导读:本文包含了人髓样白血病细胞论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:白血病,肝细胞生长因子,骨髓间充质干细胞,儿童
人髓样白血病细胞论文文献综述
马玉花,邹亚伟,彭盛,卢婕伦,黎波[1]（2019）在《MSCs分泌的肝细胞生长因子对人髓系白血病细胞系K562及其耐药株K562/G01增殖及药物敏感性的影响》一文中研究指出目的研究骨髓造血微环境中间充质干细胞(MSCs)分泌的肝细胞生长因子(HGF)对人白血病细胞K562及其耐药珠K562/G01细胞增殖及药物敏感性的影响。方法采用细胞贴壁法获取MSCs,选用人慢性髓系白血病急性红白血病变细胞系K562及其耐药系K562/G01。K562、K562/G01细胞分别与白血病患儿MSCs黏附共培养,实验组为加HGF抗体组,对照组加入等量培养液,通过显微镜观察白血病细胞在MSCs层上的黏附情况并计算黏附率,MTT法检测白血病细胞增殖情况,流式细胞仪测定白血病细胞周期。在共培养各组中加入伊马替尼孵育48 h后,流式细胞仪检测白血病细胞凋亡率。结果实验组中MSCs对K562和K562/G01细胞的黏附率分别为32. 4%±3. 2%和38. 1%±4. 8%,均分别低于对照组的51. 6%±3. 6%和62. 2%±4. 9%(P<0. 05)。实验组中K652和K562/G01细胞的A值分别为(0. 310 2±0. 039 0)和(0. 324 6±0. 035 8),均分别低于对照组的(0. 521 6±0. 046 7)和(0. 590 8±0. 003 4)(P<0. 05)。实验组中K652及K562/G01细胞处于G0/G1期的细胞比例均高于对照组,而处于S期的细胞比例低于对照组(P<0. 05)。加入伊马替尼孵育48 h后白血病细胞凋亡情况:实验组中存活细胞比例低于对照组中存活细胞比例(P<0. 05)。结论 HGF可通过影响细胞黏附及细胞周期促进K562及K562/G01细胞存活与增殖,并降低伊马替尼对白血病细胞的杀伤作用。(本文来源于《基础医学与临床》期刊2019年12期）
苗玉迪,焦红霞,李庆瑞[2]（2019）在《miR-125b通过靶向抑制Bak1表达影响人髓系白血病细胞增殖的机制研究及意义》一文中研究指出目的探讨miR-125b通过靶向抑制Bak1表达影响人髓系白血病(AML)细胞增殖的机制及意义。方法选择miR-125b mimics、miR-125b inhibitor、miR-125b NC分别转染人AML细胞株THP-1(miR-125b mimics组、miR-125b inhibitor组、NC组)。采用荧光定量PCR检测miR-125b mRNA相对表达量,MTT法检测细胞增殖,流式细胞仪检测细胞凋亡,Western-blot法检测蛋白表达水平,利用生物信息学分析和荧光素酶双报告系统明确miR-125b的下游靶基因。结果miR-125b mimics转染后THP-1细胞中miR-125b表达水平显着上调(P <0. 05),miR-125b inhibitor转染后细胞中miR-125b水平则显着降低(P <0. 05)。转染24 h、48 h后,MTT法检测显示miR-125b mimics组的细胞增殖活性显着低于miR-125b inhibitor组与NC组(P <0. 05),细胞凋亡率显着高于miR-125b inhibitor组与NC组(P <0. 05),后两组对比差异无统计学意义(P> 0. 05)。转染48 h后,Western-blot法检测显示miR-125b mimics组的Bak1蛋白表达水平显着高于miR-125b inhibitor组与NC组(P <0. 05),叁组PI3K、AKT蛋白表达水平对比差异无统计学意义(P> 0. 05)。在HEK293细胞株中,miR-125b mimic转染48 h后可以显着降低Bak1萤火虫荧光素酶活性(P <0. 05),而对于含有突变型载体的Bak1萤火虫荧光素酶活性无显着影响(P> 0. 05)。结论过表达miR-125b可通过靶向抑制Bak1的活性,抑制人AML细胞株的增殖活性,促进细胞凋亡。(本文来源于《实用癌症杂志》期刊2019年07期）
