导读:本文包含了紫绀型先天性心脏病论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:紫绀型先天性心脏病,紫绀型肾病,白蛋白尿,肾小球滤过率
紫绀型先天性心脏病论文文献综述
梁智勉,黄顺,殷俊德,许志有[1]（2019）在《紫绀型先天性心脏病患儿白蛋白尿的危险因素分析》一文中研究指出目的:分析紫绀型先天性心脏病(CCHD)患儿紫绀型肾病(CN)和白蛋白尿的发生率及相关因素。方法:收集2013年11月至2016年10月海南医学院第二附属医院儿科收治的CCHD患儿93例的临床资料,包括患儿基线特征、血氧饱和度、手术史以及血红蛋白(Hb)、血细胞比容(Hct)、尿白蛋白、尿蛋白、肌酐等检测结果。采用二元逻辑回归模型确定白蛋白尿发生的相关因素。结果:纳入的CCHD患儿中CN的发生率为41. 94%,白蛋白尿和肾小球滤过率下降的发生率分别为40. 86%和31. 18%。有和无白蛋白尿的CCHD病例在先前手术史、手术等待时间、依那普利使用、Hb、Hct、血小板计数、尿蛋白与肌酐比值及肺动脉高压发生情况等方面差异均有统计学意义(P <0. 05)。二元Logistic回归分析显示,Hct水平超过0. 40、血小板计数低于290×10~9L~(-1)及手术等待时间超过20个月与患儿出现白蛋白尿显着相关(P <0. 05)。结论:对患有CCHD的儿童,建议每年进行尿检和白蛋白检测以筛查CN; Hct升高程度和低血小板计数是CN发病的预测因素;早期的完全矫正或姑息手术可以降低患CN的风险。(本文来源于《现代医学》期刊2019年10期）
刘东,刘海燕,刘斌,刘文君[2]（2019）在《非紫绀型先天性心脏病儿童术前潮气呼吸肺功能研究》一文中研究指出目的:探讨非紫绀型先天性心脏病儿童术前潮气呼吸肺功能相关参数改变及其影响因素。方法:选择非紫绀型先天性心脏病儿童107例为研究对象,健康体检儿童48例为对照组,分别进行潮气呼吸肺功能检查。先天性心脏病儿童介入术中测定肺动脉平均压,并分别采集上腔静脉、肺动脉及主动脉(或左心房)血检测血氧饱和度及血红蛋白;按肺动脉平均压分为非肺高压组65例和肺高压组42例,并计算血流动力学指标。将3组儿童肺功能进行比较,对先天性心脏病儿童血流动力学指标与肺功能参数进行相关性分析。结果:从对照组、非肺高压组到肺高压组,每分钟通气量(MV)、潮气呼气峰流速(PTEF)、潮气峰流速/潮气量(PF/VE)水平逐渐增高,达峰时间(TPTEF)、达峰时间比(TPTEF/TE)、达峰容积(VPTEF)和达峰容积比(VPEF/VE)水平则逐渐降低,差异有统计学意义(P<0.05)。肺动脉平均压与PF/VE、RR、Ti/Te呈正相关(r=0.31、0.25、0.257,P<0.05),与TPTEF、Te呈负相关(r=-0.26、-0.283,P<0.05);肺血管阻力与PF/VE、RR、Ti/Te呈正相关(r=0.306、0.247、0.218,P<0.05),与MV、Ti、Te呈负相关(r=-0.205、-0.207、-0.264,P<0.05)。结论:非紫绀型先天性心脏病儿童存在阻塞性通气功能障碍,随着肺动脉平均压力及肺血管阻力的升高,可合并限制性通气功能障碍。(本文来源于《临床心血管病杂志》期刊2019年06期）
林飞,冼明海,彭华剑,何有宽,何海杰[3]（2019）在《儿童非紫绀型先天性心脏病体外循环术后急性肾损伤相关危险因素分析》一文中研究指出目的对儿童非紫绀型先天性心脏病体外循环术后急性肾损伤(AKI)相关危险因素进行分析。方法选取2018年1～12月我院收治的非紫绀型先天性心脏病体外循环的患儿300例,根据术后是否发生急性肾损伤,将患儿分为AKI组(62例)和非AKI组(238例),收集患儿的相关临床资料,比较两组患儿间临床指标的不同,采用多因素Logistic回归分析体外循环术后急性肾损伤相关危险因素。结果年龄、肺炎和(或)心力衰竭史、体外循环时间、主动脉阻断时间和术后机械通气时间是术后发生急性肾损伤的危险因素。结论可通过避免或降低筛选出的危险因素来降低术后急性肾损伤的发生率。(本文来源于《中国医药科学》期刊2019年11期）
