导读:本文包含了抑制细菌论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:免疫抑制性病毒,CIAV,MDV,REV
抑制细菌论文文献综述
闫彩虹,王彦红,黄晓星,羊扬,王志强[1]（2019）在《临床样品中禽类免疫抑制性病毒与细菌共感染的检测》一文中研究指出为了解免疫抑制性病毒和细菌共感染在禽类中的流行情况,研究应用PCR方法对来自江苏地区不同鸡群和水禽群体的临床样品进行CIAV、MDV、REV和ALV的检测,同时进行细菌分离与鉴定。结果显示:临床鸡样品中CIAV、MDV、REV和ALV的检出率分别为29.75%、33.88%、5.79%和35.54%,四种病毒多重感染率为33.06%;水禽样品仅有个别检测出MDV或REV阳性。鸡源和水禽源样品细菌分离率分别为52.89%和54.41%,样品中大肠杆菌、沙门菌、葡萄球菌、巴氏杆菌等细菌与这四种免疫抑制性病毒共存。免疫抑制性病毒与细菌共感染检测结果经χ~2检验分析发现免疫抑制性病毒感染阳性与阴性的鸡病料其细菌感染率和未感染率存在极显着差异(P<0.01);经相关性分析发现鸡免疫抑制性病毒与细菌感染存在显着性相关。研究未发现水禽样品中存在免疫抑制性病毒与细菌的共感染。研究结果表明鸡群免疫抑制性病毒与细菌的共感染普遍存在,且免疫抑制性病毒与细菌感染显着相关。(本文来源于《中国家禽》期刊2019年20期）
邵华,黄丽,高敏,段书音,李春阳[2]（2019）在《格列本脲抑制苯并（a）芘与细菌脂多糖联合诱导的小鼠炎症相关肺癌的发生》一文中研究指出目的:探讨格列本脲(Glyburide)对苯并(a)芘[Benzo(a)pyrene,B(a)p]与细菌脂多糖(Lipopolysaccharide,LPS)诱导的小鼠炎症相关肺癌中的抑制作用,为预防炎性相关肺癌的发生提供线索。方法:SPF级野生型C57BL/6小鼠随机分为6组:溶剂对照组[叁辛酸甘油酯(Tricaprylin)联合生理盐水,n=11]、阴性对照组[Gly0.48mg/kg-Tricaprylin组(n=13)和Gly0.96mg/kgTricaprylin组(n=11)]、B(a)p联合LPS组(B(a)p+LPS组,n=20)、B(a)p联合LPS并给予0.48mg/kg格列本脲剂量组(Gly0.48mg/kg-B(a)p/LPS组,n=23)和B(a)p联合LPS并给予0.96mg/kg格列本脲剂量组(Gly0.96mg/kg-B(a)p/LPS组,n=24)。实验组小鼠经气管滴注B(a)p(1mg/mouse,溶于50μL叁辛酸甘油酯)或等体积叁辛酸甘油酯(50μL/mouse),每周1次,连续4次后停止,记为第0周;第3周经气管滴注给予LPS(2.5μg/mouse,溶于50μL的生理盐水)或等体积的生理盐水(50μL/mouse),3周1次,连续5次后停止。格列本脲以小鼠体重0.48mg/kg或0.96mg/kg溶于10μl/g溶积的生理盐水经口灌胃,并于第一次给予B(a)p前一周开始给予格列本脲,直至动物模型结束。正常饲养至30周,观察各组小鼠肺部成瘤情况。HE染色观察各组小鼠的肺部病理改变。免疫组化法检测小鼠肺组织中NLRP3、IL-1β和IL-18蛋白的表达。结果:溶剂对照组和阴性对照组未观察到肉眼可见的瘤体,B(a)p+LPS组、Gly0.48mg/kg-B(a)p/LPS组和Gly0.96mg/kg-B(a)p/LPS组均可观察到肉眼可见瘤体,且成瘤率分别为89.4%、82.6%和70.8%。