张金花,贺莉芳,邓仁兵,万启惠[3]（2019）在《家蝇胚胎细胞抗菌肽对人髓样白血病细胞K562的杀伤作用》一文中研究指出目的探讨家蝇胚胎细胞抗菌肽和高叁尖杉酯碱(HHT)对人髓样白血病细胞K562的抑制、杀伤作用。方法采用脂多糖诱导家蝇胚胎细胞,提取抗菌肽。采用磷酸盐缓冲液(PBS)配制80、160、320及640μg/mL4个浓度,阴性对照组仅加入PBS和培养基。采用流式细胞术检测不同浓度抗菌肽对K562细胞周期和细胞凋亡率的影响。用处于对数生长阶段的K562和人脐静脉血管内皮细胞制备成浓度相同的2个药物组(HHT组和抗菌肽组),不加入药物的2种细胞作为正常对照组。采用流式细胞术检测正常对照组及2个药物组对2种细胞的有效杀伤率。结果 4个浓度组抗菌肽均使K562的S期降低,增殖指数降低,并引起G0/G1期升高,与阴性对照组相比差异有统计学意义(P<0.05)。4个浓度组K562细胞凋亡率与阴性对照组相比差异无统计学意义(P>0.05)。HHT组和抗菌肽组对K562的有效杀伤率显着升高,HHT组和抗菌肽组与正常对照组比较差异有统计学意义(P<0.05)。HHT组对人脐静脉血管内皮细胞的有效杀伤率显着高于正常对照组和抗菌肽组(P<0.05)。结论家蝇胚胎细胞抗菌肽能有效抑制肿瘤细胞的生长,对正常人体细胞无抑制、杀伤作用。(本文来源于《检验医学》期刊2019年02期）
韩晨阳,杨毅,郭丽,李文燕,王瑾[4]（2019）在《自噬基因Beclin1抑制后增强人髓性白血病耐药细胞K562/IMA对于伊马替尼的药物敏感性》一文中研究指出目的研究自噬基因Beclin1沉默后增强伊马替尼耐药的人髓性白血病细胞K562/IMA的药物敏感性的作用。方法采用首剂大剂量冲击和逐步增加剂量相结合的方法构建伊马替尼耐药的人髓性白血病耐药细胞K562/IMA,伊马替尼干预K562和K562/IMA细胞株后,采用CCK-8检测细胞活力,流式细胞术检测细胞凋亡率确定药物耐药水平,Western-blot检测耐药株中Beclin1的表达。采用小干扰RNA技术(siRNA)转染Beclin1的siRNA-Beclin1沉默K562/IMA的Beclin1基因。设置对照组(control)、siRNA阴性对照组(siRNA-NC)和Beclin1 siRNA组(siRNA-Beclin1)。采用RT-QPCR和Western-blot法鉴定沉默后各组细胞Beclin1蛋白和mRNA的表达水平。CCK-8法检测各组细胞对于伊马替尼的敏感性,并计算半数抑制浓度IC_(50)。流式细胞术检测各组细胞的凋亡率。Western-blot法检测Beclin1、Bcl-2、Bax、cleaved-caspase 3、caspase-3、细胞色素C(cyto-C)的表达水平,Transwell小室检测细胞转移侵袭能力。结果 K562/IMA细胞株对10μmol·L~(-1)的伊马替尼耐药,且细胞中Beclin1的表达水平高于K562细胞株,在梯度浓度范围中K562/IMA的细胞活力显着高于K562,而细胞凋亡率低于K562细胞。siRNA沉默Beclin1后,siRNA-Beclin1组细胞活力相比control组显着降低,细胞凋亡率显着增高,而半数抑制浓度IC_(50)值显着低于control组。