导读:本文包含了接触抑制论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:胆管癌,接触抑制,c-Myc,mTOR
接触抑制论文文献综述
李斌[1]（2018）在《c-Myc在胆管癌细胞抵抗接触抑制中的作用研究》一文中研究指出目的:研究c-Myc信号调控通路对胆管癌(cholangiocarcinoma,CCA)细胞接触抑制的影响及其机制。方法:本实验分低(约50%),高(约100%)密度培养正常人胆管上皮细胞HIBEC、人胆管癌细胞QBC939和RBE细胞。采用流式细胞仪分别检测上述叁种细胞的增殖状况。应用western blot技术,检测正常人胆管上皮细胞HIBEC、胆管癌QBC939和RBE细胞在低、高密度条件下,c-Myc蛋白的表达水平。用c-Myc抑制剂10058-F4(F4)抑制c-Myc的活性,通过western blot检测正常人胆管上皮细胞HIBEC、胆管癌QBC939和RBE细胞在低、高密度时,细胞周期蛋白CyclinD1和P27的表达水平。采用siRNA干扰技术干扰c-Myc蛋白的表达后,用western blot检测mTOR信号通路下游效应分子p70S6K和S6及其磷酸化的表达水平。使用mTOR抑制剂雷帕霉素rapamycin(Rap)处理高密度的胆管癌QBC939和RBE细胞,用流式细胞仪检测胆管癌细胞周期变化情况。采用YAP抑制剂维替泊芬verteporfin(VP)处理高密度的胆管癌QBC939和RBE细胞,用western blot检测c-Myc蛋白的表达水平。应用western blot技术,检测低、高密度下正常人胆管上皮细胞HIBEC、胆管癌QBC939和RBE细胞中Merlin的磷酸化水平。结果:(1)人胆管癌细胞抵抗接触抑制:流式细胞仪结果显示,在高密度培养时,正常人胆管上皮细胞HIBEC发生接触抑制,其细胞周期停滞在GO/G1期,而胆管癌QBC939和RBE细胞高密度时依然维持较高的增殖能力。(2)c-Myc参与调控人胆管癌细胞抵抗接触抑制:蛋白免疫印迹结果表明,c-Myc在接触抑制的正常人胆管上皮细胞HIBEC中表达下调,但在高密度培养的胆管癌QBC939与RBE细胞中仍然维持高表达。(3)c-Myc通过调控m TOR促进胆管癌细胞抵抗接触抑制:在胆管癌细胞中,抑制c-Myc和干扰c-Myc的表达,检测p70S6K和S6及其磷酸化的表达水平。western blot结果表明,通过抑制和干扰c-Myc的表达后,p70S6K和S6的磷酸化表达水平明显下降。p70S6K和S6是mTOR信号通路下游的效应分子,其磷酸化表达水平下降提示mTOR信号通路减弱,因此mTOR的活性降低。实验结果表明抑制c-Myc能够降低mTOR的活性。用mTOR抑制剂雷帕霉素rapamycin(Rap)处理高密度的胆管癌细胞后,流式细胞仪检测结果显示,胆管癌细胞恢复接触抑制。综合以上实验结果表明c-Myc通过调控mTOR促进胆管癌细胞抵抗接触抑制。(4)YAP(Yes-associated protein)调控c-Myc在高密度人胆管癌细胞中的异常表达:蛋白免疫印迹检测结果显示,在高密度培养的正常人胆管上皮细胞HIBEC中,YAP的磷酸化表达水平较低密度时显着上调,而胆管癌QBC939和RBE细胞在低、高密度时YAP的磷酸化水平均无显着变化。在高密度胆管癌细胞中,用YAP抑制剂维替泊芬verteporfin(VP)抑制YAP活性后,western blot结果显示c-Myc蛋白的表达水平下调。(5)Merlin功能的失调参与了YAP/c-Myc介导的胆管癌细胞抵抗接触抑制:western blot结果显示:在高密度的正常人胆管上皮细胞HIBEC中,Merlin的磷酸化受到抑制,导致其活性上调,而在高密度的胆管癌QBC939和RBE细胞中,Merlin磷酸化水平上调,致使其活性受到抑制。