与B(a)p+LPS组小鼠平均肿瘤数(5.58±4.538)相比,Gly0.48mg/kg-B(a)p/LPS组(3.22±3.029)和Gly0.96mg/kg-B(a)p/LPS组(2.13±2.071)明显降低,其中B(a)p+LPS组与Gly0.96mg/kg-B(a)p/LPS组的小鼠平均肿瘤数相比差异具有统计学意义(P﹤0.05)。病理学检查发现与B(a)p+LPS组相比,Gly0.48mg/kg-B(a)p/LPS组和Gly0.96mg/kg-B(a)p/LPS组小鼠肺部炎症减轻,癌巢数目减少。免疫组化结果显示,溶剂对照组、阴性对照组、Gly0.48mg/kg-B(a)p/LPS组和Gly0.96mg/kg-B(a)p/LPS组小鼠NLRP3和IL-1β蛋白表达均显著低于B(a)p+LPS组,且B(a)p+LPS组与溶剂对照组、阴性对照组、Gly0.96mg/kg-B(a)p/LPS组相比,差异均具有统计学意义(P﹤0.05)。阴性对照组IL-18蛋白的表达显着低于B(a)p+LPS组(P﹤0.05),但B(a)p+LPS组IL-18蛋白表达与其余各组比较均无统计学差异。结论:格列本脲能够抑制小鼠炎性相关肺癌的发生,可能与其抑制NLRP3炎性体有关。(本文来源于《2019全国呼吸毒理与卫生毒理学术研讨会论文集》期刊2019-10-25）
王彦譞,段辰君,刘真真,罗丽丹,田小卫[3]（2019）在《多种杀菌剂对红掌细菌性叶斑病抑制作用及防效》一文中研究指出明确乙蒜素等杀菌剂对红掌细菌性叶斑病的抑制作用和田间防效,为天津地区红掌叶斑病的防治提供依据。本文以红掌细菌性叶斑病菌为研究对象,采用牛津杯法测定了10种杀菌剂对病菌的抑制作用;喷雾法测定了5种药剂对该病害的防治效果。结果表明:80%乙蒜素EC效果最突出,EC50为1.511 4 mg/L;其次70%代森锰锌WP、6%春雷霉素WP、90%新植霉素WP和3%中生菌素WP对红掌叶斑病菌的抑制效果明显,EC50值均较低,分别为18.348 9、60.232 1、78.666 6 mg/L和84.447 2mg/L;46%可杀得WP、20%噻菌铜SC、30%琥胶肥酸铜WP的EC50均超过100 mg/L;20%叶枯唑WP和72%农用链霉素WP则抑制效果最差。选试了5种药剂对红掌叶斑病进行了温室药效试验,其结果为:乙蒜素的防效最高,达76.1%;农用链霉素的效果最低,仅为27.1%。其防效依次为:乙蒜素>春雷霉素>新植霉素>琥胶肥酸铜>农用链霉素。乙蒜素在温室中对红掌细菌性叶斑病具有较好的防效,可应用到该病害的田间防治中;而农用链霉素由于防效极差,不建议再使用。(本文来源于《天津农学院学报》期刊2019年03期）
邵华,黄丽,高敏,段书音,李春阳[4]（2019）在《格列本脲抑制苯并（a）芘与细菌脂多糖联合诱导的小鼠炎症相关肺癌的发生》一文中研究指出目的探讨格列本脲(Glyburide)对苯并(a)芘[Benzo(a)pyrene,B(a)p]与细菌脂多糖(Lipopolysaccharide,LPS)诱导的小鼠炎症相关肺癌中的抑制作用,为预防炎性相关肺癌的发生提供线索。方法 SPF级野生型C57BL/6小鼠随机分为6组:溶剂对照组〔叁辛酸甘油酯(Tricaprylin)联合生理盐水,n=11〕、阴性对照组〔Gly 0.48 mg·kg~(-1)-Tricaprylin组(n=13)和Gly 0.96 mg·kg~(-1)-Tricaprylin组(n=11)〕、B(a)p联合LPS组(B(a)p+LPS组,n=20)、B(a)p联合LPS并给予0.48 mg·kg~(-1)格列本脲剂量组(Gly 0.48 mg·kg~(-1)-B(a)p/LPS组,n=23)和B(a)p联合LPS并给予0.96 mg·kg~(-1)格列本脲剂量组(Gly0.96 mg·kg~(-1)-B(a)p/LPS组,n=24)。