细胞中凋亡相关蛋白Bax、cleaved-caspase 3、caspase-3、cyto-C的水平显着高于control组,Bcl-2水平低于control组,侵袭试验结果显示,Beclin1沉默后细胞侵袭能力显着减弱,相比control组具有统计学意义。结论 Beclin1在人髓性白血病对于伊马替尼耐药中具有重要作用,自噬可能参与了耐药过程。沉默Beclin1后可以降低细胞耐药水平,提高药物敏感性。(本文来源于《中国药学杂志》期刊2019年04期）
王瑾,杨毅,官俏兵,陈启绪,郭丽[5]（2018）在《沉默YAP基因提高伊马替尼耐药的人髓性白血病细胞K562药物敏感性的研究》一文中研究指出目的:探究沉默YAP基因后,提高伊马替尼耐药的K562细胞(K562/IMA)对于伊马替尼敏感性的作用及相关机制,为伊马替尼耐药的人髓性白血病治疗提供参考。方法:采用小干扰RNA技术(siRNA)转染YAP的siRNA-YAP沉默K562/IMA的YAP基因。设置对照组(Control)、siRNA阴性对照组(siRNA-NC)和YAP siRNA组(siRNA-YAP)。采用RT-qPCR和Western blot法鉴定沉默后各组细胞YAP蛋白和mRNA的表达水平。CCK-8法检测各组细胞对于伊马替尼的敏感性,并计算半数抑制浓度IC50。流式细胞术检测各组细胞的凋亡率。Western blot法检测YAP、Bcl-2、Bax、cleaved-caspase-3、caspase-3、细胞色素C(Cyto-C)的表达水平,Transwell小室检测细胞转移侵袭能力。结果:YAP基因沉默后,siRNAYAP组细胞中YAP的蛋白和mRNA表达水平显着低于Control组和siRNA-NC组,沉默效果较好。siRNA-YAP的IC50值显着低于Control组和siRNA-NC组,具有统计学意义(P <0. 05),而流式细胞术结果显示,siRNA-YAP组细胞在相同药物剂量下,凋亡率显着高于Control组和siRNA-NC组,具有统计学意义(P <0. 05)。YAP沉默的K562/IMA细胞迁移侵袭能力显着下降。伊马替尼干预后,siRNA-YAP细胞中Bcl-2/Bax的水平下调,cleaved-caspase-3、caspase-3和Cyto-C的水平上调,相比Control组和siRNA-NC组,具有统计学意义(P <0. 05)。结论:沉默伊马替尼耐药的K562/IMA细胞中YAP基因,可以恢复肿瘤细胞对于伊马替尼的敏感性,可以促进线粒体凋亡途径的激活,导致耐药肿瘤细胞的凋亡。(本文来源于《中国临床药理学与治疗学》期刊2018年09期）
邓鹏,黎杏梅,陈华东,唐亚辉,刘光华[6]（2018）在《鼻用激素治疗鼻息肉对髓样细胞白血病1基因和半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3基因表达的影响》一文中研究指出目的探讨鼻用激素治疗鼻息肉的机制及对其髓样细胞白血病1(MCL-1)基因和半胱氨酸天冬氨酸酶蛋白-3(Caspase-3)基因表达的影响。方法选取35例鼻息肉患者作为观察组,均在接受丙酸氟替卡松鼻喷剂治疗14 d后行内镜下鼻息肉切除术治疗,分别留取治疗前后鼻息肉组织,将激素治疗前采集的鼻息肉组织作为单纯鼻息肉组,将激素联合手术切除术后采集的鼻息肉组织作为鼻息肉激素组;另选取35例同期单纯鼻中隔偏曲患者作为对照组,采集其正常的中鼻甲组织作为鼻腔黏膜组。3组标本均行常规苏木精-伊红(HE)染色和免疫组化染色。记录10个高倍视野中的嗜酸性粒细胞(EOS)数量,比较3组MCL-1、Caspase-3表达水平。