结论:培养正常人胆管上皮细胞HIBEC、胆管癌QBC939和RBE细胞,分析低、高密度对上述叁种细胞增殖的影响。在采用c-Myc抑制剂10058-F4(F4)抑制c-Myc活性和siRNA干扰c-Myc表达的基础上,利用流式细胞术和蛋白免疫印迹分析技术研究c-Myc对胆管癌细胞抵抗接触抑制的影响及其机制从而得出以下结论:(1)人胆管癌细胞抵抗接触抑制。(2)c-Myc调控人胆管癌细胞抵抗接触抑制。(3)Merlin/YAP参与调控高密度人胆管癌细胞中c-Myc的高表达,c-Myc通过调控mTOR促进胆管癌细胞抵抗接触抑制。(本文来源于《西南医科大学》期刊2018-05-01）
肖斌,张春燕,罗国松,赵晓芳,余文静[2]（2018）在《c-Myc在胆管癌细胞抵抗接触抑制中的作用》一文中研究指出目的探讨c-Myc信号调控对胆管癌(CCA)细胞接触抑制的影响及其机制。方法培养人正常胆管上皮细胞HIBEC和CCA细胞QBC939与RBE,分析高低密度培养对3种细胞增殖的影响。在采用c-Myc抑制剂10058-F4(F4)抑制c-Myc活性或siRNA干扰c-Myc表达的基础上,利用流式细胞术和Western印迹分析c-Myc对QBC939和RBE细胞接触抑制的影响及其机制。结果人正常胆管上皮细胞HIBEC在高密度培养时发生接触抑制,而CCA细胞QBC939与RBE在高密度培养时依然维持高增殖能力。c-Myc在接触抑制的HIBEC细胞表达下调,但在高密度培养的CCA细胞QBC939与RBE中维持高表达,抑制c-Myc可使CCA细胞恢复接触抑制。抑制c-Myc和干扰c-Myc表达能够抑制高密度培养时QBC939与RBE细胞中雷帕霉素靶蛋白(m TOR)活性,而抑制m TOR能够重建QBC939与RBE细胞的接触抑制。c-Myc在高密度QBC939与RBE细胞中的异常高表达受控于YAP信号通路。结论 YAP/c-Myc通过调控m TOR促进CCA细胞抵抗接触抑制。(本文来源于《中国老年学杂志》期刊2018年03期）
刘欣[3]（2015）在《LIF-JAK1-STAT3信号通路延迟人角膜内皮细胞接触抑制作用机制研究》一文中研究指出目的：本研究旨在探究人角膜内皮细胞在改良胚胎干细胞培养基体外培养中能持续增殖并延迟接触抑制的相关机制。方法：通过比较人角膜内皮单层细胞在SHEM, ESCM, ESCM+LIF, ESCM+bFGF和MESCM等不同培养基中培养第7,21,35和42天后5-溴脱氧尿嘧啶核苷染色情况来判断人角膜内皮细胞在不同环境下的增殖能力。并通过qRT-PCR检测和定量分析胚胎干细胞标志物,神经嵴细胞标志物,骨形成蛋白配体和受体以及细胞周期相关基因的表达情况。通过共聚焦荧光染色显微镜等技术观察相关信号通路关键蛋白在细胞不同部位的表达情况,从而明确人角膜内皮细胞延迟接触抑制的相关信号通路机制。结果：人角膜内皮细胞在SHEM培养基中第21天时5-溴脱氧尿嘧啶核苷染色阴性,而在ESCM+LIF和MESCM中第35天时仍染色阳性。另外,在ESCM中添加白血病抑制因子(LIF, leukemia inhibitory factor)不仅和MESCM一样可以明显增加其中7种胚胎干细胞和神经嵴细胞标志物的表达,还可以明显增加Oct4, Rexl和SSEA4等胚胎干细胞标志物的表达。在ESCM中单独或同时添加LIF和bFGF都不足以激活经典或非经典的BMP信号通路。进一步分析发现磷酸化的STAT3核转位只有在包含LIF的培养基中才存在,提示LIF激活了培养的人角膜内皮细胞中的LIF-JAK1-STAT3信号通路。