实验组小鼠经气管滴注B(a)p(1 mg/mouse,溶于50μL叁辛酸甘油酯)或等体积叁辛酸甘油酯(50μL/mouse),每周1次,连续4次后停止,记为第0周;第3周经气管滴注给予LPS(2.5μg/mouse,溶于50μL的生理盐水)或等体积的生理盐水(50μL/mouse),3周1次,连续5次后停止。格列本脲以小鼠体重0.48 mg·kg~(-1)或0.96 mg·kg~(-1)溶于10μL·g-1溶积的生理盐水经口灌胃,并于第一次给予B(a)p前一周开始给予格列本脲,直至动物模型结束。正常饲养至30周,观察各组小鼠肺部成瘤情况。HE染色观察各组小鼠的肺部病理改变。免疫组化法检测小鼠肺组织中NLRP3、IL-1β和IL-18蛋白的表达。结果溶剂对照组和阴性对照组未观察到肉眼可见的瘤体,B(a)p+LPS组、Gly0.48 mg·kg~(-1)-B(a)p/LPS组和Gly0.96 mg·kg~(-1)-B(a)p/LPS组均可观察到肉眼可见瘤体,且成瘤率分别为89.4%、82.6%和70.8%。与B(a)p+LPS组小鼠平均肿瘤数(5.58±4.538)相比,Gly 0.48 mg·kg~(-1)-B(a)p/LPS组(3.22±3.029)和Gly 0.96 mg·kg~(-1)-B(a)p/LPS组(2.13±2.071)明显降低,其中B(a)p+LPS组与Gly0.96 mg·kg~(-1)-B(a)p/LPS组的小鼠平均肿瘤数相比差异具有统计学意义(P<0.05)。病理学检查发现与B(a)p+LPS组相比,Gly 0.48 mg·kg~(-1)-B(a)p/LPS组和Gly0.96 mg·kg~(-1)-B(a)p/LPS组小鼠肺部炎症减轻,癌巢数目减少。免疫组化结果显示,溶剂对照组、阴性对照组、Gly0.48 mg·kg~(-1)-B(a)p/LPS组和Gly0.96 mg·kg~(-1)-B(a)p/LPS组小鼠NLRP3和IL-1β蛋白表达均显著低于B(a)p+LPS组,且B(a)p+LPS组与溶剂对照组、阴性对照组、Gly0.96 mg·kg~(-1)-B(a)p/LPS组相比,差异均具有统计学意义(P<0.05)。阴性对照组IL-18蛋白的表达显着低于B(a)p+LPS组(P<0.05),但B(a)p+LPS组IL-18蛋白表达与其余各组比较均无统计学差异。结论:格列本脲能够抑制小鼠炎性相关肺癌的发生,可能与其抑制NLRP3炎性体有关。(本文来源于《中国毒理学会第九次全国毒理学大会论文集》期刊2019-09-17）
吴斌,王涛[5]（2019）在《抑制小肠细菌过生长对焦虑抑郁症患者的影响》一文中研究指出目的观察抑制小肠细菌过生长(SIBO)对焦虑抑郁症患者的影响。方法选取2017年4—7月在许昌市中心医院门诊就诊并诊断为焦虑抑郁症同时合并SIBO的患者,根据随机数表法分为对照组和观察组,每组76例。两组均采用草酸艾司西酞普兰片抗焦虑抑郁治疗,观察组在此基础之上接受抑制SIBO治疗。比较两组治疗前后汉密尔顿抑郁量表-17(HAMD-17)、汉密尔顿焦虑量表-14(HAMA-14)评分的变化。结果两组治疗后HAMD-17、HAMA-14评分较治疗前均显着下降,观察组低于对照组,差异有统计学意义(均P<0.05)。结论抑制SIBO治疗有助于改善焦虑抑郁症患者的临床症状。(本文来源于《河南医学研究》期刊2019年14期）
