陆昌运
(广西横县人民医院530300)
【摘要】目的：研究胃粘膜损伤程度与胃癌发生的关系，为诊治和预防胃癌发生提供依据。方法：将300只Wistar大鼠分组，分别给予四种日常生活中经常遇到的胃粘膜损伤因素，判定其损伤指数，分析胃粘膜损伤指数与胃癌发生率之间的关系。结果：胃粘膜损伤指数与胃癌发生率为正直线相关（γ=0.9612，P＜0.05）。结论：胃癌发生与胃粘膜损伤程度在一定范围内是密切相关的。
【关键词】胃粘膜损伤程度胃癌实验研究
【中图分类号】R73-3【文献标识码】A【文章编号】2095-1752（2013）06-0117-02
本研究团队则利用MNNG结合40%酒精、60℃热水、15%高渗盐水及4%牛磺胆酸钠做动物实验，欲证明这些理化因素都会造成胃粘膜的非特异性损伤，并促成胃癌的发病率升高，并针对胃粘膜损伤程度造成胃癌发生率升高的关系及作用机制作出深层次的探索。
1实验材料
1.1实验动物分组及处理方法选取300只Wistar大鼠，雌雄兼有（比例为1：1），体重为200g～250g，分为10组，分别为：1.空白对照组（30只）；2.胆盐对照组（30只），给予4%牛磺酸钠自由饮用；3.酒精对照组（30只）；4.高盐对照组（30只）；5.热水对照组（30只）；3～5组分别给予40%酒精、15%高渗盐水、60℃热水2ml，作为胃粘膜损伤剂灌胃，1周2次。大鼠灌胃之前保证空腹时间达18小时。6.MNNG对照组（30只），给予致癌剂MNNG（N-甲基-N、-硝基-N-亚硝基胍）自由饮用，浓度为100ug/ml；7.MNNG+胆盐组（30只）；8.MNNG+酒精组（30组）；9.MNNG+高盐组（30组）10.MNNG+热水组（30只）。7～10组胃粘膜损伤剂给予方式同2～5组，致癌剂MNNG给予方式同MNNG对照组。以上各组研究周期均为20周。
1.2胃粘膜损伤指数的判定标准正式实验之前进行预实验，选取Wistar大鼠40只，分为4组，各组10只。每组大鼠空腹时分别给予40%酒精、60℃热水、15%高渗盐水及4%牛磺胆酸钠胃粘膜损伤剂各2ml，每周灌胃2次。1月后处死动物后取胃，给予光镜及立体显微镜检查。胃粘膜损伤指数是将每组的大鼠胃粘膜损伤等级评分累积后除以每组大鼠的数量，即可以得出。以胃粘膜损伤指数为依据作为胃粘膜损伤程度的评分标准。
胃粘膜损伤程度标准：
Ⅰ°（轻度损伤）：被覆上皮细胞浅表损伤。
Ⅱ°（中度损伤）：粘膜小凹以上损伤，具体表现为浅层糜烂。
Ⅲ°（重度损伤）：粘膜小凹以下损伤，具体表现为深糜烂。
Ⅳ°（超重度损伤）:粘膜全层坏死脱落，具体表现为急性溃疡。
1.3胃癌的病理诊断胃粘膜腺上皮细胞及组织结构出现明显的异型性改变，侵入粘膜下层或更深层，包括有明显异型性的胃粘膜内癌。
2结果
经预实验最终得出，4%牛磺胆酸钠、40%酒精、15%高渗盐水及60℃热水对胃粘膜的损伤指数分别为：1.03±0.57，1.83±0.62，2.58±0.63，3.09±0.61。四种胃粘膜损伤剂对胃粘膜造成的损伤程度根据其损伤指数依次为轻度、中度、中-重度、重度。
3讨论
胃粘膜的损伤程度是胃癌发生的一个非常重要的发病因素，而且往往是胃粘膜损伤程度越严重，胃癌的发病率就越高，在一定的程度范围内，胃粘膜损伤程度与胃癌的发病率是正相关的。而在本研究中由致癌剂MNNG（N-甲基-N、-硝基-N-亚硝基胍）诱发大鼠胃癌的实验证实，胃癌的发病率除了与胃粘膜损伤程度有关联外，还与致癌剂的使用时间及浓度等有关联。
正常情况下，胃粘膜具有强大的屏障及可再生修复能力，可以在一定程度上防范胃癌的发生。然而当胃粘膜受损导致屏障功能减弱，则胃粘膜防止发生胃癌的功能也会降低。本实验研究中，4%的牛磺胆酸钠具有清除胃腔内粘液，造成胃粘膜浅层上皮组织的变性坏死，形成浅层糜烂，破坏粘膜屏障的功能，同时其可以进一步增强粘膜组织渗透能力，从而促进MNNG致癌剂的渗透吸收，大大提高了胃部肿瘤的发病率。
由以上可得出如果胃粘膜发生浅糜烂及中度损伤后，其胃粘膜发生癌变的几率会显著提高；而如果胃粘膜发生糜烂，即重度损伤程度时，除会发生以上异常改变外，还会形成再生性纤维灶及再生性异型上皮灶。而胃粘膜出现再生性异型改变是发生胃癌的一种癌前病变，其发生与胃癌的发病有着十分密切的关联。有研究发现当胃粘膜发生损伤性糜烂与修复的进程时，胃癌的部位往往与糜烂的发生部位多保持一致，由此表明在MNNG等致癌物存在的情况下，胃粘膜若出现重度损伤，胃癌的发病率会显著提高。
综上所述，胃癌的发生与胃粘膜的损伤程度有着密切的联系，胃粘膜损伤程度会严重影响患者一生当中发展为胃癌的风险加大
参考文献
[1]姬爱冬,刘友章.胃粘膜损伤的研究与治疗[J].感染.炎症.修复.2006(02)
[2]王建荣.胃粘膜内囊肿——胃癌发生的一种途径?[J].国际肿瘤学杂志.1987(02)