钟巍[4]（2019）在《观察地佐辛和氯胺酮对紫绀型复性先天性心脏病导管造影麻醉的临床效果和安全性》一文中研究指出目的:探讨地佐辛和氯胺酮对紫绀型复杂性天性心脏病(CCHD)导管造影麻醉的临床效果和安全性。方法:选择68例在某院接受心导管造影术的CCHD患儿作为研究对象(年龄<6岁),将其随机分为A组(地佐辛组)和B组(氯胺酮组),每组34例。A组静脉注射0.2mg/kg地佐辛,B组静脉注射2.0mg/kg氯胺酮,麻醉诱导后对患儿置入喉罩,维持麻醉采用2.0%～2.5%七氟烷吸入。比较两组患儿麻醉后的入睡时间、拔管后使用喉罩辅助通气时间、患儿苏醒所用时间以及躁动、气道痉挛、呼吸抑制、恶心呕吐、疼痛等不良反应发生情况。结果:A组患儿的入睡时间明显长于B组,拔管后使用喉罩辅助通气时间显着短于B组,差异均具有统计学意义(P<0.05);A组中发生吸痰2次以上和拔管后是血氧饱和度下降幅度超过20%的患儿所占比率明显低于B组(P<0.05)。结论:紫绀型CCHD患儿静脉注射地佐辛用于导管造影麻醉可使得患儿拥有满意的术前和术后镇痛效果,而且患儿呼吸道的相关不良反应发生率明显降低,安全性高,值得临床推广。(本文来源于《数理医药学杂志》期刊2019年05期）
石磊,翟波,杨房,董向阳,陈振良[5]（2018）在《双源螺旋CT在婴幼儿紫绀型复杂先天性心脏病诊断的应用价值》一文中研究指出目的探讨双源螺旋CT(DSCT)在婴幼儿紫绀型复杂先天性心脏病(CCHD)诊断的应用价值。方法回顾性分析我院106例婴幼儿紫绀型CCHD患者临床资料,患者均行DSCT、经胸超声心动图(TTE)检查。比较两种检查手段对心内畸形检出率的差异,并分析其对肺动脉直径、左心室功能指标的诊断情况。结果 DSCT检查对心内畸形检出率为89.3%稍低于TTE检查91.8%,其漏诊率10.7%稍高于TTE检查8.2%,比较无统计学差异(P>0.05);DSCT检查对肺动脉直径诊断准确性高于TTE检查,比较具有统计学差异(P<0.05);DSCT检查测得EDV、ESV、SV稍高于TTE检查,比较无统计学差异(P>0.05)。结论 DSCT对婴幼儿紫绀型CCHD诊断效果佳,对心内、心外畸形诊断价值较高,准确反映左心室功能水平,值得临床选择。(本文来源于《中国CT和MRI杂志》期刊2018年08期）
周元琳[6]（2018）在《EGLN1基因突变通过PHD2/HIF-1A通路调节紫绀型先天性心脏病患者的低氧耐受能力》一文中研究指出背景:先天性心脏病(Congenital heart diseases,CHD)是居于首位的出生缺陷,其发生率约为7~10‰,因其临床症状重治疗费用高而成为关乎国计民生的常见儿童心血管疾病之一~([1-3])。紫绀型先天性心脏病(Cyanosis Congenital Heart Disease,CCHD)是先天性心脏病中的一种严重类型,包括法洛四联征(TOF)、大动脉转位(TGA)、右室双出口(DORV)、肺动脉闭锁(PA)和单心室(SV)等类型。因其特殊的解剖结构改变导致右心室的血不能进入肺部毛细血管充分氧合而直接分流入左心室,导致机体长期缺氧。CCHD的发病率约为0.08~0.12‰,发病率较CHD低,但CCHD患儿临床症状更严重,可能出现四肢瘫软、惊厥、脑血管意外甚至猝死,这些患者大多需要外科手术矫正治疗~([4])。长期慢性缺氧会导致低氧血症,这部分CCHD患者可能出现发育不良、惊厥、甚至猝死,预后差~([5-7])。因此,对于低氧环境的耐受能力影响患儿的远期预后。大量文献报道PHD2(prolyl-4-hydroxylase2)/HIF-1A(hypoxia-inducible factor-1A)是重要的低氧耐受调节信号通路,能够调节细胞在低氧环境下的存活能力。