.22%、23.46±12.77%、29.46±12.88%、28.02±15.69%；结果表明软骨细胞和间充质细胞的增殖均受到抑制。(4)应用V-APC凋亡检测试剂盒和流式细胞仪检测转染后软骨细胞的凋亡情况,发现转染48h后,空白对照组、实验组pshRNA1-2、pshRNA2-2和阴性对照组pshRNA-negative的早期凋亡率分别为0.46±0.39%、14.45±3.39%、23.64±2.81%、0.67±0.24%,差异极显着(p<0.01)；间充质细胞转染48h后空白对照组、实验组pshRNA1-2、pshRNA2-2和阴性对照组pshRNA-negative的早期凋亡率分别为4.40±2.05%、25.78±5.87%、38.15±16.66%、6.32±3.03%,差异极显着(p<0.01)。表明转染pshRNAl-2和pshRNA2-2可以促进软骨细胞及间充质细胞凋亡。(5)利用流式细胞仪分析转染后48h碘化吡啶处理的细胞,检测细胞的周期变化情况。结果显示：软骨细胞空白对照组S期比例为12.59±0.04%；试验组pshRNAl-2、 pshRNA2-2为7.19士0.03%、7.12±0.05%;阴性对照组为8.70士0.03%。间充质细胞空白对照组S期比例为9.47±3.56%；实验组pshRNAl-2、pshRNA2-2为4.95±0.48%、3.48±4.74%;阴性对照组为8.284±2.98%。发现无论是在软骨细胞还是间充质细胞中,pshRNAl-2和pshRNA2-2均可使S期细胞减少。结果表明,IGF-Ⅰ和IGF-Ⅱ在鹿茸的生长过程中起着重要的调控作用,特别是对鹿茸软骨及间充质细胞的增殖、凋亡有显着的调节作用,其次通过调控软骨及间充质细胞的细胞周期(G1至S期的过渡期)影响其生长发育。此外,对其自身的mRNA和蛋白表达水平的调节有显着影响。(本文来源于《华中农业大学》期刊2013-06-01）
刘美辰[9]（2013）在《经典信号传导系统在鹿茸生长发育过程中的表达变化研究》一文中研究指出目的：应用转录组测序技术及荧光定量PCR检测方法研究mTOR、IHH及Wnt经典信号通路中信号分子在鹿茸生长发育过程中的表达特征，分析叁种信号通路的表达变化与鹿茸生长发育之间的关系，探讨这些信号传导系统在鹿茸生长中的分子作用机制，为揭示鹿茸生长机制提供理论基础。方法：利用改良TRIZol法提取鹿茸生茸初期及骨化末期总RNA；应用基于Illumina/Solexa测序平台的高通量转录组测序技术，对梅花鹿鹿茸转录组进行深度测序，建立鹿茸生茸初期及骨化末期转录组数据库；运用生物信息学分析方法，对转录组数据进行分析及筛选，研究mTOR、IHH及Wnt信号传导系统中信号分子的分布及表达变化情况；运用geNorm和NormFinder分析软件进行鹿茸不同生长时期最适内参基因筛选，进而应用荧光定量PCR检测方法检测以上叁种信号传导途径中关键信号分子的表达变化趋势。结果：1、梅花鹿鹿茸生茸初期和骨化末期总RNA，经非变性琼脂糖电泳检测28s，18s条带清晰；BioSpec-nano微量紫外可见分光光度计检测样品浓度值分别为1384.23ng/μl和2420.85ng/μl；Agilent Technologies2100Bioanalyzer检测为RIN值分别为7.6和7.9，符合建库及荧光定量PCR检测要求。2、通过对梅花鹿鹿茸生茸初期和骨化末期转录组进行高通量测序及序列拼接组装，共获得近8千万条高质量配对短序列，建立了覆盖的较为全面的鹿茸转录组信息数据库。3、通过对鹿茸转录组进行基因表达水平分析及KEGG代谢通路注释信息，共筛选出20种信号分子分布于mTOR信号通路中，15种信号分子分布于IHH信号通路中，17种信号分子分布于Wnt信号通路。4、根据差异表达基因分析结果，其中7种差异分布信号分子（︱log2Ratio︱≥1且FDR≤0.001）定位于mTOR信号传导系统中，这7种信号分子的表达量均在生茸初期高于骨化末期，且以下游因子S6最为显着；IHH信号通路主要成员分泌型信号糖蛋白配体Hh、跨膜蛋白受体Ptch及下游转因子Gi均发生显着性改变，除这几种主要组成因子外， Sufu和GSK3beta负反馈调节因子也发生了显着变化；经典Wnt信号通路中发生显着变化的因子共有8种，其中主要配体蛋白Wnt及受体frizzled、下游转录调控因子AP-1、fos及cyc D2等7种信号分子的表达量显着下调，负反馈调控因子GSK3B表达量则显着上调。5、经geNorm和NormFinder程序分析，得到表达相对稳定的RPL40和GPx适合用于对鹿茸不同生长时期的目标基因标准化分析。以RPL40为内参基因，采用qPCR法检测mTOR、IHH及Wnt信号通路中的显着性变化信号分子，结果表明qPCR法与转录组分析结果一致。证明我们的分析结果基本反映了鹿茸组织内信号通路中基因的真实表达分布情况。结论：1、结合应用转录组技术及qPCR法研究信号通路中信号分子的表达调控变化规律，可真实反映组织内通路中基因的表达变化情况，有助于全面系统的研究特定信号传导系统在组织中的传递途径及其可能调控机制。2、研究表明mTOR、IHH及Wnt信号传导系统在鹿茸的生长发育过程中发挥了重要的调控作用。(本文来源于《长春中医药大学》期刊2013-04-01）
