导读:本文包含了受体机制论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:奶牛子宫内膜组织,大肠杆菌,EP2受体,高迁移率蛋白B-1
受体机制论文文献综述
张超,王灵芮,毛伟,刘博,曹金山[1]（2019）在《EP2受体介导大肠杆菌感染的奶牛子宫内膜组织损伤机制研究》一文中研究指出为了探索EP2受体是否参与调节大肠杆菌感染的奶牛子宫内膜组织损伤,试验以体外培养的奶牛子宫内膜组织为研究对象,采用实时荧光定量PCR、免疫荧光和H.E.染色等方法对EP2受体激动剂处理的大肠杆菌感染的奶牛子宫内膜组织中损伤因子HMGB-1和HABP1的表达以及子宫内膜组织损伤情况进行了研究。结果表明:与空白对照组相比,用大肠杆菌处理后可极显着上调奶牛子宫内膜组织中HMGB-1和HABP1 mRNA及蛋白的表达,而用大肠杆菌和EP2受体激动剂共同处理组织后HMGB-1和HABP1 mRNA及蛋白的表达进一步升高。用大肠杆菌处理的子宫内膜组织上皮细胞部分脱落,腺细胞崩解、坏死,腺体轮廓不清晰;而用大肠杆菌和EP2受体激动剂共同处理时,子宫内膜组织损伤情况进一步加强,上皮细胞完全脱落,腺体崩解融合更加严重。说明EP2受体能够介导大肠杆菌引起的奶牛子宫内膜组织损伤。(本文来源于《黑龙江畜牧兽医》期刊2019年23期）
蔡本强,贺劲松,邢宇锋[2]（2019）在《补肾解毒方阻断程序性死亡受体1/程序性死亡配体1信号通路对辅助慢性乙型肝炎树突状细胞疫苗抗乙型肝炎病毒的免疫效果与机制研究》一文中研究指出目的研究补肾解毒方阻断程序性死亡受体1(PD-1)/程序性死亡配体1(PD-L1)信号通路对辅助慢性乙型肝炎(以下简称乙肝)树突状细胞(DC)疫苗抗乙肝病毒(HBV)的免疫效果与机制。方法将40只BALB/c HBV转基因小鼠按照随机数字表法分为补肾解毒方组、PD-L1抗体组、磷酸缓冲液(PBS)组及联合组4组,每组10只。4组分别予补肾解毒方、PD-L1单克隆抗体、PBS溶液及补肾解毒方联合PD-L1单克隆抗体,持续给药2周后处死小鼠,观察小鼠脾脏组织γ干扰素(IFN-γ)水平、CD8~+T淋巴细胞的PD-1表达情况及乙肝表面抗原(HBsAg)特异性细胞毒性T淋巴细胞(CTL)的杀伤活性。结果联合组小鼠脾脏组织IFN-γ水平高于补肾解毒方组、PD-L1抗体组、PBS组(P<0.05);补肾解毒方组、PD-L1抗体组小鼠脾脏组织IFN-γ水平高于PBS组(P<0.05);补肾解毒方组与PD-L1抗体组小鼠脾脏组织IFN-γ水平比较差异无统计学意义(P>0.05)。联合组小鼠脾脏组织CD8~+T淋巴细胞PD-1表达均低于补肾解毒方组、PD-L1抗体组、PBS组(P<0.05);补肾解毒方组、PD-L1抗体组CD8~+T淋巴细胞PD-1表达均低于PBS组(P<0.05);PD-L1抗体组CD8~+T淋巴细胞PD-1表达低于补肾解毒方组(P<0.05)。当效靶比为100∶1、50∶1时,联合组小鼠脾脏组织HBsAg特异性CTL杀伤活性均高于补肾解毒方组、PD-L1抗体组、PBS组(P<0.05);PD-L1抗体组HBsAg特异性CTL杀伤活性均高于补肾解毒方组、PBS组(P<0.05);补肾解毒方组与PBS组HBsAg特异性CTL杀伤活性比较差异无统计学意义(P>0.05)。