导读:本文包含了局灶性缺血再灌注模型论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:失荅剌知丸,局灶性脑缺血再灌注模型,ERK1
局灶性缺血再灌注模型论文文献综述
曹丽翠,王佩佩,左艳丽,付慧玲,贾孟辉[1]（2019）在《“失荅剌知丸”对局灶性脑缺血再灌注模型大鼠ERK1的影响》一文中研究指出目的探讨"失荅剌知丸"水煎剂对SD大鼠局灶性脑缺血再灌注模型ERK1信号通路的影响。方法将136只SD大鼠随机分为17组,8只/组,分别为:空白组,假手术组,模型再灌注1d、3d、7d组,尼莫地平再灌注1、3、7 d组,"失荅剌知丸"再灌注高、中、低剂量1、3、7 d组,以上各组除空白组、假手术组外,均采用线栓法制备局灶性脑缺血再灌注模型(MCAO)。空白组、假手术组、模型组均用生理盐水灌胃,灌胃容积1 mL/100 g;尼莫地平组给予浓度为1.08 g/L、剂量1 mL/100 g的混悬液灌胃;"失荅剌知丸"组以浓度分别为4.5、3.0和1.5 g/mL,剂量按1 mL/100 g的该方水煎剂灌胃;以上各组每天同一时间灌胃,2次/d。各组分别在缺血再灌注后1、3、7 d各时间点行神经功能缺损评分后断头处死,并观察HE染色各时间点脑组织病理学形态改变;用TUNEL法观察脑缺血再灌注后细胞凋亡的情况,以及免疫荧光法观察ERK1的阳性计数情况;用Western Blot检测的磷酸化ERK1蛋白表达水平。结果与空白组和假手术组比较,模型组和各治疗组中大鼠海马区ERK1表达明显上调;与模型组比较,尼莫地平组和失荅剌知丸组凋亡细胞及p-ERK蛋白的表达水平均明显上调。结论 "失荅剌知丸"可以调节大鼠脑缺血再灌注后ERK1的表达,抑制神经细胞的凋亡,促进脑组织的再生与修复。(本文来源于《宁夏医学杂志》期刊2019年06期）
侯荔桉[2]（2019）在《失荅剌知丸对大鼠局灶性脑缺血再灌注模型海马区ERK2表达的影响》一文中研究指出目的通过研究失荅剌知丸对局灶性脑缺血再灌注模型大鼠干预后其神经功能缺损的恢复及海马区MAPK-ERK信号通路ERK2的表达,探讨该方抗脑缺血再灌注损伤大鼠海马区神经细胞凋亡的作用机制。方法将238只SPF清洁级SD雄性大鼠,随机分为17组,每组14只,组别为:空白组、假手术组、模型组、尼莫地平组、失荅剌知丸低剂量组、失荅剌知丸中剂量组、失荅剌知丸高剂量组。其中针对模型组和各药物组制备大鼠脑缺血再灌注的模型,并按照不同药物和给药时间将此四组分别进一步细化为1d、3d、7d叁个亚组。除空白组、假手术组、模型组用生理盐水灌胃之外,其余各药物组均用相应的制剂,浓度分别是尼莫地平组1.08g/L,失荅剌知丸低剂量组1.5g/mL、中剂量组3.0g/mL、高剂量组4.5g/mL,每日同一时间段灌胃两次,在末次灌胃后,参考Garcia JH评分法对大鼠进行神经功能缺损评分。之后以上述的1d、3d、7d叁个时间点做样本采集,通过原位末端标记法(TUNEL)、免疫荧光法、蛋白免疫印迹实验(Western Blot)以及逆转录-聚合酶链式反应(RT-PCR)来检测并观察样本中海马区MAPK-ERK信号通路ERK2的表达。结果1.大鼠神经功能评分:(1)模型组对比于假手术组,大鼠神经功能评分降低(P<0.01);而各药物组分别对比于模型组,其评分均升高(P<0.05或P<0.01);(2)在各个药物组中,失荅剌知丸高剂量组分别与其他组比较,大鼠神经功能评分均升高(P<0.05或P<0.01),且差异性显着;(3)大鼠神经功能缺损恢复程度评分随着1 d、3 d、7 d时间的逐渐延长而依次呈上升趋势且与延长时间成正比。2.脑组织TUNEL结果:(1)模型组对比于假手术组,细胞凋亡数量增多(P<0.01);而各药物组分别对比于模型组,其数量均减少(P<0.05或P<0.01);(2)在各个药物组中,失荅剌知丸高剂量组分别与其他组比较,细胞凋亡数量均减少(P<0.05或P<0.01),且差异性显着;(3)细胞凋亡数量随着1 d、3 d、7 d时间的逐渐延长而依次呈下降趋势且与延长时间成反比。