结果单纯鼻息肉组、鼻息肉激素组的EOS数量均多于鼻腔黏膜组,且单纯鼻息肉组的EOS数量多于鼻息肉激素组(P<0.05)。单纯鼻息肉组、鼻息肉激素组和鼻腔黏膜组的MCL-1阳性率依次降低(均P<0.05);单纯鼻息肉组、鼻息肉激素组和鼻腔黏膜组的Caspase-3阳性率依次升高(均P<0.05)。单纯鼻息肉组和鼻息肉激素组的MCL-1表达与EOS浸润程度呈正相关,Caspase-3表达与EOS浸润程度呈负相关(P<0.05)。结论丙酸氟替卡松鼻喷雾剂作为经典的鼻用人工合成类固醇激素,可有效治疗鼻息肉,其作用机制可能与下调MCL-1表达和促进Caspase-3活化有关。(本文来源于《广西医学》期刊2018年15期）
刘星[7]（2018）在《富勒醇对人髓系白血病K562细胞增殖和凋亡作用的研究》一文中研究指出白血病是一类造血干细胞异常的克隆性恶性疾病。大部分临床化疗药对正常细胞和肿瘤细胞缺乏选择性,在杀伤肿瘤细胞的过程中会损伤人体的正常组织细胞,引起严重的毒副作用,并产生耐药性。水溶性多羟基富勒醇C_(60)(OH)_n和Gd@C_(82)(OH)_n(18≤n≤24)由于其独特的化学结构和物理性质受到广泛关注,在生物医学领域具有良好应用潜力。迄今为止国内外尚无文献报到富勒醇对白血病细胞系作用。本文拟从富勒醇对血清白蛋白相互作用和富勒醇对人源慢性髓系白血病K562细胞增殖和凋亡等方面展开研究工作。其具体内容如下:第一部分综述了富勒烯衍生物的性质及对各种肿瘤细胞的作用,阐明了富勒烯衍生物的潜在抗肿瘤活性和可能作用机制,以及富勒烯衍生物在光动力治疗和药物输送系统中的独特应用,进一步证明了富勒烯衍生物纳米颗粒在肿瘤治疗中具有潜在的应用前景。同时指出,目前富勒烯衍生物在临床或生物医学领域上所面临的挑战性问题。第二部分利用紫外-可见(UV-vis)光谱与荧光(FL)光谱法,采用Stern-Volmer方程,Lineweaver-Burk双倒数方程和双对数回归曲线模型,研究在不同温度下内嵌金属富勒醇Gd@C_(82)(OH)_n与血清白蛋白间结合作用的荧光行为,分别计算结合常数、结合位点和作用距离等,明确了富勒醇对血清白蛋白的荧光的猝灭作用机理为动态猝灭和静态猝灭协同作用的结果。低浓度下富勒醇与血清白蛋白以1:1结合形成基态复合物,且主要为静态猝灭,可能发生非辐射能量转移,推断出富勒醇与BSA之间主要为静电引力,而与HSA的作用力主要为范德华力和氢键。从叁维荧光光谱与叁维等高线剖面图研究发现富勒醇与血清白蛋白的反应引起蛋白质荧光猝灭和构象变化。同步荧光光谱表明,富勒醇BSA结合位点位于酪氨酸(Tyr)残基,而HSA分子的结合位点主要在色氨酸(Trp)残基上,两者均引起血清白蛋白构象的变化。进一步建立富勒醇血清白蛋白结合率的理论模型,预测药物与蛋白结合率随着浓度的变化而处于动态变化,且富勒醇与BSA结合率明显大于HSA,受温度影响较大。第叁部分观察富勒醇C_(60)(OH)_n对慢性髓系白血病K562细胞的生物学特性的影响,如细胞增殖、周期以及凋亡等。初步结果显示:1)C_(60)(OH)_n干预K562细胞48 h后,抑制增殖效果开始显现,且相对比较稳定,即C_(60)(OH)_n的浓度低于60μmol/L时对K562细胞有促进增殖的作用,高浓度(80~320μmol/L)时C_(60)(OH)_n明显抑制K562细胞的生长,生长抑制率最高可达40.7%,表现出剂量和时间的依赖性;2)C_(60)(OH)_n通过阻滞细胞于G2/M期,以及通过降低线粒体膜电位、并诱导细胞凋亡显着抑制K562细胞生长,细胞超微结构出现显着变化,可见核固缩、边聚和凋亡小体。第四部分探讨金属富勒醇Gd@C_(82)(OH)_n对慢性髓系白血病K562细胞的增殖、细胞周期、凋亡等生物学特性的影响。体外抗癌试验初步证实,金属富勒醇Gd@C_(82)(OH)_n亦具有一定的抑制人原髓细胞白血病癌细胞K562增殖活性与诱导肿瘤细胞凋亡的作用特性,且呈现出的量效关系。(本文来源于《浙江理工大学》期刊2018-06-01）
