导读:本文包含了右心室肌论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:肺动脉,RV,PWV,MRI
右心室肌论文文献综述
T.J.W.Dawes,A.Gandhi,A.Marvao,R.Buzaco,P.Tokarczuk[1]（2016）在《肺动脉硬度与右心室肌块及功能之间独立相关关系的心脏MRI研究》一文中研究指出摘要目的探讨心脏MRI所见肺动脉(PA)僵硬度与右心室(RV)肌块及功能的关系。材料与方法本实验研究获得当地伦理委员会批准,受试者均签署知情同意书。应用1.5 T MR成像设备对156名健康受试者行心脏MR扫描(其中63%是女性,年龄19~61岁,平均36.1岁)。采用高时间分辨率相位对比成像技术行主肺动脉及右肺动脉(PAs)成像。根(本文来源于《国际医学放射学杂志》期刊2016年05期）
万莉莉,史绍蓉,胡明华,王娟,龚丽[2]（2015）在《有氧运动后大鼠右心室肌目标蛋白转录基因的表达研究》一文中研究指出目的本研究探讨4周60%~70%最大摄氧量跑台运动对大鼠右心室肌目标蛋白质转录基因表达的影响,为深入进行心脏变化机制的研究、科学指导运动健身及慢性心血管疾病的运动康复研究提供新的思路及理论依据。方法将20只SD雄性大鼠随机分为对照组和实验组,以跑台运动的方式,复制递增运动负荷至24 m/min的4周60%~70%最大摄氧量运动实验动物模型,提取右心室肌组织制备样品,采用Real-Time PCR(RT-PCR)的方法对Josephin域蛋白1、腺苷酸激酶同工酶1、核苷二磷酸激酶B、心肌肌动蛋白α1、谷胱甘肽S转移酶Mu2、线粒体ATP合酶亚基α等目标蛋白质的m RNA表达水平进行检测。结果运动组大鼠心肌肌动蛋白α1、腺苷酸激酶同工酶1、谷胱甘肽S转移酶Mu2、核苷二磷酸激酶B、线粒体ATP合酶亚基α等的m RNA相对净光密度值低于对照组(P>0.05),表达水平下降;Josephin域蛋白1的m RNA相对净光密度值高于对照组(P>0.05),表达水平上升。结论 4周有氧运动后,心肌肌动蛋白α1、谷胱甘肽S转移酶Mu2、线粒体ATP合酶亚基α等的差异表达主要受其合成过程中翻译及修饰等的影响。Josephin域蛋白1、腺苷酸激酶同工酶1、核苷二磷酸激酶B的差异表达,可能受蛋白合成过程中上游基因转录的调控,也可能受下游翻译﹑修饰等的调控。(本文来源于《解剖学研究》期刊2015年05期）
何蓉,李广平,李健,程立君[3]（2015）在《西洛他唑对大鼠右心室肌细胞离子通道的影响》一文中研究指出目的:观察西洛他唑对大鼠右心室肌细胞离子通道的影响,探讨西洛他唑预防Brugada综合征室性心律失常发生的离子通道机制。方法:本研究包括两部分实验:1灌流实验,分为1、2、5、50μmol/L西洛他唑组,每组记录的细胞数分别为9、5、3、7个。分别观察每组给药前后瞬间外向钾电流(Ito)电流密度的变化,并观察四组间用药前后Ito电流密度变化的差异;2口服药物实验,分为空白1组、实验1组、空白2组、实验2组,每组选用的大鼠数分别为7、5、8、6只,分别观察实验组与空白组Ito、L-型钙电流(ICa,L)电流密度的差异。结果:灌流实验结果:1在1、2、5、50μmol/L西洛他唑各组中,细胞灌流药物后Ito电流密度均降低,在自指令电压+60 m V时,各组用药前后的Ito电流密度差异有统计学意义(P均<0.05)。2在各指令电压下时,不同浓度西洛他唑灌流液灌流细胞后Ito电流密度减少率,四组间差异均无统计学意义(P均>0.05)。口服药物实验结果:1在自指令电压-50 m V到最大+60 m V,实验1组Ito电流密度较空白1组无明显变化,差异无统计学意义(P>0.05);2在自指令电压为+10 m V,空白2组ICa,L电流密度较实验2组略高,但差异无统计学意义(P>0.05)。结论:1、2、5、50μmol/L西洛他唑灌流液直接作用于大鼠右心室肌细胞,均能明显的抑制Ito,但西洛他唑1~50μmol/L范围内对Ito的抑制程度没有差异。西洛他唑可能具有抑制Brugada综合征心律失常发生的作用。(本文来源于《中国循环杂志》期刊2015年01期）