3.ERK2免疫荧光结果:(1)模型组对比于假手术组,ERK2表达升高(P<0.01);而各药物组分别对比于模型组,其表达均升高(P<0.05或P<0.01);(2)在各个药物组中,失荅剌知丸高剂量组分别与其他组比较,ERK2表达均升高(P<0.05或P<0.01),且差异性显着。(3)ERK2的表达量随着1 d、3 d、7 d时间的逐渐延长而依次呈上升趋势且与延长时间成正比。4.ERK2 Western Blot结果:(1)模型组对比于假手术组,ERK2表达升高(P<0.01);而各药物组分别对比于模型组,其表达均升高(P<0.05或P<0.01);(2)在各个药物组中,失荅剌知丸高剂量组分别与其他组比较,ERK2表达均升高(P<0.05或P<0.01),且差异性显着。(3)ERK2的表达量随着1 d、3 d、7 d时间的逐渐延长而依次呈上升趋势且与延长时间成正比。5.ERK2 RT-PCR结果:(1)模型组对比于假手术组,ERK2表达升高(P<0.01);而各药物组分别对比于模型组,其表达均升高(P<0.05或P<0.01);(2)在各个药物组中,失荅剌知丸高剂量组分别与其他组比较,ERK2表达升高(P<0.05或P<0.01),且差异性显着。(3)ERK2的表达量随着1 d、3 d、7 d时间的逐渐延长而依次呈上升趋势且与延长时间成正比。结论1.失荅剌知丸对大鼠神经功能的缺损能够起到修复作用。2.失荅剌知丸能够抑制局灶性脑缺血再灌注损伤模型大鼠的细胞凋亡,这可能与调节MAPK-ERK信号通路ERK2表达水平有关。(本文来源于《宁夏医科大学》期刊2019-03-01）
李艳,宋亚刚,苗明叁,邵帅[3]（2019）在《月季花总黄酮对局灶性脑缺血再灌注模型大鼠的影响》一文中研究指出目的:通过研究月季花总黄酮对大鼠局灶性脑缺血再灌注模型的影响,探讨其作用机制。方法:将大鼠随机分为假手术组、模型组、月季花总黄酮高、中、低剂量组(200,100,50 mg·kg~(-1))及阳性组[尼莫地平组(20 mg·kg~(-1)),脑络通组(500 mg·kg~(-1))]。预先连续给药7 d,末次给药1 h后,复制大鼠大脑中动脉局灶性栓塞(MCAO)模型。造模2 h后再灌注22 h,对死亡率、神经功能缺失评分,检测血清中S-100β;脑组织中丙二醛(MDA),超氧化物歧化酶(SOD),一氧化氮(NO),一氧化氮合酶(NOS),肿瘤坏死因子-α(TNF-α),白细胞介素-1β(IL-1β),细胞间黏附分子-1(ICAM-1),叁磷酸腺苷(ATP)酶;并观察脑组织形态学改变。结果:大鼠局灶性脑缺血再灌注模型复制成功。与模型组比较,月季花总黄酮高、中、低剂量组均可显着降低大鼠神经功能缺失的评分(P<0.01),显着降低血清中的S-100β含量(P<0.01),显着降低脑组织中MDA,NO,NOS活性(P<0.01),显着升高脑组织中SOD活性(P<0.01),显着升高脑组织中Na~+K~+-ATP酶,Mg~(2+)-ATP酶,Ca~(2+)-ATP酶活性(P<0.01),显着降低脑组织中的TNF-α,IL-1β,ICAM-1含量(P<0.01);显着改善脑组织的损伤(P<0.01)。结论:月季花总黄酮对大鼠脑缺血再灌注损伤具有保护作用,其作用机制可能与其抗自由基,减轻脑组织的炎症反应及改善脑缺血再灌注损伤后脑组织的能量代谢有关。(本文来源于《中国实验方剂学杂志》期刊2019年12期）