常氧时,由EGLN1基因编码的PHD2蛋白使HIF-1A ODD区域的脯氨酸羟基化,导致HIF-1A与VHL(von Hippel–Lindau)结合而降解;低氧时,PHD2蛋白的羟化作用被抑制,HIF-1A与VHL解离,然后与B亚基形成完整的HIF二聚体启动转录,使下游靶基因表达增加,血管生成增加,红细胞生成增加,无氧糖酵解增加,从而对抗低氧的危害~([8])。CCHD多是由于各种突变致使胚胎时期心脏发育异常而导致的。多个基因突变与先天性心脏病的发生具有相关性,如NKX2-5、GATA4、TFAP2B等~([9])。而PHD2/HFI-1A通路作为低氧调节的关键通路,在紫绀型先天性心脏病的低氧适应中有重要作用。但目前关于EGLN1基因突变对CCHD低氧适应的影响机制目前尚不清楚。目的:探讨EGLN1基因突变对CCHD患者低氧耐受能力的影响以及基因突变对低氧耐受能力影响的发生机制,从基因层面更深入地理解CCHD,为改善CCHD患者的缺氧症状提出更好的个体化建议,也为药物研究提供新的靶点和思路。方法:收集重庆医科大学附属儿童医院126例CCHD患儿全血,提取DNA,对EGLN1基因外显子、3'UTR、5'UTR、以及转录起始位点上游2kb区域进行二代测序,利用生物信息学技术筛选出突变位点,并用Sanger测序验证该位点。然后根据测序结果将临床病例分为突变组和野生组,分析两组CCHD患儿缺氧发生率的差异和侧枝血管的差异情况。针对筛选出的EGLN1基因突变位点,利用PCR扩增制备EGLN1基因蛋白编码区基因片断,将不同基因型片断分别插入GV230载体,构建不同基因型重组质粒:突变质粒,野生质粒。各重组质粒进行酶切并测序鉴定。然后将重组质粒用脂质体法分别转染HEK293细胞。采用蛋白质印迹技术(Western blot)分析不同基因型PHD2蛋白表达量。利用实时荧光定量PCR(real-time RT-PCR)和Western blot进一步分析EGLN1下游靶基因如HIF-1A、血管内皮生长因子(VEGF)、促红细胞生成素(EPO)及己糖激酶1(HK1)的mRNA和蛋白表达差异。用SPSS Statistics 20.0软件统计实验结果,计数资料用卡方检验,计量资料用均数±标准差(x±s)表示,采用单因素方差分析。p<0.05表示结果有统计学意义。结果:126例CCHD患儿中有46例存在EGLN1基因rs12097901位点由G碱基突变为C碱基,即c.380G>C,该位点突变导致原来的半胱氨酸被丝氨酸所取代,该位点经sanger测序验证结果与二代测序结果一致。将126例病例分为突变组和野生组,比较两组缺氧发生情况,突变组的缺氧发生率为36.96%(17/46),野生组缺氧发生率为65%(52/80),突变组缺氧发生率较野生组低。比较两组侧枝血管形成情况,发现突变组侧枝血管形成率为50%(23/46),野生组侧枝血管形成率为27.5%(22/80),突变组侧枝血管形成率较野生组高。酶切和测序鉴定重组质粒,成功构建EGLN1c.380G>C突变型质粒和野生型质粒。将重组质粒转染入HEK293细胞,分别在常氧及低氧时比较不同基因型转染细胞的mRNA和蛋白表达量差异,发现低氧时(3%O2)突变组较野生组PHD2蛋白表达量更低。此外,突变组下游靶基因VEGF、EPO的mRNA和蛋白表达量更高,HIF-1A蛋白表达量更高,HK1蛋白两组表达无明显差异。常氧时(21%O2),HIF-1A、VEGF、EPO、HK1的mRNA和蛋白表达量无统计学差异。结论:CCHD患儿存在EGLN1基因rs12097901位点c.380G>C突变,与野生组相比,突变组缺氧率更低、侧枝血管形成率更高,这说明c.380G>C突变可能与CCHD的低氧适应和侧枝血管形成具有相关性。Western Blot和RT-PCR检测实验发现低氧时EGLN1c.380G>C突变导致HIF-1A、VEGF、EPO表达上调,新生血管生成增加,携氧红细胞数量增加,从而提高CCHD患儿低氧耐受能力,说明c.380G>C突变是一种保护性突变,能够增加患儿低氧耐受的能力。这可能是CCHD患儿低氧耐受的分子遗传学机制之一。(本文来源于《重庆医科大学》期刊2018-05-01）