粟海波,彭宝洲,徐英,刘梓健,龚青[6]（2019）在《结核分枝杆菌脂蛋白Rv1016c增强细菌成膜能力和抑制自噬》一文中研究指出目的研究结核分枝杆菌(Mycobacterium tuberculosis, Mtb)脂蛋白Rv1016c在Mtb感染和结核病发病中的作用和机制。方法将Mtb脂蛋白Rv1016c基因导入野生耻垢分枝杆菌(Mycobacterium smegmatis, MS)构建重组菌株MS-Rv1016c,比较脂蛋白Rv1016c对菌体生长、成膜能力、细菌聚集、毒力等方面的影响,评估重组菌株MS-Rv1016c对自噬的影响。结果 Rv1016c基因的导入,因过表达脂蛋白使得MS的菌落变大、褶皱增加,使菌体聚集度降低,使细菌成膜速度加快、生物被膜产量增加;Rv1016c显着抑制巨噬细胞自噬,促进细菌在细胞内持留。结论 Rv1016c能够促进MS生物被膜形成,抑制细胞自噬,增强细菌毒力。为研究脂蛋白在Mtb致病机理中的作用提供理论依据。(本文来源于《微生物学免疫学进展》期刊2019年04期）
张月娟[7]（2019）在《抗生素耐药靶蛋白金属β-内酰胺酶及其耐药细菌的表征与抑制研究》一文中研究指出抗生素是治疗细菌感染最有效的药物之一。然而,抗生素的过度使用加剧了耐药细菌的产生,使得原本有效的抗生素失去其治疗效果。耐药细菌产生耐药性的重要机理之一是表达β-内酰胺酶(β-lactamases,βLs),βLs几乎可以水解所有的β-内酰胺类抗生素,如青霉素类,头孢菌素类,碳氢酶烯类抗生素。目前,已经研发了可用于临床的丝氨酸β-内酰胺酶(Serineβ-lactamases,SβLs)抑制剂,如克拉维酸,舒巴坦,他唑巴坦等。由于金属β-内酰胺酶(metalloβ-lactamases,MβLs)变异快速,至今研发MβLs抑制剂仍然存在着很大的困难。因此,开发有效的MβLs抑制剂,建立快速、实时监测MβLs活性及其抑制的方法成为抗生素耐药研究的热点问题,这些研究对于耐药细菌的诊断及其抑制具有重要的理论意义及应用价值。基于此,本研究的主要内容如下:1.获得高纯度的MβLs,研究MβLs抑制剂并探究其抑制机理是应对抗生素耐药问题的理想策略。为了开发广谱型MβLs抑制剂并揭示其抑制机理,在本工作中,首先成功地表达、纯化了叁个不同亚族的六种MβLs:包括NDM-1,VIM-2,IMP-1,Bla2,ImiS和L1,其纯度达到95%以上。其中的四种酶(MβLs NDM-1,IMP-1,ImiS和L1)对9个氨基酸硫酯类化合物进行抑制活性评价,结果显示,其IC_(50)值在0.02-54.9μM之间,具有广谱的抑制效果。抑制剂1、5和9协同抗生素对表达ImiS,L1,IMP-1和NDM-1的耐药大肠杆菌均具有良好的抑菌效果,使得抗生素的活性提高了2-32倍。对其抑制机理研究发现,硫酯类化合物与其水解产物共同抑制MβLs;分子对接结果表明,抑制剂1通过其羧基与靶蛋白的Zn(II)离子键合,而其他基团则主要与蛋白的保守氨基酸残基Lys224(NDM-1,IMP-1,ImiS)或Ser221(L1)作用。2.基于等温滴定微量热技术(isothermal titration calorimetry,ITC)研究酶促动力学中酶与底物的特异性反应过程中吸收或释放热量的原理,测定了MβLs(NDM-1和L1酶)及表达MβLs耐药细菌水解头孢唑林的热流曲线,结果表明,利用ITC可实现表达MβLs耐药细菌水解抗生素的监测,并依据其释放热量的变化筛选耐药细菌的底物谱。在活细菌环境中,ITC测定的NDM-1的抑制剂EDTA、D-captopril、依布硒、唑基硫代乙酰胺的抑制活性,其IC_(50)值与UV-Vis和体内NMR的结果一致,分别为3.3,42.8,0.5和17.6μM。