当效靶比为25∶1时,补肾解毒方组、PD-L1抗体组、联合组小鼠脾脏HBsAg特异性CTL杀伤活性均高于PBS组(P<0.05);补肾解毒方组、PD-L1抗体组、联合组小鼠脾脏HBsAg特异性CTL杀伤活性两两比较差异均无统计学意义(P>0.05)。结论 HBV感染时阻断PD-1/PD-L1信号通路可起到恢复特异性T淋巴细胞功能的作用,补肾解毒方能有效发挥对HBV感染时的T淋巴细胞免疫功能的调整作用,补肾解毒方联合PD-L1抗体更具明显协同作用。(本文来源于《河北中医》期刊2019年09期）
张亚萍,徐仓宝[3]（2019）在《内皮素1及其受体在肺动脉高压发病机制中作用的研究进展》一文中研究指出内皮素1能够引起血管收缩、刺激平滑肌细胞增殖和血管重塑。越来越多的研究证明,MAPK/NF-κB信号转导通路激活能够诱导内皮素受体上调,导致肺动脉血管对内皮素1的刺激呈现高敏感性和高反应性,从而增强肺动脉血管收缩、甚至引起肺动脉血管痉挛,在肺动脉高压等心血管疾病的发生和发展中扮演了重要角色。本文将综述内皮素1及其受体在肺动脉高压发病中作用的研究进展,着重探讨内皮素受体上调与肺动脉血管高敏感性、高反应性的关系,展望在细胞内MAPK/NF-κB信号转导通路水平上,抑制肺动脉血管内皮素受体的表达、改善肺动脉高敏感性和高反应性,为治疗肺动脉高压提供新的策略和药物治疗新靶点。(本文来源于《中国动脉硬化杂志》期刊2019年11期）
陈倩[4]（2019）在《人死亡受体5抗体融合蛋白对肝炎治疗作用及机制的研究》一文中研究指出中国是世界第一肝炎大国,且乙肝病毒感染引起的肝衰竭是我国最常见的肝脏疾病死亡原因。在西方国家,过量服用对乙酰氨基酚(Acetaminophen,APAP)是导致急性肝衰竭的最主要原因。目前临床上对肝炎,尤其是肝衰竭仍缺乏有效的治疗药物,因此开展高效低毒的肝炎/肝衰竭治疗新药的研发具有重要的实用价值和社会意义。鉴于细胞死亡在几乎所有类型的肝脏疾病中具有决定性作用,目前靶向凋亡和坏死性凋亡成为治疗肝病的研究方向之一。肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体(TNF-related apoptosis inducing ligand,TRAIL)是人体内最重要的诱导细胞凋亡的分子之一,在多种肝炎发生发展过程中发挥重要作用。死亡受体5(Death receptor 5,DR5)是亲和力最高的TRAIL受体,天然状态下可以可溶性DR5(Soluble DR5,即sDR5)存在。sDR5能结合TRAIL,但不能传导信号,从而阻断TRAIL介导的细胞凋亡。本研究通过制备重组人sDR5和免疫球蛋白Fc片段(sDR5-Fc)融合蛋白,并对其在小鼠、大鼠和食蟹猴体内的药理、安全性、药代动力学、疗效和机制进行了研究。主要研究内容包括以下4个方面:(1)sDR5-Fc蛋白的制备和特性研究。通过基因工程技术,融合DR5细胞外结构域和人IgG1 Fc片段基因,转染CHO-K1细胞,筛选获得稳定高表达sDR5-Fc的细胞株。通过大规模细胞培养和蛋白纯化,获得药用级的sDR5-Fc蛋白,纯度超过99%,亲和力达E-10 M,能特异性结合TRAIL,有效阻断TRAIL诱导的细胞凋亡。(2)sDR5-Fc在刀豆蛋白A(Concanavalin A,Con A)诱导肝炎模型中的药效学研究。sDR5-Fc能有效治疗Con A诱导的小鼠肝炎/肝衰竭。在机制上,sDR5-Fc在体内可以抑制肝细胞死亡,减轻炎症反应。