第35天时通过JAK1和STAT3siRNA的基因敲减技术处理可以消除人角膜内皮细胞在LIF包含的培养基中阳性的5-溴脱氧尿嘧啶核苷染色和G1/S细胞周期相关基因p-Rb等的核转位,进一步证实延迟人角膜内皮细胞的接触抑制确实受LIF-JAK1-STAT3信号通路的调控。结论：和SHEM相比,MESCM培养基可以通过延迟人角膜内皮细胞接触抑制的重建促进角膜内皮细胞的体外增殖生长。其中LIF而不是bFGF可以激活LIF-JAK1-STAT3信号通路并通过促进G1/s细胞周期正向基因的表达,从而达到延迟人角膜内皮细胞接触抑制的作用。(本文来源于《华中科技大学》期刊2015-05-01）
李雪峰,王彬,蒙庚阳[4]（2013）在《在饲养层上培养ES细胞会发生接触抑制吗?》一文中研究指出1疑惑王彬[山东省东营市河口区一中(257200)]在饲养层上培养ES细胞(胚胎干细胞)时,ES细胞和饲养层细胞之间有接触抑制现象吗?胚胎干细胞和胚胎干细胞之间有接触抑制现象吗?怎么维持ES细胞只增殖不分化的状态?2讨论蒙庚阳胎儿成纤维细胞饲养层是既能促进ES(本文来源于《中学生物教学》期刊2013年05期）
张韵,邵倩倩,毛海婷,孙锦堂,王庆杰[5]（2012）在《妊娠早期滋养层细胞通过直接接触抑制单核细胞CCR2表达并促进其分泌MCP-1》一文中研究指出背景:妊娠的顺利进行需要母胎间有效交流以及免疫细胞、细胞因子等对妊娠微环境的调节作用。妊娠早期,高表达趋化因子受体的淋巴细胞能够快速有效的从外周迁移至蜕膜组织,参与妊娠局部免疫微环境的调控。然而,当这些免疫细胞迁移至此,其趋化因子受体的表达会迅速下调;引起该变化的相关机制尚不清楚。外周中的单核细胞能够募集至蜕膜,进而转变成蜕膜单核/巨噬细胞(Mon/Mφ),并与胚胎的滋养层细胞密切接触,进而发挥免疫调控作用。在此募集过程中,MCP-1(CCL2)及其受体CCR2发挥至关重要的作用。但有关该趋化因子及其受体在蜕膜单核/巨噬细胞募集过程中是否也会发生上述动态变化尚不清楚。目的:本研究旨在通过体内体外实验研究单核细胞募集迁移至母胎界面过程中CCR2及其配体MCP-1表达的变化。方法:流式细胞术检测妊娠早起外周血单核细胞以及蜕膜局部单核/巨噬细胞CCR2的表达水平。利用磁分选技术获取外周血中的CD14+单核细胞与HT R8(滋养层细胞系)进行共培养实验,采用直接接触培养系统以及双室间接接触培养系统。分别利用流式细胞术以及ELISA检测其CCR2以及MCP-1的表达。结果:与外周血单核细胞相比,蜕膜局部单核/巨噬细胞的CCR2表达处于较低水平(92.48%vs 42.2%)。共培养实验证实,与间接接触培养系统相比,单核细胞与滋养层细胞的直接接触后CCR2表达显着降低。ELISA检测表明,经过40小时的培养,单核细胞或HT R8细胞系单独培养均不产生MCP-1,间接接触培养系统上清中MCP-1水平显着高于直接接触培养组。结论:蜕膜局部单核/巨噬细胞的CCR2表达水平显着低于外周单核细胞。与滋养层细胞的直接接触导致单核细胞CCR2表达受到抑制但单核细胞分泌MCP-1水平得到显着提高。(本文来源于《第八届全国免疫学学术大会论文集》期刊2012-10-18）