同时,为了进一步验证ITC在细菌活细胞内评价MβLs抑制活性的可行性,测定了L1的抑制剂(巯基乙酸,氨基酸硫酯和罗丹宁)的抑制活性,其结果也表明IC_(50)值与UV-Vis的测定结果一致。此外,通过测定抑制反应的总热量Q_总能够识别抑制类型,Q_总不变时,为可逆抑制剂,Q_总减小时,为不可逆抑制剂。最后,不同来源的临床耐药细菌水解抗生素的Q_总与其最低抑制浓度(MIC)一致。以上结果表明,成功地建立一种ITC监测耐药细菌细胞内MβLs活性及其抑制的新方法。3.反义寡聚核苷酸(antisense oligonucleotides,ASO)能够靶向阻断特定基因的表达,具有快速设计与合成的特点而被用于药物的研发。在本工作中,设计并合成了靶向NDM-1 mRNA的全硫代修饰PS-ODN;同时,建立了一步制备PLGA-PEI纳米粒子的方法,动态光散射、扫描电镜和红外光谱分析证明成功地制备了带有正电荷的PLGA-PEI纳米粒子。所得的纳米粒子可以与带有负电荷的PS-ODN有效地结合,通过调节PLGA-PEI与PS-ODN的比例,纳米粒子的包封率达到95%以上。PLGA-PEI/PS-ODN反义纳米粒子与抗生素协同抑制表达NDM-1的耐药细菌时,展现出优良的抑菌效果,当PS-ODN浓度大于7μg/mL时,亚胺培南的活性提高了4-8倍,并表现出浓度依赖型的抑制方式,而PLGA-PEI/PS-ODN本身没有抗菌活性。Blue-Carba和实时荧光定量PCR结果进一步揭示,反义纳米粒子协同抗生素抑菌的作用机制是从转录水平抑制NDM-1的表达,当反义纳米粒子的浓度为28μg/mL时,NDM-1的表达量为正常表达量的15%。以上结果为应用反义寡聚核苷酸治疗耐药细菌感染提供了新的思路。(本文来源于《西北大学》期刊2019-06-01）
王鑫[8]（2019）在《沙门菌CigR蛋白对毒力的抑制及其在细菌中的定位》一文中研究指出沙门菌(SalmoneHa)是重要的人兽共患病病原菌,可导致多种动物和人的沙门菌病,能引发胃肠炎、伤寒和败血症等多种症状,不仅给禽畜养殖业造成重大损失,也严重威胁人类食品安全。CigR蛋白作为沙门菌中广泛分布的假定抗毒力蛋白,且为T3SS-2效应蛋白,在沙门菌持续感染过程中发挥重要作用。国内外学者对沙门菌CigR蛋白的研究相对匮乏,仍有待于揭示其分子作用机制。本研究主要对沙门菌CigR蛋白对毒力的抑制及其在细菌中的定位展开了相关研究。通过λ-Red同源重组成功构建了鼠伤寒沙门菌cidR基因缺失株,通过系列动物实验充分证实沙门菌的cigR基因具有抑制毒力的功能。在细胞感染水平证实沙门菌CigR蛋白能降低其形成SCV的能力。多序列比对结果显示鸡沙门菌中CigR蛋白信号肽均存在部分片段缺失,但并未造成CigR蛋白胞内定位变化,且证实体外培养状态下CigR蛋白的表达不受T3SS调控。1.鼠伤寒沙门菌CigR蛋白对毒力的抑制本研究利用λ-Red同源重组成功构建了缺失株SL1344△cigiR和回补株SL1344△cigiR-pcigR。测定了它们同野生株SL1344对BALB/c小鼠的LD50,缺失株LD50下降了 24.15倍;小鼠存活曲线实验证明,同等菌量下,缺失株感染组BALB/c小鼠存活率下降50%。缺失株与野生株在BALB/c小鼠脾脏内竞争实验证明,cigR基因缺失后鼠伤寒沙门菌竞争能力增强,且竞争优势在感染第6天达到峰值,随后竞争优势减弱。