在体外,sDR5-Fc可以抑制Con A或抗CD3抗体激活的脾细胞产生炎性细胞因子,通过下调NF-κB的活化。与这些结果一致的是,TRAIL~(–/–)小鼠注射Con A后,或其脾细胞在Con A或抗CD3抗体激活后,产生的炎性细胞因子水平均比TRAIL~(+/+)小鼠显着性低。(3)sDR5-Fc在APAP诱导肝炎模型中的药效学研究。sDR5-Fc能有效治疗APAP诱导的小鼠肝炎/肝衰竭。机制上,APAP诱导小鼠的肝损伤严重程度和死亡率与血清sTRAIL水平相关。APAP诱导大量CD11b~+Gr1~+中性粒细胞浸润肝脏,这些细胞的膜表面表达TRAIL,可以分泌sTRAIL,杀伤表达DR5的肝细胞。另外,这些细胞表达CD80、CD86和MHCⅡ分子,可以促进T细胞增殖。APAP通过上调DR5的表达,使肝细胞对TRAIL诱导的细胞死亡更敏感。因此,TRAIL-DR5信号通路在APAP诱导的肝炎/肝衰竭中起关键的作用。sDR5-Fc能减少肝脏细胞的凋亡,减轻肝脏炎症,恢复肝脏功能。sDR5-Fc能与N乙酰半胱氨酸协同治疗APAP诱导的肝炎/肝衰竭。(4)sDR5-Fc的安全性研究。单次静脉输注sDR5-Fc的最大耐受剂量在小鼠、大鼠和食蟹猴中分别超过2198、1500和1200 mg/kg。重复静脉输注13周sDR5-Fc的未观察到不良反应剂量在大鼠和食蟹猴中分别为200和100 mg/kg。sDR5-Fc药物呈线性动力学特征,在食蟹猴中平均半衰期>1.9天。sDR5-Fc重复静脉输注给予食蟹猴12周后,sDR5-Fc暴露量以近似剂量比例增加,平均蓄积因子为1.82~2.11倍。sDR5-Fc静脉注射给予大鼠后,主要分布在血浆,通过尿液排出。综上所述,sDR5-Fc,作为第一个药用TRAIL阻断剂,在治疗TRAIL驱动的肝炎、肝衰竭疾病中安全有效,有望发展成为新的肝炎、肝衰竭治疗药物。(本文来源于《中国科学院大学(中国科学院深圳先进技术研究院)》期刊2019-12-01）
张艳,孔繁达,宫丽鸿,朱爱松,张伟[5]（2019）在《基于“痰瘀”理论研究心脑宁胶囊对心肌梗死大鼠主动脉钙敏感受体的影响及内皮保护机制》一文中研究指出目的观察心脑宁胶囊对心肌梗死模型大鼠主动脉内膜结构、血清脂联素(APN)、主动脉钙敏感受体(CaSR)表达的影响,探讨心脑宁胶囊保护血管内皮机制。方法 60只雄性SD大鼠,随机选出15只为假手术组,其余45只高脂饲料喂养6周,再进行冠脉结扎手术建立心肌梗死模型,造模成功后将存活大鼠随机分为模型组、西药组、中药组,继续高脂饲料喂养至8周。假手术组大鼠予正常饮食,西药组和中药组分别予阿托伐他汀钙和心脑宁胶囊灌胃,假手术组和模型组均予等量蒸馏水灌胃。用药4周后,HE染色法观察大鼠主动脉内膜结构变化,微板法检测血清甘油叁酯(TG)、胆固醇(TC)、低密度脂蛋白(LDL)、高密度脂蛋白(HDL)水平,酶联免疫吸附法(ELISA)检测血清APN水平,免疫蛋白印迹法(Western blot)检测主动脉内CaSR水平变化。结果与假手术组相比,模型组大鼠动脉结构紊乱,内膜有斑块形成,血清TG、TC、LDL和主动脉CaSR表达升高,HDL和APN含量降低(P <0. 05)。与模型组比较,中药组及西药组大鼠动脉内膜较为平滑,血清TG、TC、LDL和主动脉CaSR表达降低,HDL和APN含量升高(P <0. 05);中药组与西药组间各指标差异无统计学意义(P> 0. 05)。结论心脑宁胶囊对心肌梗死模型大鼠具有良好治疗作用。(本文来源于《中国医师杂志》期刊2019年11期）