史强,魏英杰,崔传珏,李君,刘晓艳[6]（2012）在《接触抑制对转化生长因子β诱导基因22(TSC-22)在心脏成纤维细胞中表达的影响》一文中研究指出目的通过建立体外原代培养的新生大鼠心脏成纤维细胞模型,研究接触抑制对TSC-22表达的影响,并为进一步探明TSC-22在心脏成纤维细胞中的确切功能奠定基础。方法采用差速贴壁法原代分离培养Sprague-Dawley大鼠心脏成纤维细胞,分别进行下述实验:①以不同初始密度接种细胞,分为两组:A组为50%融合组:以1.0×105/ml密度接种细胞于T25细胞培养瓶中,培养24h;B组为100%融合组:以2.0×105/ml密度接种细胞于T25细胞培养瓶中,培养24h;②均以2.0×105/ml的初始密度接种细胞于T25细胞培养瓶中,分为4组:A组为未融合组:接种后培养6h(至贴壁未融合状态);B组为融合组:接种后培养24h(至100%融合状态);C组为胰酶消化打破融合组:接种后培养至100%融合后,0.25%胰酶消化,离心混悬后重新贴壁,继续培养6h(此时细胞重新贴壁但未融合);D组为胰酶消化重新达融合组:接种后培养至100%融合后,0.25%胰酶消化,离心混悬后重新贴壁,继续培养24h(此时细胞重新达到100%融合)。以上各组分别提取mRNA和蛋白,应用实时定量PCR(real-time PCR)、蛋白印记(Western blotting)法分别检测TSC-22 mRNA、蛋白表达的变化。结果实时定量RT-PCR和蛋白印记结果表明:①心脏成纤维细胞融合度达到100%,即发生接触抑制时,与50%融合度组相比,TSC-22的mRNA和蛋白水平水平均显着升高(P<0.05);②融合组心脏成纤维细胞与未融合组相比,TSC-22的mRNA和蛋白水平均显着升高;胰酶消化打破融合组心脏成纤维细胞与融合组相比,TSC-22的mRNA和蛋白水平均显着下降;胰酶消化重新达融合组成纤维细胞与胰酶消化打破融合组相比,TSC-22的mRNA和蛋白水平均显着升高(P均<0.05)。结论本实验结果明确表明,在体外培养的心脏成纤维细胞中,接触抑制是诱导TSC-22表达升高的重要因素。当心脏成纤维细胞发生接触抑制时,TSC-22可能通过行使其转录因子的生物学功能,在接触抑制后所触发的信号通路中发挥重要调控作用。对TSC-22确切功能的深入研究,将有助于进一步理解和阐明心脏重构机制。(本文来源于《医学研究杂志》期刊2012年08期）
任亮,刘娣,付博,房庆昌,郭云云[7]（2012）在《接触抑制和血清饥饿对细胞周期的影响》一文中研究指出为了研究血清饥饿和接触抑制2种常用的处理方法对供核细胞周期的影响,试验采用血清饥饿和接触抑制2种方法处理经过纯化的供核细胞,并用流式细胞仪检测处理后的供核细胞的细胞周期,通过Modfit软件分析不同处理方法对细胞周期产生的具体影响。结果表明:血清饥饿和同接触抑制2种方法处理过的细胞停留在G0/G1期和S期的细胞百分数差异不显着,但是同对照组细胞相比差异显着(P<0.05);停留在G2/M期的细胞百分数差异显着(P<0.05),但是同对照组细胞相比差异不显着(P>0.05)。(本文来源于《黑龙江畜牧兽医》期刊2012年03期）
史强,白媛媛,刘晓燕,魏英杰[8]（2011）在《接触抑制对新生大鼠心脏成纤维细胞中转化生长因子β诱导克隆22(TSC-22)表达的影响》一文中研究指出目的:转化生长因子β诱导克隆22(TGF-βstimulated clone-22,TSC-22)是近年来发现的一个在多种心脏病模型中表达明显升高的基因,可能在心脏重构过程中发挥重要作用。有文献报道在发生了接触抑制的NIH 3T3细胞系中TSC-22表达显着升高,提示其可能参与调控该细胞系接触抑制发生后的相关生物学过程,而在心脏成纤维细胞中,接触抑制对TSC-22的表达有何影响,迄今尚未见诸报道。本实验拟通过建立体外原代培养的新生大鼠心脏成纤维细胞模型,研究接触抑制对TSC-22表达的影响,从而为进(本文来源于《中国心脏大会（CHC）2011暨北京国际心血管病论坛论文集》期刊2011-08-11）