郑晓燕,贺超奇,陈芳建,黄卉,吴芬芝[8]（2018）在《急性髓样白血病干细胞CD200的表达及与疗效的相关分析》一文中研究指出目的探究急性髓样白血病(AML)患者白血病干细胞(LSCs)中CD200的表达以及其与临床疗效的相关性。方法收集2014年4月至2017年4月衢州市人民医院收治的137例AML患者,进行AML分型,分为M1~M5型。并对患者临床疗效进行统计,分为叁组:完全缓解(CR)组(59例)、部分缓解(PR)组(47例)和未缓解(NR)组(31例)。通过流式细胞仪分离患者治疗前后的骨髓LSCs,检测LSCs表达、CD200在LSCs中的表达水平。结果 24.82%(34/137)AML患者的LSCs中表达CD200,且CD200在AML各亚型中表达的阳性占比的比较,差异有统计学意义(5/11、13/26、4/35、3/22、9/43,χ~2=16.533,P=0.002)。AML-LSCs在AML各亚型中都存在高表达,且差异无统计学意义(F=0.980,P=0.421);除CD200在M3组的LSCs中呈现更低表达外[(10.1±2.7)%],其在AML其他各亚型中表达差异均无统计学意义[(16.5±2.8)%、(19.7±4.0)%、(16.4±2.4)%、(17.0±3.1)%,P均>0.05]。而在治疗疗效观察中,治疗前CD200在LSCs中的表达水平在CR、PR、NR叁组间比较,差异均无统计学意义(P均>0.05);治疗后随着症状的缓解程度提高,各组CD200在LSCs中表达水平也随之降低[(16.4±3.6)%、(10.8±2.6)%、(5.0±1.8)%,P均<0.05]。治疗后,CR与NR两组CD200阳性表达占比的比较,差异有统计学意义(5/59 vs.14/31,P<0.017);同时AML亚型分组中M3组内的CR、PR、NR叁组CD200+/CD200-分布情况的比较,差异有统计学意义(0/22、1/11、1/0,χ~2=17.786,P<0.001)。结论 AML患者LSCs中高表达CD200与不良预后有一定关系,可影响临床疗效。(本文来源于《中华危重症医学杂志(电子版)》期刊2018年01期）
张旭,陈兴泳,雷惠新,汪效松,江秀龙[9]（2016）在《沉默髓样细胞白血病-1基因对大鼠脑缺血再灌注后自噬和梗死体积的影响》一文中研究指出目的研究沉默髓样细胞白血病-1(Mcl-1)基因对大鼠脑缺血再灌注后自噬和梗死体积的影响。方法以线栓法制作SD大鼠大脑中动脉阻塞再灌注(MCAO)模型,脑缺血1 h再灌注72 h。SD大鼠按照体重随机分为正常组、模型组和实验组,每组10只。分别在MCAO术前1 h,模型组和实验组以立体定位并脑内注射慢病毒载体Mcl-1短发夹RNA(shRNA)及阴性对照shRNA液体。以免疫荧光染色检测Mcl-1表达,以免疫印迹法分析Mcl-1、自噬相关蛋白微管相关蛋白轻链3-Ⅱ(LC3-Ⅱ)和Beclin-1蛋白表达,以噻唑蓝(TTC)染色法测定并计算脑梗死体积。结果脑缺血再灌注后,在梗死灶周边的皮质和纹状体区,散在大量Mcl-1荧光阳性细胞。梗死灶周边的皮质和纹状体区Mcl-1蛋白水平,模型组为1.17±0.03,约为正常组0.21±0.04的5倍,组间比较差异有统计学意义(P<0.001)。注射慢病毒Mcl-1-shRNA载体显着下调脑缺血再灌注后Mcl-1表达,实验组Mcl-1蛋白水平为0.43±0.06,约为模型组的36%,组间差异有统计学意义(P<0.001)。