董月美,张方,赵美华,张目涵,冯百岁[6]（2019）在《核受体家族在炎症性肠病中的作用机制》一文中研究指出炎症性肠病(IBD)是一组主要累及结直肠的慢性特发性疾病,具体发病机制尚不明确,可能涉及肠道微生物群失调、上皮细胞破坏、异常黏膜免疫反应和基因易感性等多种因素。核受体在消化系统稳态中发挥着至关重要的作用,如调节肠道微生物群、参与胆汁酸肠-肝循环过程、吸收或分泌溶质和水分以及营养物质运输等过程,部分核受体成员还参与调控肠道免疫反应、维持肠道上皮细胞及黏膜屏障完整性,并与IBD的病理生理过程关系密切。(本文来源于《医学综述》期刊2019年22期）
[7]（2019）在《袁曙光研究员团队利用计算机辅助阐明嗅觉受体蛋白Olfr73低活性分子机制》一文中研究指出中国科学院深圳先进技术研究院计算机辅助药物设计中心袁曙光研究员团队参与的研究在嗅觉受体蛋白Olfr73分子活性机制取得进展。相应成果为"Yuan SG, Dahoun T, Brugarolas M, et al. Computational modeling of the olfactory receptor Olfr73 suggests a molecular basis for low potency of olfactory receptor-activating compounds [J].Communication Biology, 2019, 2:141(通过嗅觉受体蛋白Olfr73的计算机模拟阐明低活性嗅觉受体(本文来源于《集成技术》期刊2019年06期）
石卫红,李小林,巫国辉,覃煦,万冠群[8]（2019）在《瘦素受体（OB-RGRP）水平对脂肪细胞的影响及其作用机制研究》一文中研究指出目的:为了探讨不同水平的瘦素受体(OB-RGRP)调节大鼠脂肪细胞的研究及其作用机制,明确其对脂肪细胞的影响,为瘦素受体治疗肥胖症提供理论依据。方法:原代分离大鼠脂肪细胞,利用油红O染色进行鉴定,构建过表达OB-RGRP和干扰OB-RGRP载体,利用Westernblot验证细胞转染效果,并检测JAK2、STAT3及其磷酸化的表达情况。结果:细胞分离正确,构建的OB-RGRP-siRNA转染有效,与对照组相比,过表达OB-RGRP组的p-JAK2和p-STAT3表达明显升高,干扰OB-RGRP组的p-JAK2和p-STAT3表达明显下降,差异具有统计学意义(P<0.05)。而JAK2、STAT3总蛋白各组之间无差异。结论:OB-RGRP水平通过JAK2/STAT3信号通路在调节瘦素抵抗中起着重要作用,调节脂肪代谢,有助于改善瘦素抵抗及肥胖防治。(本文来源于《中国美容医学》期刊2019年11期）
汪亚丽,张云[9]（2019）在《磺基转移酶2A1蛋白、miR-23、孕激素受体在子宫肌瘤发生、发展中的作用机制研究》一文中研究指出目的分析磺基转移酶2A1 (SULT2A1)、微小核糖核酸-23 (miR-23)、孕激素受体(PR)在子宫肌瘤发生、发展过程中的表达变化,探讨其作用机制,为子宫肌瘤患者的诊断及治疗提供新路径。方法选择2017年1月-2017年12月收治的50例子宫肌瘤手术切除患者为观察组,同期行子宫切除的非子宫肌瘤患者50例为对照组。