苏凤艳,宗颖,温铁峰[10]（2013）在《鹿茸生长发育及其再生调控机制的研究进展》一文中研究指出鹿茸是一种名贵中药,具有补肾壮阳、生精益血、补髓健骨、延缓衰老和增强免疫功能的作用。作为唯一能够完全再生的哺乳动物器官,鹿茸的生长发育及再生有其特殊的机制。文章对鹿茸的生长规律、再生机制以及激素、生长因子对鹿茸生长发育和再生的影响进行了简要综述,以期对鹿茸生产提供一定的指导。(本文来源于《黑龙江畜牧兽医》期刊2013年03期）
鹿茸发育论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
鹿茸不但具有重要的药用价值,而且也被认为是研究多种疾病的新型生物医学模型。研究表明角柄骨膜(pedicle periosteum,PP)是鹿茸每年再生的组织基础,其强大的增殖分化潜能来源于鹿额外脊的生茸区骨膜(antlerogenic periosteum,AP)。AP组织发育形成角柄和初角茸(鹿茸发生)以及PP组织发育形成再生茸都受到雄性激素的调控。然而,AP和PP组织受雄性激素调控被激活发起鹿茸发生和再生的分子调控机制还未被研究。本研究以AP和PP组织为研究对象,通过差异蛋白质组学研究系统的比较两种组织在雄性激素调控下发育前后的差异蛋白表达图谱。根据蛋白组学结果筛选调控AP和PP发育的关键调控因子和相关信号通路,并从中找到雄性激素激活AP组织发育过程中的关键调控蛋白。同时探究雄性激素对体外培养AP组织中的细胞是否具有促增殖作用。差异蛋白组学研究发现:通过2D-DIGE技术分析雄性激素触发AP发育的差异表达蛋白(differential expressed proteins,DEPs),共鉴定出83个DEPs(15个上调,68个上调),主要涉及细胞周期、程序性凋亡、基因表达和信号转导等信号通路,GO功能分析发现DEPs多聚类于蛋白核定位、神经元再生以及细胞骨架重组等生物学过程,筛选到了CALR,p53和SRCIN1等与AP组织发育的重要调控因子;调控鹿茸发生的大部分蛋白表达量下调,而调控鹿茸再生的大部分蛋白表达量上调。CALR,p53,LMNA和ACTB蛋白参与了鹿茸发生和再生过程,除了LMNA蛋白,CALR,p53和ACTB在两个过程中的表达水平相反。在鹿茸发生和再生过程中,CALR和p53蛋白与AR直接互作,其表达水平与雄性激素水平密切相关。通过EdU标记和Ki67免疫组化检测结果显示:雄性激素不能促进体外培养AP组织中的细胞的增殖。结论:1)高水平雄性激素是激活AP发育的关键因子,低水平雄性激素是激活PP发育的关键因子;2)AP组织发育主要受细胞周期、细胞程序性凋亡、基因表达和信号转导等通路调节,CALR、p53和SRCIN1是参与AP发育的关键调控因子;3)PP组织发育主要受内质网蛋白调控、雌激素信号通路和细胞黏连等信号通路的调节,热休克蛋白、钙网蛋白、FK506和Src酪氨酸激酶等是调控PP发育的主要因子;4)雄激素不能促进体外培养的AP组织块内部细胞的增殖。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
鹿茸发育论文参考文献
[1].孙伟丽,赵海平,王艳梅,李光玉.营养因素对鹿茸生长发育的调节作用[J].特产研究.2019
[2].刘振.雄性激素调控鹿茸发育干细胞组织的蛋白组学研究[D].中国农业科学院.2019
[3].柯赛赛.siRNA干扰AR基因对梅花鹿鹿茸软骨细胞生长发育的研究[D].华中农业大学.2016
[4].鲁晓萍,王大涛,孙红梅,褚文辉,赵海平.鹿茸发育的组织来源及其相互作用机制研究进展[C].“十二五”鹿科学研究进展.2016
[5].韩春梅.原癌基因c-myc对马鹿茸发育调控的影响机制[D].中国农业大学.2016
[6].潘晓燕,王喜艳,钟秀红,孙占轩,臧梦桐.鹿茸多肽对微波辐射致小鼠卵巢次级卵泡发育损伤的保护作用[J].上海中医药杂志.2015
[7].鲁晓萍,王大涛,孙红梅,褚文辉,赵海平.鹿茸发育的组织来源及其相互作用机制研究进展[J].特产研究.2014
[8].赵振美.IGFs基因沉默对梅花鹿鹿茸软骨及间充质细胞生长发育的作用机制研究[D].华中农业大学.2013
[9].刘美辰.经典信号传导系统在鹿茸生长发育过程中的表达变化研究[D].长春中医药大学.2013
[10].苏凤艳,宗颖,温铁峰.鹿茸生长发育及其再生调控机制的研究进展[J].黑龙江畜牧兽医.2013