BALB/c小鼠体内脏器载菌量实验结果显示,叁株菌在肝脏和脾脏中载菌量和存活时间无明显差异;在回肠和盲肠中,SL1344△cigR感染组较SL1344感染组提前出现载菌量峰值,SL1344△cigR感染组回肠载菌量在6 d和12 d(显着性差异)高于SL1344感染组。SL1344△cigR感染组盲肠载菌量在3 d(显着性差异)、6 d和12 d(显着性差异)高于SL1344感染组。SL1344△cigR侵入派尔氏结的时间明显早于SL1344,且SL1344△cigR在感染后6 d内的载菌量均高于其它两株菌。BALB/c小鼠体内脏器组织切片实验发现,肝脏中3d时缺失株感染组首先出现淋巴细胞,在6d、9 d和12 d时,缺失株感染组炎症反应较其它两组明显。脾脏和回肠中叁株细菌感染组炎症反应虽有差异,但并不明显。盲肠中SL1344△cigR-pcigR引起炎症情况与其它两组相比相对较轻。在派尔氏结中,3d时缺失株率先出现了淋巴细胞,在6 d时,缺失株感染组的炎症反应明显强于其它两组。2.鼠伤寒沙门菌CigR蛋白抑制SCV的形成本研究通过SL1344、SL1344△cigR和SL1344△cigR-pcigR对人结肠癌上皮细胞系Caco2-BBE和小鼠单核巨噬细胞系RAW264.7的侵染实验发现cigR基因的缺失不影响鼠伤寒沙门菌对上皮细胞和巨噬细胞的黏附侵袭能力及细菌在胞内的增殖趋势。在感染Caco2-BBE的增殖实验中,5 h、8 h、16 h和20 h时,SL1344△cigR增殖倍数均高于SL1344和SL1344△cigR-pcigR,且5 h、8 h和20 h达到显着性差异。在感染RAW264.7的增殖实验中,5 h、8 h和16 h时,SL1344△cigR的增殖倍数均高于SL1344和SL1344△cigR-pcigR,且均达到极显着差异。实验证实cigR基因的缺失提高了鼠伤寒沙门菌在上皮细胞和巨噬细胞中的增殖能力。因沙门菌在含沙门菌囊泡(Salmonella-containing vacuole,SCV)中增殖,为探究CigR蛋白是否影响沙门菌SCV形成能力,本研究成功构建了可表达GFP、自带绿色荧光的重组菌 SL1344(pYA3334-GFP)、SL1344△cigR(pYA3334-GFP)和SL1344AcigR-pcigR(pYA3334-GFP),并选择Rab7蛋白作为SCV的标记蛋白,用激光共聚焦显微镜分别观察叁株荧光细菌在Caco2-BBE和RAW264.7中SCV内的增殖情况。在 Caco2-BBE 细胞中,细菌感染 16 h 时,SL1344△cigR(pYA3334-GFP)募集 Rab7 蛋白的能力明显强于其它两株细菌。在各个时间点,SL1344△cigR(pYA3334-GFP)感染组中SCV的数量占比均高于其它两株细菌感染组。在RAW264.7中,细菌感染5 h、16 h时,SL1344△cigR(pYA3334-GFP)招募Rab7蛋白的能力显着强于其它两株细菌。各时间点SL1344△cigR(pYA3334-GFP)形成SCV的数量占比均高于其他两株细菌,且呈现极显着差异。说明CigR蛋白能降低鼠伤寒沙门菌在上皮细胞和巨噬细胞中形成SCV的能力。3.沙门菌CigR蛋白的亚细胞定位及其调控机制研究本研究对已公布的沙门菌序列及本实验室测序获得的所有鸡沙门菌(含鸡白痢沙门菌和鸡伤寒沙门菌)序列中的cigR基因进行序列比对,结果显示所有鸡沙门菌在CigR蛋白信号肽均存在14个氨基酸位点的缺失。利用质粒pBR322成功构建了带FLag标签的两种CigR蛋白表达质粒,并分别导入SL1344△cigR和C79-13△cigR中。Werstern blot实验显示部分信号肽序列的缺失并不影响CigR蛋白定位于细胞内膜,且不影响其在内膜中的表达量。将质粒分别导入鸡白痢沙门菌S06004、S06004△SPI-1、S06004△SPI-2中。Werstern blot实验显示在体外培养状态下CigR蛋白的表达并不受T3SS的调控。(本文来源于《扬州大学》期刊2019-06-01）