两组患者术前取外周静脉血,采用酶联免疫法测定血清PR水平,采用PCR检测血清miR-23、SULT2A1水平。采用Western Blot法检测所有组织中的PR、SULT2A1表达,采用实时荧光定量PCR技术检测miR-23表达。结果观察组患者血清PR水平明显高于对照组,SULT2A1、miR-23水平均明显低于对照组(均P<0. 05)。观察组肌瘤组织中miR-23、SULT2A1表达低于肌层组织和对照组,PR表达高于肌层组织和对照组(P<0. 05),观察组子宫肌瘤外膜肌层组织中SULT2A1、miR-23表达与对照组比较差异均无统计学意义(均P>0. 05),但PR表达高于对照组(P<0. 05)。PR在子宫肌瘤组织和肌瘤外膜肌层组织中的表达与子宫肌瘤发生率呈正相关,而SULT2A1、miR-23表达与子宫肌瘤发生率呈负相关。结论 SULT2A1和miR-23蛋白活性降低,PR高表达与子宫肌瘤发生、发展密切相关,叁者共同作用可能导致子宫肌瘤发生、发展。(本文来源于《中国妇幼保健》期刊2019年21期）
马美,陈伟,滑艺杰,田振军,王友华[10]（2019）在《有氧运动调节副交感神经及其受体改善心梗大鼠心脏功能机制探讨》一文中研究指出研究目的:有氧运动对心梗大鼠副交感神经M2和α7受体的表达及其对心脏功能调控的影响。研究方法:选取叁月龄雄性SD大鼠36只,随机分成叁组:假手术组,心梗手术组,心梗+有氧运动组,Sham组大鼠常规饲养,MI组结扎左冠状动脉前降支建立心肌梗死模型,ME组采用跑台训练方式建立有氧运动模型。Powerlab多导生理记录仪测试大鼠血流动力学;伊文思蓝和TTC染色法观察心肌组织梗死;HE、Masson染色方法观察组织形态学和心肌胶原容积;免疫组化SABC法和Western Blot蛋白印迹法测定副交感神经M2和α7受体受体、eNOS和TNF-α表达;透射电镜观察左心室边缘区超微结构;Oxygraph-2k线粒体呼吸功能仪检测各组心脏线粒体呼吸功能的差异。研究结果:血流动力学结果:与S组比较,MI组LVSP、±d P/dt max均显着降低(P<0.01),LVEDP显着升高(P<0.01);与MI组比较,ME组LVSP、±d P/dt max均显着上升,LVEDP显着下降(P<0.05)。伊文思蓝-TTC染色结果:正常心肌呈蓝色,缺血区未梗死心肌呈砖红色,梗死心肌组织为白色。与Sham组相比,MI组呈现明显的砖红色缺血区及灰白色坏死区。与MI组相比,ME组白色梗死区及砖红色缺血区有所减少。HE染色观察结果:Sham组大鼠心肌细胞排列紧密,结构整齐。MI组大鼠梗死区心肌细胞大量坏死,心肌纤维排列紊乱,出现替代性纤维化,形成瘢痕组织。ME组大鼠梗死区部分心肌细胞断裂,瘢痕组织中出现红色心肌,纤维化程度降低。Masson染色观察结果:Sham组大鼠红色心肌纤维排列整齐,蓝色胶原纤维少见。MI后心肌细胞坏死,心肌组织结构紊乱,梗死区可见大面积蓝色胶原纤维。ME组大鼠心肌组织结构有一定程度改善,梗死区红色心肌细胞与蓝色胶原交互分布,胶原纤维明显减少。大鼠心肌TNF-α免疫组化染色结果显示,与Sham组相比,MI心肌组织中可见TNF-α表达的阳性颗粒,其表达显着增加。与MI组比较,ME组TNF-α蛋白表达显著下降。大鼠心肌e NOS、M2、α7免疫组化染色结果显示,与Sham组相比,MI心肌组织中可见e NOS、M2、α7表达的阳性颗粒,其表达显着减少。