刘银花,杨汉文,张依蕾,杨姣[4]（2018）在《叁七花总皂苷对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤模型保护作用》一文中研究指出目的研究叁七花总皂苷对大鼠脑缺血再灌注损伤模型保护作用,并探讨其作用机制。方法 SPF级Wistar大鼠120只,随机分为假手术组、模型组、阳性对照组(尼莫地平组20 mg/kg)、叁七花总皂苷大、小剂量组(200、100 mg/kg);除假手术组外,其余各组采用改良线栓法,建立大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤动物模型(MCAO),造模结束后,神经缺损评分(NDS)法评价行为学的改变、苏木素-伊红(HE)染色法评价脑组织病理形态的改变;酶联免疫吸附法(ELISA)检测肿瘤坏死因子(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-10(IL-10)、神经元特异性烯醇化酶(NSE)、B淋巴细胞瘤-2蛋白(Bcl-2)、Bcl-2相关的x蛋白(Bax)、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3(Caspase-3)含量水平,探讨叁七花总皂苷对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤保护作用。结果与假手术组相比,模型组大鼠脑组织病理损伤严重,神经功能评分明显升高(P<0.05),TNF-α、IL-1β、NSE、Bax、Bcl-2、Caspase-3含量水平显着升高,IL-10降低,差异有统计学意义(P<0.05);与模型组相比,叁七花总皂苷大剂量组能明显改善脑组织病理损伤程度,减缓神经功能损伤(P<0.05);叁七花总皂苷大剂量组、尼莫地平片组能显着降低TNF-α、IL-1β、NSE、Bax、Caspase-3含量水平(P<0.05),提升IL-10、Bcl-2含量水平(P<0.05)。结论叁七花总皂苷对局灶性脑缺血再灌注大鼠有一定的保护作用,其作用机制可能与降低TNF-α、IL-1β、NSE、Bax、Caspase-3含量水平、提高IL-10、Bcl-2水平、减轻炎症反应、抑制细胞凋亡有关。(本文来源于《热带医学杂志》期刊2018年08期）
张亚洲,何前松,胡斐然,樊梓媛[5]（2018）在《锦鸡儿总黄酮预处理对局灶性脑缺血再灌注损伤模型大鼠血脑屏障通透性的影响及机制研究》一文中研究指出目的:研究锦鸡儿总黄酮(TFC)预处理对局灶性脑缺血再灌注损伤模型大鼠血脑屏障通透性的影响及机制,为其进一步开发和临床用于治疗缺血性脑卒中提供参考。方法:将120只大鼠随机分为假手术组、模型组、尼莫地平组(阳性对照,12.6 mg/kg)和TFC高、中、低剂量组(60、30、15 mg/kg),每组20只。各给药组大鼠灌胃相应药物,假手术组和模型组大鼠灌胃等量生理盐水,每天1次,连续7 d。末次灌胃2h后,除假手术组外的其余各组大鼠均采用线栓法复制局灶性脑缺血再灌注损伤模型。再灌注24 h后,进行神经功能缺损评分,采用2,3,5-氯化叁苯基四氮唑染色计算脑梗死面积百分比,分光光度法测定脑组织中伊文思蓝含量以考察血脑屏障的通透性;Western blot法检测脑缺血半暗带区基质金属蛋白酶9(MMP-9)、MMP-2和血脑屏障紧密连接相关蛋白Claudin-5、Occluding的表达。结果:与假手术组比较,模型组大鼠神经功能缺损评分、脑梗死面积百分比、脑组织中伊文思蓝含量和脑缺血半暗带区MMP-9、MMP-2蛋白表达水平均显着升高(P<0.01),脑缺血半暗带区Claudin-5、Occluding蛋白表达水平显着降低(P<0.01)。与模型组比较,除TFC低剂量组大鼠脑缺血半暗带区MMP-2蛋白表达水平降低不显着外,其余各组大鼠上述指标均显着改善(P<0.05或P<0.01)。结论:TFC对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤具有一定的预防作用,可改善神经功能缺损,减少脑梗死面积;其机制可能与抑制MMP-9、MMP-2蛋白表达,促进Claudin-5、Occluding蛋白表达,降低血脑屏障的通透性有关。(本文来源于《中国药房》期刊2018年13期）