杨学勇,王执一,景小勇,陈哲,苏俊武[7]（2018）在《紫绀型先天性心脏病患儿的急诊手术治疗经验》一文中研究指出目的总结小儿紫绀型先天性心脏病(CHD)急诊手术经验。方法回顾性分析2016年1月至2017年8月首都医科大学附属北京安贞医院小儿心脏中心急诊手术治疗的89例紫绀型CHD患儿的临床资料。其中男64例、女25例,年龄(4±3)个月。行外科根治手术83例,姑息手术6例。统计分析手术根治率、术后并发症及患儿预后。结果本组89例手术患儿心脏畸形一期根治率为93.3%(83/89),住院时间8～40 d、平均(18±9)d。术后并发症发生率25.8%(23/89)。全组术后早期死亡3例,病死率为3.4%(3/89)。结论紫绀型CHD患儿明确诊断后需尽快行急诊手术治疗,合理的围术期管理是患儿良好预后的重要保障。(本文来源于《中国医药》期刊2018年02期）
李波,但颖之,张侃,金立红,陈怡绮[8]（2018）在《哺乳补救用于水合氯醛镇静失败的紫绀型先天性心脏病婴儿的有效性和安全性》一文中研究指出目的·评估哺乳补救法用于水合氯醛镇静失败的紫绀型先天性心脏病婴儿超声心动图检查的有效性和安全性。方法·回顾性分析上海交通大学医学院附属上海儿童医学中心2015年因不能配合超声心动图检查需要行水合氯醛镇静的1岁以下紫绀型先天性心脏病患儿的临床资料,选择其中镇静失败的患儿,每5 min记录生命体征、血氧饱和度以及不良反应,比较不同补救方法(哺乳和肌内注射苯巴比妥)的有效性和安全性。结果·所有纳入研究的水合氯醛镇静失败病例共129例,其中苯巴比妥补救病例52例,哺乳补救病例77例。哺乳补救在紫绀型先天性心脏病婴儿中的成功率为55.8%,显着高于苯巴比妥补救组的30.8%(P=0.005)。2组间不良事件发生率差异无统计学意义(P=0.565)。结论·紫绀型先天性心脏病婴儿超声心动图检查行水合氯醛镇静失败后,哺乳是一种安全有效的补救方法。(本文来源于《上海交通大学学报(医学版)》期刊2018年01期）
马宁强,巩宁[9]（2018）在《紫绀型先天性心脏病颅脑CT表现及分析》一文中研究指出目的探讨紫绀型先天性心脏病(CCHD)颅脑CT的表现并分析双侧大脑中动脉及上矢状窦CT值增高与血红蛋白(Hb)浓度、红细胞计数(RBC)之间的关系。方法收集并分析38例紫绀型先天性心脏病患者(CCHD组)与45例正常健康人(正常组)颅脑CT平扫图像,观察图像特点并测量双侧大脑中动脉及上矢状窦的CT值,结合72 h内Hb浓度及RBC进行统计学分析。结果 CCHD组患者颅脑CT平扫静脉窦及脑血管密度相较于正常组呈不同程度均匀性增高,以双侧大脑中动脉和上矢状窦为着。双侧大脑中动脉CT值与Hb、RBC值呈正相关(P<0.001);矢状窦CT值与Hb浓度、RBC值呈明显正相关(P<0.001)。CCHD组患者Hb浓度、RBC、双侧大脑中动脉及上矢状窦CT值均高于正常组(P<0.001)。结论紫绀型先天性心脏病患者颅脑CT平扫静脉窦及脑血管密度呈不同程度均匀性增高,以双侧大脑中动脉和上矢状窦为着,血液密度增高与Hb浓度、RBC值呈正相关。(本文来源于《临床医学研究与实践》期刊2018年02期）
浮志坤,张向立,杨慧娟,刘洋,朱勇峰[10]（2017）在《姑息性右室-肺动脉连接术在重症紫绀型先天性心脏病中的应用》一文中研究指出目的探讨姑息性右室-肺动脉连接术在重症紫绀型先天性心脏病治疗中的临床应用。方法回顾性分析郑州市第七人民医院心脏外科2011年1月至2015年1月期间所有行姑息性右室-肺动脉连接术治疗的重症紫绀型先天性心脏病患者25例的临床资料,其中男17例、女8例,年龄31(5~108)个月,体重3.5~37.2(12.82±6.73)kg。结果 25例姑息性右室-肺动脉连接术后早期死亡2例(术后30 d内),早期死亡率8.0%(2/25)。