梗死灶周边的皮质和纹状体区Beclin-1蛋白水平,模型组为0.86±0.03,约为正常组0.21±0.05的4倍,组间比较差异有统计学意义(P<0.001)。梗死灶周边的皮质和纹状体区LC3-Ⅱ蛋白水平,模型组为0.83±0.04,约为正常组0.19±0.05的4.3倍,组间比较差异有统计学意义(P<0.001)。注射慢病毒Mcl-1-shRNA载体显着上调脑缺血再灌注后LC3-Ⅱ表达,实验组LC3-Ⅱ蛋白水平为2.17±0.06,约为模型组的2.6倍,组间比较差异有统计学意义(P<0.001)。注射慢病毒Mcl-1-shRNA载体后,实验组的Beclin-1蛋白水平为1.94±0.05,约为模型组的2.3倍,组间比较差异有统计学意义(P<0.01)。实验组大鼠脑梗死体积为(0.38±0.02)mm3,显着高于模型组脑梗死体积的(0.29±0.01)mm3,组间比较差异有统计学意义(P<0.001)。结论沉默Mcl-1基因可显着上调脑缺血后自噬反应和增加脑梗死体积,推测Mcl-1在脑梗死中发挥神经保护作用。(本文来源于《中国临床药理学杂志》期刊2016年16期）
邹琴,张帅帅,鲜敬荣,金红君,杨丽媛[10]（2016）在《干扰PML对人髓系白血病THP-1细胞增殖和凋亡的影响及机制探讨》一文中研究指出早幼粒白血病(promyelocytic leukemia,PML)基因与维甲酸受体α(retinoic acid receptorα,RARα)基因形成PML-RARα融合基因是急性早幼粒细胞白血病(acute promyelocytic leukemia,APL)发生的分子基础,而PML在除APL外的其他髓系白血病亚型中的作用研究少见报道。为探讨PML在非APL的髓系白血病恶性表型中的调控作用及潜在机制,该文首先通过q PCR和Western blot检测了5株非APL来源的髓系白血病细胞中PML的表达水平。接着将靶向PML基因的sh RNA慢病毒(sh PML group)感染高表达PML的THP-1细胞;同时,设立未处理对照组(Mock group)和阴性对照组(Scramble group),嘌呤霉素筛选稳定表达sh PML的细胞株。q PCR和Western blot检测sh RNA干扰效率;CCK-8检测细胞体外增殖活性,克隆形成实验检测细胞体外克隆形成能力;流式细胞术检测细胞凋亡率;Western blot检测凋亡相关蛋白质Bcl-2、Bax水平和AKT及下游靶分子Foxo3a磷酸化蛋白质水平的改变。结果显示,5株髓系白血病细胞中PML m RNA和蛋白质水平不同,其中以THP-1细胞中的PML表达水平较高。靶向PML基因的sh RNA慢病毒感染THP-1细胞后,PML m RNA和蛋白质水平均明显下降,提示成功构建稳定表达sh PML的THP-1细胞株。与Mock组和Scramble组相比,sh PML组的细胞增殖能力显着增强(P<0.05),细胞凋亡率显着降低(P<0.05);同时,抗凋亡蛋白Bcl-2水平升高、促凋亡蛋白Bax水平降低;此外,干扰PML表达可增加p AKT(S473)及下游靶分子p Foxo3a(S253)的蛋白质水平,而总AKT和Foxo3a的蛋白质水平未见明显变化。该研究的结果提示,PML基因可能通过调控AKT/Foxo3a信号通路活性抑制白血病的恶性表型,表明PML在不同白血病型别中发挥着不同的作用。(本文来源于《中国细胞生物学学报》期刊2016年07期）