甘雨,马进,袁媛,乔敏,包玉龙[6]（2018）在《线栓法制备SD大鼠局灶性脑缺血再灌注模型的实践与评价》一文中研究指出目的:建立一种稳定、可靠的大鼠局灶性脑缺血再灌注模型制备方法,并评价其效果。方法:用线栓阻塞SD大鼠(260~280 g)右侧大脑中动脉,2小时后再灌注,术后2小时及第3、7、14天进行神经功能评分,并通过脑组织2,3,5-氯化叁苯基四氮唑(TTC)染色对模型进行评价。结果:模型组大鼠死亡率为29.6%,术后2小时,3、7、14天神经行为学评分分别为(1.94±0.80)分、(1.61±0.78)分、(1.50±0.67)分及(1.33±0.52)分,均显着高于假手术组(P<0.01)。经TTC染色发现病灶范围较恒定,术后3、7、14天脑梗死面积占整个脑面积百分比分别为(32.61±0.76)%,(29.50±4.03)%和(13.32±3.24)%,与假手术组同期比较均有显着性差异(P<0.01)。结论:采用西浓线栓制备过程中注重细节完善,便可得到稳定的SD大鼠局灶性脑缺血再灌注模型。(本文来源于《西部中医药》期刊2018年07期）
卞炜,秦文熠[7]（2018）在《电针对局灶脑缺血/再灌注模型大鼠大脑缺血皮质区P2X7R与NLRP3炎性小体表达的影响》一文中研究指出目的观察电针治疗对局灶脑缺血/再灌注模型大鼠大脑缺血皮质区嘌呤受体配体门控性离子通道7(purinergic2X7 receptor,P2X7R)和Nod样受体蛋白3(NOD-like receptor pyrin 3,NLRP3)炎性小体表达的影响,探讨电针治疗减轻局灶脑缺血/再灌注炎性损伤的可能机制。方法雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组、电针组,每组16只。采用改良线栓法制备局灶脑缺血/再灌注模型。以大鼠"百会"、"合谷"和"太冲"为电针穴位。采用Bederson行为学评分评价各组大鼠神经功能缺损程度,Western blot和RT-q PCR检测大脑缺血皮区P2X7R、NLRP3蛋白及m RNA表达情况,ELISA检测脑内IL-1β和IL-18含量,荧光共聚焦显微镜检测脑内Iba-1阳性小胶质细胞数量。结果脑缺血再灌注后24h,电针治疗可明显改善神经功能缺损症状。RT-q PCR和Western blot检测显示,模型组大脑皮质缺血区P2X7R和NLRP3 m RNA和蛋白表达较假手术组明显升高,电针治疗可明显减少脑缺血再灌注后P2X7R和NLRP3 m RNA和蛋白表达的升高。ELISA测定表明,与模型组相比,电针组大脑皮质缺血区IL-1β和IL-18含量明显降低。激光扫描共聚焦显微镜观察发现,脑缺血再灌注后24h,电针治疗可明显减少大脑皮质缺血区Iba-1阳性小胶质细胞数量。结论电针可抑制局灶脑缺血/再灌注模型大鼠脑内P2X7R、NLRP3表达的上调,削弱小胶质细胞激活,减轻炎症因子分泌,从而减轻脑缺血/再灌注炎性损伤。(本文来源于《中国组织化学与细胞化学杂志》期刊2018年01期）
黑晓英[8]（2018）在《失荅剌知丸对大鼠局灶性脑缺血再灌注模型海马区Hes1表达的影响》一文中研究指出目的通过观察脑缺血再灌注模型大鼠神经功能缺损恢复程度以及海马区Hes1的表达情况,探讨失荅剌知丸在脑缺血后的神经保护作用及其可能的作用机制。方法Sprague Dawley大鼠,SPF级,雄性,204只,随机分为:空白组、假手术组、模型组、尼莫地平组(1.08g/L)以及失荅剌知丸低剂量组(1.5g/ml)、中剂量组(3.0g/ml)和高剂量组(4.5g/ml),除空白组及假手术组外,余各组局灶性脑缺血再灌注模型均采用改良的线栓法制备,并按再灌注时间分为1d、3d、7d组,共17组,每组12只。其中空白组、假手术组和模型组给予生理盐水灌胃;各药物组分别予以相应药物1d、3d、7d治疗;以上各组均在同时间灌胃,每日2次。大鼠神经功能缺损恢复程度采用Garcia JH评分法予以评价;通过免疫荧光法、蛋白免疫印迹法(Western blot)、实时荧光定量PCR的方法,检测海马区Hes1的表达情况。结果1.