与MI组比较,ME组e NOS、M2、α7表达显着上升。左心室梗死边缘区超微结构观察结果:Sham组大鼠毛细血管内皮细胞排练整齐、胞膜完整、平滑。MI组大鼠毛细血管内皮细胞有脱落现象,细胞膜突起,断裂,其外周胶原纤维增多,管壁增厚。ME组大鼠内皮细胞脱落减少,薄膜趋于完整平滑,其外周胶原纤维减少,管壁较MI组明显变薄。Sham组心脏鼠闰盘结构清晰,连接完整,较多。心梗组闰盘发生扭曲,盘旋重迭,模糊、不连续并有极度扩张现象。ME组闰盘较心梗组明显增多,结构清晰,连接较完整。Sham组线粒体内膜内陷形成的线粒体嵴密集、有序。MI组线粒体水肿和空泡样变性,线粒体嵴消失。ME组线粒体空泡样变性减少,线粒体嵴结构趋于正常。Western Blotting结果:与Sham组比较,MI组M2受体显着下调(P<0.05)。与MI组比较,ME组M2受体显着增加(P<0.01)。与Sham组比较,MI组α7受体显着下调(P<0.01),与MI组比较,ME组α7受体显着增加(P<0.01)。Oxygraph-2k线粒体呼吸功能仪检测:Sham、MI,ME组线粒体复合物I的态3呼吸速率分别为20.71±2.83pmol·s-1mg-1,5.09±5.05pmol·s-1mg-1,24.14±2.51pmol·s-1mg-1。Sham、MI,ME组的线粒体复合物I的电子传递值为12.30±3.56pmol·s-1mg-1,2.56±0.89pmol·s-1mg-1,17.34±2.75pmol·s-1mg-1。Sham、MI和ME组的线粒体复合物II的态3呼吸速率为52.22±11.30pmol·s-1mg-1,17.90±4.67pmol·s-1mg-1,44.83±7.3pmol·s-1mg-1。Sham、MI和ME组的线粒体复合物II的电子传递值为58.36±8.90pmol·s-1mg-1,17.23±11.91pmol·s-1mg-1,48.09±5.73pmol·s-1mg-1。与Sham相比,MI组线粒体复合物I的态3呼吸速率和电子传递能力以及线粒体复合物II的态3呼吸速率和电子传递能力均显着降低(P<0.05)。与MI相比,ME组线粒体复合物I的态3呼吸速率和电子传递能力以及线粒体复合物II的态3呼吸速率和电子传递能力均显着升高(P<0.05)。研究结论:有氧运动改善心梗大鼠心脏功能可能与有氧运动改善梗死边缘区组织结构,增加副交感神经M2和α7受体的表达,上调e NOS,降低TNF-α的表达,提高线粒体呼吸功能密切相关。(本文来源于《第十一届全国体育科学大会论文摘要汇编》期刊2019-11-01）
受体机制论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的研究补肾解毒方阻断程序性死亡受体1(PD-1)/程序性死亡配体1(PD-L1)信号通路对辅助慢性乙型肝炎(以下简称乙肝)树突状细胞(DC)疫苗抗乙肝病毒(HBV)的免疫效果与机制。方法将40只BALB/c HBV转基因小鼠按照随机数字表法分为补肾解毒方组、PD-L1抗体组、磷酸缓冲液(PBS)组及联合组4组,每组10只。4组分别予补肾解毒方、PD-L1单克隆抗体、PBS溶液及补肾解毒方联合PD-L1单克隆抗体,持续给药2周后处死小鼠,观察小鼠脾脏组织γ干扰素(IFN-γ)水平、CD8~+T淋巴细胞的PD-1表达情况及乙肝表面抗原(HBsAg)特异性细胞毒性T淋巴细胞(CTL)的杀伤活性。