患者术后动脉血氧饱和度与术前差异有统计学意义(62.43%±7.83%vs.81.62%±6.25%,P<0.05)。术后随访6个月至3年(每3个月复查一次超声心动图),23例患者Mc Goon比值(1.05±0.14 vs.1.61±0.18,P<0.05)和Nakata指数[(112.37±14.38)mm2/m2 vs.(165.74±22.62)mm2/m2,P<0.05]均明显上升,且差异有统计学意义。17例患者行二期根治手术治疗。结论姑息性右室-肺动脉连接术能够有效促进重症紫绀型先天性心脏病患者的自身肺血管床发育,为行二期根治术创造条件。(本文来源于《中国胸心血管外科临床杂志》期刊2017年10期）
紫绀型先天性心脏病论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的:探讨非紫绀型先天性心脏病儿童术前潮气呼吸肺功能相关参数改变及其影响因素。方法:选择非紫绀型先天性心脏病儿童107例为研究对象,健康体检儿童48例为对照组,分别进行潮气呼吸肺功能检查。先天性心脏病儿童介入术中测定肺动脉平均压,并分别采集上腔静脉、肺动脉及主动脉(或左心房)血检测血氧饱和度及血红蛋白;按肺动脉平均压分为非肺高压组65例和肺高压组42例,并计算血流动力学指标。将3组儿童肺功能进行比较,对先天性心脏病儿童血流动力学指标与肺功能参数进行相关性分析。结果:从对照组、非肺高压组到肺高压组,每分钟通气量(MV)、潮气呼气峰流速(PTEF)、潮气峰流速/潮气量(PF/VE)水平逐渐增高,达峰时间(TPTEF)、达峰时间比(TPTEF/TE)、达峰容积(VPTEF)和达峰容积比(VPEF/VE)水平则逐渐降低,差异有统计学意义(P<0.05)。肺动脉平均压与PF/VE、RR、Ti/Te呈正相关(r=0.31、0.25、0.257,P<0.05),与TPTEF、Te呈负相关(r=-0.26、-0.283,P<0.05);肺血管阻力与PF/VE、RR、Ti/Te呈正相关(r=0.306、0.247、0.218,P<0.05),与MV、Ti、Te呈负相关(r=-0.205、-0.207、-0.264,P<0.05)。结论:非紫绀型先天性心脏病儿童存在阻塞性通气功能障碍,随着肺动脉平均压力及肺血管阻力的升高,可合并限制性通气功能障碍。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
紫绀型先天性心脏病论文参考文献
[1].梁智勉,黄顺,殷俊德,许志有.紫绀型先天性心脏病患儿白蛋白尿的危险因素分析[J].现代医学.2019
[2].刘东,刘海燕,刘斌,刘文君.非紫绀型先天性心脏病儿童术前潮气呼吸肺功能研究[J].临床心血管病杂志.2019
[3].林飞,冼明海,彭华剑,何有宽,何海杰.儿童非紫绀型先天性心脏病体外循环术后急性肾损伤相关危险因素分析[J].中国医药科学.2019
[4].钟巍.观察地佐辛和氯胺酮对紫绀型复性先天性心脏病导管造影麻醉的临床效果和安全性[J].数理医药学杂志.2019
[5].石磊,翟波,杨房,董向阳,陈振良.双源螺旋CT在婴幼儿紫绀型复杂先天性心脏病诊断的应用价值[J].中国CT和MRI杂志.2018
[6].周元琳.EGLN1基因突变通过PHD2/HIF-1A通路调节紫绀型先天性心脏病患者的低氧耐受能力[D].重庆医科大学.2018
[7].杨学勇,王执一,景小勇,陈哲,苏俊武.紫绀型先天性心脏病患儿的急诊手术治疗经验[J].中国医药.2018
[8].李波,但颖之,张侃,金立红,陈怡绮.哺乳补救用于水合氯醛镇静失败的紫绀型先天性心脏病婴儿的有效性和安全性[J].上海交通大学学报(医学版).2018
[9].马宁强,巩宁.紫绀型先天性心脏病颅脑CT表现及分析[J].临床医学研究与实践.2018
[10].浮志坤,张向立,杨慧娟,刘洋,朱勇峰.姑息性右室-肺动脉连接术在重症紫绀型先天性心脏病中的应用[J].中国胸心血管外科临床杂志.2017