神经功能评分结果(1)假手术组与空白组各时间点神经功能评分比较无统计学意义(P>0.05);(2)与假手术组比较,模型组各时间点神经功能评分均明显降低(P<0.01);(3)与模型组比较,各给药组大鼠各对应时间点神经功能缺损评分均增加(P<0.05或P<0.01);(4)失荅剌知丸各组中,与失荅剌知丸低剂量组比较,中剂量组各对应时间点神经功能缺损评分均增加(P<0.05或P<0.01),高剂量组各对应时间点神经功能评分明显增加(P<0.01)。各用药组不同时间点比较:与1d组比较,3d组与7d组大鼠神经功能评分明显增加(P<0.01)。2.Hes1的免疫荧光结果(1)假手术组与空白组各时间点的Hes1表达相比较无意义(P>0.05);(2)与假手术组Hes1表达比较,模型组各时间点及各药物组各时间点Hes1表达均升高(P<0.01);(3)与模型组Hes1表达比较,各药物组各对应时间点Hes1表达有所升高(P<0.05或P<0.01);(4)失荅剌知丸各组中,与失荅剌知丸低剂量组Hes1表达比较,中剂量组、高剂量组各对应时间点Hes1表达升高(P<0.05或P<0.01),其中以高剂量组最显着(P<0.01)。各用药组不同时间点比较:与1d组比较,3d组Hes1阳性细胞数明显增加(P<0.01),7d组Hes1阳性细胞数增加不明显(P>0.05)。3.Western blot及实时荧光定量PCR检测结果(1)假手术组与空白组各时间点比较无意义(P>0.05);(2)与假手术组Hes1相对表达量比较,模型组各时间点及各药物组各时间点Hes1相对表达量均升高(P<0.01);(3)与模型组Hes1相对表达量比较,各药物组各对应时间点Hes1相对表达量升高(P<0.01);(4)失荅剌知丸各组中,与失荅剌知丸低剂量组Hes1相对表达量比较,中剂量组、高剂量组各对应时间点Hes1相对表达量有所升高(P<0.05或P<0.01),其中以高剂量组最为显着(P<0.01)。各用药组不同时间点比较:与1d组比较,3d组Hes1相对表达量升高明显(P<0.01),7d组Hes1相对表达量升高不明显(P>0.05)。结论1.失荅剌知丸具有促进脑缺血再灌注后大鼠神经功能恢复的作用。2.失荅剌知丸干预脑缺血损伤的机制,可能与其调节Notch信号通路Hes1效应分子以促进或修复缺血区神经元,进而改善受损的脑神经功能有关。(本文来源于《宁夏医科大学》期刊2018-03-01）
王保国,马月,孔红兵,贾泽坤,曹奕[9]（2017）在《通督调神针灸法对局灶性脑缺血再灌注模型大鼠皮质区CD34、CD133及血清VEGFR-2表达的影响》一文中研究指出目的探究通督调神针灸法对局灶性脑缺血再灌注模型(middle cerebral artery occlusion model/reperfusion model,MCAO/R)大鼠脑保护及血管新生的作用。方法将150只SD大鼠随机分为假手术组、通督调神针灸组、常规针刺组、通心络药物组和模型对照组,每组30只。通督调神针灸组取百会穴艾灸,大椎穴刺络放血;常规针刺组选取风池、曲池、合谷、足叁里、叁阴交针刺治疗;通心络药物组予以通心络胶囊,每日每次1.0g/kg灌胃。假手术组、模型对照组不予治疗;其余各组每日治疗1次,共28d。治疗第7、14、21、28天处死大鼠立即取脑,脑组织石蜡包埋后切片,免疫组织化学法检测缺血皮质区CD34、CD133阳性表达,采用ELISA法检测VEGFR-2的表达。结果MCAO/R大鼠缺血皮质区CD34、CD133及血清VEGFR-2表达量在第7天较高,随后逐渐降低;通督调神针灸法、常规针刺及通心络药物均可不同程度促进MCAO/R模型大鼠缺血皮质区CD34、CD133及血清VEGFR-2表达(P<0.05),且通督调神针灸法促进MCAO/R模型大鼠缺血皮质区CD34、CD133及血清VEGFR-2表达水平高于常规针刺及通心络药物(P<0.05)。结论通督调神针灸法能有效促进MCAO/R大鼠缺血皮质区CD34、CD133及血清VEGFR-2表达。(本文来源于《安徽中医药大学学报》期刊2017年06期）