吕苗[9]（2019）在《细菌耐药靶酶VanX和MβLs的活性评价与抑制研究》一文中研究指出抗生素广泛用于细菌感染的治疗。但是,抗生素的过度使用和滥用加剧了细菌产生耐药性的速度,从而导致了人类和动物的高发病率和死亡率。耐药细菌抵抗几乎所有的抗生素,包括青霉素类、头孢类、碳青霉烯类、以及被誉为“最后一道防线”的糖肽类抗生素。尤其是D-D二肽酶VanX及金属β-内酰胺酶(MβLs)介导的超级细菌使得几乎所有的抗生素失去了效力,导致临床医学危机。鉴于细菌耐药研究的重要性,本论文开展了以下工作:1、D-D二肽酶VanX是革兰氏阳性菌耐万古霉素的靶酶。由于缺乏发色底物,对VanX的连续活性评价成为了一项挑战性工作。本文建立了一种等温滴定微量热(ITC)方法,用于VanX及其耐药细菌的实时活性评价与抑制,进而测得VanX水解D-Ala-D-Ala的热动力学参数K_m(0.29 mM)和k_(cat)(37.3 s~(-1))及其D-半胱氨酸抑制剂的抑制常数K_i(20.8μM)。通过ITC测得的这些热/动力学参数与镉茚叁酮法测定及文献报道的数据一致。本文通过ITC表征了耐药细菌(包括临床菌)活菌体内VanX的活性及其抑制。结果显示,D-半胱氨酸可有效抑制大肠杆菌和耐万古霉素粪肠球菌(VRE)体内之VanX,其IC_(50)值分别为29.8和28.6μM。同时,通过ITC,测得VRE和粪肠球菌水解D-Ala-D-Ala的表观焓变(-10.5和-0.017 kJ/mol)与万古霉素对这两株菌的MIC结果(512和4μg/mL)具有良好的相关性。2.设计合成了8种席夫碱类MβLs抑制剂,并对其进行了~1H、~(13)C NMR和MS表征。生物活性评价结果表明,其中4种化合物对MβLs NDM-1和VIM-2具有良好的抑制效果(IC_(50)=0.16-12μM)。值得指出的是,这4种化合物可协同抗生素有力地抑制产MβLs的耐药细菌,使得抗生素的MIC值降低2-128倍。(本文来源于《西北大学》期刊2019-06-01）
王晓敏,万景瑞,史冠莹,张乐,蒋鹏飞[10]（2019）在《一株具α-糖苷酶抑制活性、抗氧化和抗细菌活性的香椿内生真菌的筛选与鉴定》一文中研究指出采用平板法与斜面纯化法从河南红油香椿中分离内生真菌,并采用紫外分光光度法测定其次级代谢产物的α-糖苷酶抑制活性及抗氧化活性,牛津杯法测定其抗细菌活性,采用分子生物学方法鉴定高活性菌株。从香椿中共分离得到内生真菌6株,其中,菌株56-50的次级代谢产物具有最高α-糖苷酶抑制活性,为(24.98±1.89)%。菌株56-50和TS47均具有较好的抗氧化活性,其中,菌株56-50对ABTS~+·和DPPH·的清除活性分别为(95.92±0.40)%和(91.77±0.45)%,TS47对DPPH·的清除活性为(94.55±0.15)%。菌株56-50和TS8分别对豪氏变形杆菌和欧文氏菌具有较强抑制活性,抑菌圈为(20.33±0.08)mm和(15.11±0.07)mm。综上,菌株56-50均具有较好的α-糖苷酶抑制活性、抗氧化和抗细菌活性,并根据18S rDNA测序结果将其鉴定为链格孢属。该研究为利用植物内生真菌发酵生产α-糖苷酶抑制剂、天然抗氧化剂和抗菌剂提供理论依据。(本文来源于《食品与发酵工业》期刊2019年16期）