结果联合组小鼠脾脏组织IFN-γ水平高于补肾解毒方组、PD-L1抗体组、PBS组(P<0.05);补肾解毒方组、PD-L1抗体组小鼠脾脏组织IFN-γ水平高于PBS组(P<0.05);补肾解毒方组与PD-L1抗体组小鼠脾脏组织IFN-γ水平比较差异无统计学意义(P>0.05)。联合组小鼠脾脏组织CD8~+T淋巴细胞PD-1表达均低于补肾解毒方组、PD-L1抗体组、PBS组(P<0.05);补肾解毒方组、PD-L1抗体组CD8~+T淋巴细胞PD-1表达均低于PBS组(P<0.05);PD-L1抗体组CD8~+T淋巴细胞PD-1表达低于补肾解毒方组(P<0.05)。当效靶比为100∶1、50∶1时,联合组小鼠脾脏组织HBsAg特异性CTL杀伤活性均高于补肾解毒方组、PD-L1抗体组、PBS组(P<0.05);PD-L1抗体组HBsAg特异性CTL杀伤活性均高于补肾解毒方组、PBS组(P<0.05);补肾解毒方组与PBS组HBsAg特异性CTL杀伤活性比较差异无统计学意义(P>0.05)。当效靶比为25∶1时,补肾解毒方组、PD-L1抗体组、联合组小鼠脾脏HBsAg特异性CTL杀伤活性均高于PBS组(P<0.05);补肾解毒方组、PD-L1抗体组、联合组小鼠脾脏HBsAg特异性CTL杀伤活性两两比较差异均无统计学意义(P>0.05)。结论 HBV感染时阻断PD-1/PD-L1信号通路可起到恢复特异性T淋巴细胞功能的作用,补肾解毒方能有效发挥对HBV感染时的T淋巴细胞免疫功能的调整作用,补肾解毒方联合PD-L1抗体更具明显协同作用。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
受体机制论文参考文献
[1].张超,王灵芮,毛伟,刘博,曹金山.EP2受体介导大肠杆菌感染的奶牛子宫内膜组织损伤机制研究[J].黑龙江畜牧兽医.2019
[2].蔡本强,贺劲松,邢宇锋.补肾解毒方阻断程序性死亡受体1/程序性死亡配体1信号通路对辅助慢性乙型肝炎树突状细胞疫苗抗乙型肝炎病毒的免疫效果与机制研究[J].河北中医.2019
[3].张亚萍,徐仓宝.内皮素1及其受体在肺动脉高压发病机制中作用的研究进展[J].中国动脉硬化杂志.2019
[4].陈倩.人死亡受体5抗体融合蛋白对肝炎治疗作用及机制的研究[D].中国科学院大学(中国科学院深圳先进技术研究院).2019
[5].张艳,孔繁达,宫丽鸿,朱爱松,张伟.基于“痰瘀”理论研究心脑宁胶囊对心肌梗死大鼠主动脉钙敏感受体的影响及内皮保护机制[J].中国医师杂志.2019
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[7]..袁曙光研究员团队利用计算机辅助阐明嗅觉受体蛋白Olfr73低活性分子机制[J].集成技术.2019
[8].石卫红,李小林,巫国辉,覃煦,万冠群.瘦素受体（OB-RGRP）水平对脂肪细胞的影响及其作用机制研究[J].中国美容医学.2019
[9].汪亚丽,张云.磺基转移酶2A1蛋白、miR-23、孕激素受体在子宫肌瘤发生、发展中的作用机制研究[J].中国妇幼保健.2019
[10].马美,陈伟,滑艺杰,田振军,王友华.有氧运动调节副交感神经及其受体改善心梗大鼠心脏功能机制探讨[C].第十一届全国体育科学大会论文摘要汇编.2019