[9]（2009）在《细胞生长接触抑制与癌症发生有关》一文中研究指出本刊讯罗切斯特大学科学家发现了裸鼹鼠能够生存至多28年而不会出现癌症肿瘤的一种可能的机制。Vera Gorbunova及其同事报告说,这些鼹鼠的不寻常的抗癌特性可能起源于不愿与邻居挤在一起的细胞。(本文来源于《中国当代医药》期刊2009年21期）
杨晓栋[10]（2008）在《基底拉伸和压缩加载对肝癌细胞接触抑制丧失生长行为的影响》一文中研究指出肝癌细胞在体外二维培养中存在明显的接触抑制丧失现象,突出表现为细胞恶性增殖行为。细胞接触抑制生长属细胞相互作用导致的社会行为,而超越单个细胞界线并把群体细胞联系在一起的大骨架网络体系,与细胞社会行为及其调控密切相关。其中,以大骨架网络结构为载体的预张力对细胞生长增殖等生命活动具有直接的调控作用。肿瘤细胞骨架结构存在缺陷,由此引起的预张力调节异常与肿瘤细胞接触抑制丧失是否则相关,本文通过力学加载手段对肝癌细胞生长基底进行拉伸与收缩刺激,观测细胞骨架预张力变化对细胞连结及细胞增殖的影响。研究结果对揭示肿瘤细胞接触抑制丧失成因具有一定意义。目的通过对肝细胞与肝癌细胞E钙粘素分布、表达和运动生长行为与其连结状态和骨架预张力状态相关关系的研究,探索肝癌细胞接触抑制丧失机制。方法运用显微形态学,图像分析软件,免疫荧光染色,激光共聚焦显微成像技术等研究手段,分别对不同生长密度的肝癌细胞和肝细胞形态特征、细胞骨架变化和运动变形能力,以及E钙粘素表达和分布变化进行检测和定量分析。通过细胞同步化,MTT和流式细胞仪等实验技术分别对机械拉伸和收缩刺激后肝癌细胞细胞骨架变化和增殖进行检测和定量分析。结果1)肝细胞和肝癌细胞102、104生长密度,肝癌中E钙粘素平均表达量(77.43±5.77,76.06±5.61)显着高于肝细胞(15.81±2.23,16.96±1.12),p<0.05;E钙粘素分布特征为:肝细胞E钙粘素主要沿细胞膜呈散点状分布,肝癌细胞中则呈弥散状分布;两种细胞运动迁移状态无明显差异,均表现为运动速率较高、轨迹离散等特征;MTT检测肝细胞和肝癌细胞的生长曲线趋势相近;2)肝细胞和肝癌细胞106生长密度,肝癌细胞E钙粘素(53.89±3.31)表达仍高于肝细胞(28.23±1.23),E钙粘素表达量在两种细胞的不同区域存在明显差异:肝细胞接触区域E钙粘素表达量为28.94±1.15,肝癌细胞接触区域E钙粘素表达量为19.32±7.17,p<0.05。肝细胞E钙粘素分布出现向相邻细胞接触面聚集,而非接触面未见E钙粘素分布,肝癌细胞E钙粘素仍弥散分布于细胞表面,细胞非接触面存在E钙粘素分布;连续定点观测肝细胞和肝癌细胞运动能力,肝细胞运动处于抑制状态,肝癌细胞持续形变和运动,两种细胞的运动速率和净迁移距离存在显着性差异,p<0.05;两种细胞生长变化趋势不同,肝细胞生长曲线在达到峰值0.79后,立刻衰减至0.11,肝癌细胞下降幅度相对较低(0.81到0.29);3)肝细胞和肝癌细胞106接种且形成融合生长层,两种细胞E钙粘素表达出现调整:肝细胞平均水平略有下降,但接触区域则升高至36.49±1.29,肝癌细胞E钙粘素平均水平明显下降至28.58±2.72,但接触区域则无明显变化(22.87±2.08),两种细胞E钙粘素分布特征为:在肝细胞中E钙粘素进一步向相邻细胞间接触面聚集,呈现细小聚集亮斑,肝癌细胞E钙粘素在相邻细胞接触面虽有所增多,但与细胞游离面相比无明显差异,保持在细胞表面弥散分布态势。持续培养48小时,肝细胞群落中会出现圆形或椭圆形“空洞”,肝癌群落则大面积堆砌圆形细胞,通过激光共聚焦显微镜分别逐层扫描肝细胞和肝癌细胞群落,叁维立体重建这两种细胞核形态,发现肝细胞核明显变形为长梭样,而肝癌细胞核仍旧呈现圆形;4)对于贴壁生长且彼此接触肝癌HepG2进行基底拉伸和收缩,幅度分别为10%、30%,50%,实验显示,细胞在加载前后细胞取向变化明显(p<0.05)70%以上细胞沿加载方向伸展,6h后恢复随机取向;拉伸10%后细胞S期为26.85±1.32%,对照组为31.91±1.13%,二者无显着性差异;收缩10%后,S期为29.24±2.17%,对照组为30.33±2.67%,二者无显着性差异。