抑制细菌论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的:探讨格列本脲(Glyburide)对苯并(a)芘[Benzo(a)pyrene,B(a)p]与细菌脂多糖(Lipopolysaccharide,LPS)诱导的小鼠炎症相关肺癌中的抑制作用,为预防炎性相关肺癌的发生提供线索。方法:SPF级野生型C57BL/6小鼠随机分为6组:溶剂对照组[叁辛酸甘油酯(Tricaprylin)联合生理盐水,n=11]、阴性对照组[Gly0.48mg/kg-Tricaprylin组(n=13)和Gly0.96mg/kgTricaprylin组(n=11)]、B(a)p联合LPS组(B(a)p+LPS组,n=20)、B(a)p联合LPS并给予0.48mg/kg格列本脲剂量组(Gly0.48mg/kg-B(a)p/LPS组,n=23)和B(a)p联合LPS并给予0.96mg/kg格列本脲剂量组(Gly0.96mg/kg-B(a)p/LPS组,n=24)。实验组小鼠经气管滴注B(a)p(1mg/mouse,溶于50μL叁辛酸甘油酯)或等体积叁辛酸甘油酯(50μL/mouse),每周1次,连续4次后停止,记为第0周;第3周经气管滴注给予LPS(2.5μg/mouse,溶于50μL的生理盐水)或等体积的生理盐水(50μL/mouse),3周1次,连续5次后停止。格列本脲以小鼠体重0.48mg/kg或0.96mg/kg溶于10μl/g溶积的生理盐水经口灌胃,并于第一次给予B(a)p前一周开始给予格列本脲,直至动物模型结束。正常饲养至30周,观察各组小鼠肺部成瘤情况。HE染色观察各组小鼠的肺部病理改变。免疫组化法检测小鼠肺组织中NLRP3、IL-1β和IL-18蛋白的表达。结果:溶剂对照组和阴性对照组未观察到肉眼可见的瘤体,B(a)p+LPS组、Gly0.48mg/kg-B(a)p/LPS组和Gly0.96mg/kg-B(a)p/LPS组均可观察到肉眼可见瘤体,且成瘤率分别为89.4%、82.6%和70.8%。与B(a)p+LPS组小鼠平均肿瘤数(5.58±4.538)相比,Gly0.48mg/kg-B(a)p/LPS组(3.22±3.029)和Gly0.96mg/kg-B(a)p/LPS组(2.13±2.071)明显降低,其中B(a)p+LPS组与Gly0.96mg/kg-B(a)p/LPS组的小鼠平均肿瘤数相比差异具有统计学意义(P﹤0.05)。病理学检查发现与B(a)p+LPS组相比,Gly0.48mg/kg-B(a)p/LPS组和Gly0.96mg/kg-B(a)p/LPS组小鼠肺部炎症减轻,癌巢数目减少。免疫组化结果显示,溶剂对照组、阴性对照组、Gly0.48mg/kg-B(a)p/LPS组和Gly0.96mg/kg-B(a)p/LPS组小鼠NLRP3和IL-1β蛋白表达均显著低于B(a)p+LPS组,且B(a)p+LPS组与溶剂对照组、阴性对照组、Gly0.96mg/kg-B(a)p/LPS组相比,差异均具有统计学意义(P﹤0.05)。阴性对照组IL-18蛋白的表达显着低于B(a)p+LPS组(P﹤0.05),但B(a)p+LPS组IL-18蛋白表达与其余各组比较均无统计学差异。结论:格列本脲能够抑制小鼠炎性相关肺癌的发生,可能与其抑制NLRP3炎性体有关。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
抑制细菌论文参考文献
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