苏丹[10]（2017）在《失荅剌知丸对大鼠局灶性脑缺血再灌注模型海马区Notch1受体表达的影响》一文中研究指出目的通过失荅剌知丸对大鼠局灶性脑缺血再灌注模型海马区Notch1受体表达的影响,探讨其修复和保护缺血性病灶及神经元的机制。方法将102只SD大鼠随机分为17组,每组6只,分别为空白组、假手术组,以及模型组、尼莫地平组、失荅剌知丸低剂量组、失荅剌知丸中剂量组和失荅剌知丸高剂量组的1d、3d、7d组。除空白组、假手术组外,各组均采用线栓法制备成局灶性脑缺血再灌注模型。其中空白组、假手术组、模型组用生理盐水灌胃;尼莫地平组给予浓度为1.08g/L灌胃;失荅剌知丸高、中、低剂量组分别用浓度为4.5g/ml、3.0g/ml和1.5g/ml灌胃;以上各组均同时间灌胃,1d 2次。每组在缺血再灌注1d、3d、7d节点取材。用Garcia JH评分法对大鼠神经功能缺损恢复程度进行观察;免疫荧光、Western-blot、RT-PCR检测缺血侧脑组织Notch1的表达水平。结果1.大鼠神经功能评分的结果(1)空白组与假手术组对比各时间点无统计学意义(P>0.05);(2)模型组和各药物组各时间点相较于空白组和假手术组均有统计学意义(P<0.05);(3)各药物组各时间点相较于模型组均有统计学意义(P<0.05);(4)尼莫地平组与失荅剌知丸低剂量组对比各时间点有统计学意义(P<0.05),与失荅剌知丸中剂量组对比各时间点没有统计学意义(P>0.05),与失荅剌知丸高剂量组对比各时间点差异性显着(P<0.01);(5)失荅剌知丸低剂量组与失荅剌知丸中、高剂量组对比各时间点有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。2.Notch1免疫荧光的结果(1)空白组与假手术组对比各时间点无统计学意义(P>0.05);(2)模型组和各药物组各时间点相较于空白组和假手术组均有统计学意义(p<0.05);(3)各药物组各时间点相较于模型组均有统计学意义(p<0.05);(4)尼莫地平组与失荅剌知丸低剂量组对比各时间点有统计学意义(p<0.05),与失荅剌知丸中剂量组对比各时间点没有统计学意义(p>0.05),与失荅剌知丸高剂量组对比各时间点差异性显着(p<0.01);(5)失荅剌知丸低剂量组与失荅剌知丸中、高剂量组对比各时间点有统计学意义(p<0.05或p<0.01)。3.notch1蛋白的western-blot结果(1)空白组与假手术组对比各时间点无统计学意义(p>0.05);(2)模型组和各药物组各时间点相较于空白组和假手术组均有统计学意义(p<0.05);(3)各药物组各时间点相较于模型组均有统计学意义(p<0.05);(4)尼莫地平组与失荅剌知丸低剂量组对比各时间点有统计学意义(p<0.05),与失荅剌知丸中剂量组对比各时间点没有统计学意义(p>0.05),与失荅剌知丸高剂量组对比各时间点差异性显着(p<0.01);(5)失荅剌知丸低剂量组与失荅剌知丸中、高剂量组对比各时间点有统计学意义(p<0.05或p<0.01)。4.notch1的rt-pcr检测结果(1)空白组与假手术组对比各时间点无统计学意义(p>0.05);(2)模型组和各药物组各时间点相较于空白组和假手术组均有统计学意义(p<0.05);(3)各药物组各时间点相较于模型组均有统计学意义(p<0.05);(4)尼莫地平组与失荅剌知丸低剂量组对比各时间点有统计学意义(p<0.05),与失荅剌知丸中剂量组对比各时间点没有统计学意义(p>0.05),与失荅剌知丸高剂量组对比各时间点差异性显着(p<0.01);(5)失荅剌知丸低剂量组与失荅剌知丸中、高剂量组对比各时间点有统计学意义(p<0.05或p<0.01)。结论1.失荅剌知丸对大鼠脑缺血再灌注损伤的神经功能缺损具有明显改善作用。2.失荅剌知丸有效干预脑缺血再灌注损伤的机制,可能与其激活notch信号转导通路notch1受体发挥促进或修复缺血区神经元,进而改善受损的脑神经功能有关。(本文来源于《宁夏医科大学》期刊2017-04-01）