人髓样白血病细胞论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的探讨miR-125b通过靶向抑制Bak1表达影响人髓系白血病(AML)细胞增殖的机制及意义。方法选择miR-125b mimics、miR-125b inhibitor、miR-125b NC分别转染人AML细胞株THP-1(miR-125b mimics组、miR-125b inhibitor组、NC组)。采用荧光定量PCR检测miR-125b mRNA相对表达量,MTT法检测细胞增殖,流式细胞仪检测细胞凋亡,Western-blot法检测蛋白表达水平,利用生物信息学分析和荧光素酶双报告系统明确miR-125b的下游靶基因。结果miR-125b mimics转染后THP-1细胞中miR-125b表达水平显着上调(P <0. 05),miR-125b inhibitor转染后细胞中miR-125b水平则显着降低(P <0. 05)。转染24 h、48 h后,MTT法检测显示miR-125b mimics组的细胞增殖活性显着低于miR-125b inhibitor组与NC组(P <0. 05),细胞凋亡率显着高于miR-125b inhibitor组与NC组(P <0. 05),后两组对比差异无统计学意义(P> 0. 05)。转染48 h后,Western-blot法检测显示miR-125b mimics组的Bak1蛋白表达水平显着高于miR-125b inhibitor组与NC组(P <0. 05),叁组PI3K、AKT蛋白表达水平对比差异无统计学意义(P> 0. 05)。在HEK293细胞株中,miR-125b mimic转染48 h后可以显着降低Bak1萤火虫荧光素酶活性(P <0. 05),而对于含有突变型载体的Bak1萤火虫荧光素酶活性无显着影响(P> 0. 05)。结论过表达miR-125b可通过靶向抑制Bak1的活性,抑制人AML细胞株的增殖活性,促进细胞凋亡。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
人髓样白血病细胞论文参考文献
[1].马玉花,邹亚伟,彭盛,卢婕伦,黎波.MSCs分泌的肝细胞生长因子对人髓系白血病细胞系K562及其耐药株K562/G01增殖及药物敏感性的影响[J].基础医学与临床.2019
[2].苗玉迪,焦红霞,李庆瑞.miR-125b通过靶向抑制Bak1表达影响人髓系白血病细胞增殖的机制研究及意义[J].实用癌症杂志.2019
[3].张金花,贺莉芳,邓仁兵,万启惠.家蝇胚胎细胞抗菌肽对人髓样白血病细胞K562的杀伤作用[J].检验医学.2019
[4].韩晨阳,杨毅,郭丽,李文燕,王瑾.自噬基因Beclin1抑制后增强人髓性白血病耐药细胞K562/IMA对于伊马替尼的药物敏感性[J].中国药学杂志.2019
[5].王瑾,杨毅,官俏兵,陈启绪,郭丽.沉默YAP基因提高伊马替尼耐药的人髓性白血病细胞K562药物敏感性的研究[J].中国临床药理学与治疗学.2018
[6].邓鹏,黎杏梅,陈华东,唐亚辉,刘光华.鼻用激素治疗鼻息肉对髓样细胞白血病1基因和半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3基因表达的影响[J].广西医学.2018
[7].刘星.富勒醇对人髓系白血病K562细胞增殖和凋亡作用的研究[D].浙江理工大学.2018
[8].郑晓燕,贺超奇,陈芳建,黄卉,吴芬芝.急性髓样白血病干细胞CD200的表达及与疗效的相关分析[J].中华危重症医学杂志(电子版).2018
[9].张旭,陈兴泳,雷惠新,汪效松,江秀龙.沉默髓样细胞白血病-1基因对大鼠脑缺血再灌注后自噬和梗死体积的影响[J].中国临床药理学杂志.2016
[10].邹琴,张帅帅,鲜敬荣,金红君,杨丽媛.干扰PML对人髓系白血病THP-1细胞增殖和凋亡的影响及机制探讨[J].中国细胞生物学学报.2016