细胞周期时相变化没有显着性变化,p>0.05;随着拉伸和收缩加载幅度变大,细胞凋亡比例逐渐增加。结论1)肝细胞生长密度与其细胞间E钙粘素分布密度呈正相关,并与其运动变形能力和生长增殖能力呈负相关;2)肝癌细胞生长密度对其细胞间E钙粘素分布密度有一定影响,但对细胞运动变形能力和生长增殖影响不明显;3)肝癌细胞对力学刺激的响应不明显,但凋亡比例和随加载幅度正相关。(本文来源于《重庆大学》期刊2008-05-01）
接触抑制论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的探讨c-Myc信号调控对胆管癌(CCA)细胞接触抑制的影响及其机制。方法培养人正常胆管上皮细胞HIBEC和CCA细胞QBC939与RBE,分析高低密度培养对3种细胞增殖的影响。在采用c-Myc抑制剂10058-F4(F4)抑制c-Myc活性或siRNA干扰c-Myc表达的基础上,利用流式细胞术和Western印迹分析c-Myc对QBC939和RBE细胞接触抑制的影响及其机制。结果人正常胆管上皮细胞HIBEC在高密度培养时发生接触抑制,而CCA细胞QBC939与RBE在高密度培养时依然维持高增殖能力。c-Myc在接触抑制的HIBEC细胞表达下调,但在高密度培养的CCA细胞QBC939与RBE中维持高表达,抑制c-Myc可使CCA细胞恢复接触抑制。抑制c-Myc和干扰c-Myc表达能够抑制高密度培养时QBC939与RBE细胞中雷帕霉素靶蛋白(m TOR)活性,而抑制m TOR能够重建QBC939与RBE细胞的接触抑制。c-Myc在高密度QBC939与RBE细胞中的异常高表达受控于YAP信号通路。结论 YAP/c-Myc通过调控m TOR促进CCA细胞抵抗接触抑制。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
接触抑制论文参考文献
[1].李斌.c-Myc在胆管癌细胞抵抗接触抑制中的作用研究[D].西南医科大学.2018
[2].肖斌,张春燕,罗国松,赵晓芳,余文静.c-Myc在胆管癌细胞抵抗接触抑制中的作用[J].中国老年学杂志.2018
[3].刘欣.LIF-JAK1-STAT3信号通路延迟人角膜内皮细胞接触抑制作用机制研究[D].华中科技大学.2015
[4].李雪峰,王彬,蒙庚阳.在饲养层上培养ES细胞会发生接触抑制吗?[J].中学生物教学.2013
[5].张韵,邵倩倩,毛海婷,孙锦堂,王庆杰.妊娠早期滋养层细胞通过直接接触抑制单核细胞CCR2表达并促进其分泌MCP-1[C].第八届全国免疫学学术大会论文集.2012
[6].史强,魏英杰,崔传珏,李君,刘晓艳.接触抑制对转化生长因子β诱导基因22(TSC-22)在心脏成纤维细胞中表达的影响[J].医学研究杂志.2012
[7].任亮,刘娣,付博,房庆昌,郭云云.接触抑制和血清饥饿对细胞周期的影响[J].黑龙江畜牧兽医.2012
[8].史强,白媛媛,刘晓燕,魏英杰.接触抑制对新生大鼠心脏成纤维细胞中转化生长因子β诱导克隆22(TSC-22)表达的影响[C].中国心脏大会（CHC）2011暨北京国际心血管病论坛论文集.2011
[9]..细胞生长接触抑制与癌症发生有关[J].中国当代医药.2009
[10].杨晓栋.基底拉伸和压缩加载对肝癌细胞接触抑制丧失生长行为的影响[D].重庆大学.2008