局灶性缺血再灌注模型论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的通过研究失荅剌知丸对局灶性脑缺血再灌注模型大鼠干预后其神经功能缺损的恢复及海马区MAPK-ERK信号通路ERK2的表达,探讨该方抗脑缺血再灌注损伤大鼠海马区神经细胞凋亡的作用机制。方法将238只SPF清洁级SD雄性大鼠,随机分为17组,每组14只,组别为:空白组、假手术组、模型组、尼莫地平组、失荅剌知丸低剂量组、失荅剌知丸中剂量组、失荅剌知丸高剂量组。其中针对模型组和各药物组制备大鼠脑缺血再灌注的模型,并按照不同药物和给药时间将此四组分别进一步细化为1d、3d、7d叁个亚组。除空白组、假手术组、模型组用生理盐水灌胃之外,其余各药物组均用相应的制剂,浓度分别是尼莫地平组1.08g/L,失荅剌知丸低剂量组1.5g/mL、中剂量组3.0g/mL、高剂量组4.5g/mL,每日同一时间段灌胃两次,在末次灌胃后,参考Garcia JH评分法对大鼠进行神经功能缺损评分。之后以上述的1d、3d、7d叁个时间点做样本采集,通过原位末端标记法(TUNEL)、免疫荧光法、蛋白免疫印迹实验(Western Blot)以及逆转录-聚合酶链式反应(RT-PCR)来检测并观察样本中海马区MAPK-ERK信号通路ERK2的表达。结果1.大鼠神经功能评分:(1)模型组对比于假手术组,大鼠神经功能评分降低(P<0.01);而各药物组分别对比于模型组,其评分均升高(P<0.05或P<0.01);(2)在各个药物组中,失荅剌知丸高剂量组分别与其他组比较,大鼠神经功能评分均升高(P<0.05或P<0.01),且差异性显着;(3)大鼠神经功能缺损恢复程度评分随着1 d、3 d、7 d时间的逐渐延长而依次呈上升趋势且与延长时间成正比。2.脑组织TUNEL结果:(1)模型组对比于假手术组,细胞凋亡数量增多(P<0.01);而各药物组分别对比于模型组,其数量均减少(P<0.05或P<0.01);(2)在各个药物组中,失荅剌知丸高剂量组分别与其他组比较,细胞凋亡数量均减少(P<0.05或P<0.01),且差异性显着;(3)细胞凋亡数量随着1 d、3 d、7 d时间的逐渐延长而依次呈下降趋势且与延长时间成反比。3.ERK2免疫荧光结果:(1)模型组对比于假手术组,ERK2表达升高(P<0.01);而各药物组分别对比于模型组,其表达均升高(P<0.05或P<0.01);(2)在各个药物组中,失荅剌知丸高剂量组分别与其他组比较,ERK2表达均升高(P<0.05或P<0.01),且差异性显着。(3)ERK2的表达量随着1 d、3 d、7 d时间的逐渐延长而依次呈上升趋势且与延长时间成正比。4.ERK2 Western Blot结果:(1)模型组对比于假手术组,ERK2表达升高(P<0.01);而各药物组分别对比于模型组,其表达均升高(P<0.05或P<0.01);(2)在各个药物组中,失荅剌知丸高剂量组分别与其他组比较,ERK2表达均升高(P<0.05或P<0.01),且差异性显着。(3)ERK2的表达量随着1 d、3 d、7 d时间的逐渐延长而依次呈上升趋势且与延长时间成正比。5.ERK2 RT-PCR结果:(1)模型组对比于假手术组,ERK2表达升高(P<0.01);而各药物组分别对比于模型组,其表达均升高(P<0.05或P<0.01);(2)在各个药物组中,失荅剌知丸高剂量组分别与其他组比较,ERK2表达升高(P<0.05或P<0.01),且差异性显着。(3)ERK2的表达量随着1 d、3 d、7 d时间的逐渐延长而依次呈上升趋势且与延长时间成正比。结论1.失荅剌知丸对大鼠神经功能的缺损能够起到修复作用。2.失荅剌知丸能够抑制局灶性脑缺血再灌注损伤模型大鼠的细胞凋亡,这可能与调节MAPK-ERK信号通路ERK2表达水平有关。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
局灶性缺血再灌注模型论文参考文献
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标签：失荅剌知丸; 局灶性脑缺血再灌注模型; ERK1;