何蓉[4]（2013）在《西洛他唑及氟伐他汀对大鼠右心室肌瞬间外向钾电流及L型钙离子通道的影响》一文中研究指出研究背景：Brugada综合征(Brugada syndrom, BrS)是一种心电活动紊乱的遗传性疾病,好发于心脏结构正常的男性青年人,是年轻人群发生心源性猝死的主要原因之一。常以晕厥甚至猝死为首发症状,且发作无前兆；它在亚洲地区的发生率明显高于欧洲,故又称为“东南亚突发性原因不明夜间猝死综合症”。因此,如何有效的预防并进一步治疗BrS快速室性心律失常、心室颤动(室颤)甚至心脏猝死等恶性事件的发生迫在眉睫。目前,多数学者认为,瞬间外向钾电流(transient outward potassium current, Ito)介导的2相折返是BrS心律失常发生的主要机制。另外,L-型钙电流(ICa,L)也是其重要的离子基础。植入型心律转复除颤器(implantable cardioverter-defibrillator, ICD)是目前唯一公认的能预防BrS患者发生室性心动过速、室颤甚至猝死的有效手段。但ICD存在除颤阈值升高、误放电、价格昂贵等缺陷。所以,药物治疗BrS仍成为研究方向,尤其是具有心脏高选择性并能特异性阻断Ito的药物。西洛他唑是一种磷酸二酯酶Ⅲ抑制剂,通常作为一种抗血小板聚集药物,临床上常用于慢性动脉闭塞。近年来,多项研究表明,西洛他唑还具有调脂、抑制血管内膜增生、预防PCI后血栓形成及再狭窄、抗心律失常等多方面效应。关于西洛他唑预防BrS快速心律失常发生的离子通道机制的研究结果存在争议。他汀类药物广泛的应用于心血管病,它具有多效性作用,除了调脂作用外,还具有改善血管内皮功能、稳定并逆转动脉粥样硬化斑块、抗心律失常等作用,近年来其非调脂作用越来越多的受到临床医生的关注。本研究应用膜片钳全细胞记录技术,研究不同浓度的西洛他唑及氟伐他汀对大鼠右心室肌细胞Ito及ICa,L的影响。目的：观察西洛他唑、氟伐他汀对大鼠右心室肌细胞Ito及ICa,L的影响,探讨西洛他唑抑制BrS室性心律失常发生的离子通道机制,并初步了解氟伐他汀是否能预防BrS室性心律失常发生。方法：用胶原酶Ⅱ分离出大鼠右心室肌单细胞,采用全细胞膜片钳技术记录右心室肌细胞Ito及ICa,L。本实验包括两部分：(1)细胞离子通道的急性药理实验即灌流实验：细胞经正常细胞外液灌流5min,记录正常状态下离子通道电流为对照组,再予以西洛他唑灌流液2min,记录灌流药物后离子通道电流；(2)慢性药理实验即口服药物实验。其中,灌流实验中分为四组：1μmol/L西洛他唑组、2μmol/L西洛他唑组、5μmol/L西洛他唑组、5μmol/L西洛他唑组,观察每组给药前及给药后Ito电流密度差异,并观察四组间用药前后Ito电流密度变化的差异；口服西洛他唑实验分为两组：空白组(CON组)及实验组(CILO组),其中实验组给予大鼠10mg/kg/d西洛他唑,共喂养4周,观察两组间ICa电流密度,L的差异。口服氟伐他汀实验分为两组：对照组(CON1组)及实验组(FVT组),其中实验组给予大鼠8mg/kg/d氟伐他汀,共喂养4周,观察两组间Ito电流密度的差异。结果：1、灌流实验结果(1)西洛他唑灌流液前后Ito电流密度的变化：①1μmol/L西洛他唑灌流液前后Ito电流密度变化：在大部分指令电压下,细胞灌流药物后Ito电流密度均低于灌流前,其中自指令电压0mV到最大+60mV差异存在显着统计学意义；②2μmol/L西洛他唑灌流液前后Ito电流密度变化：在大部分指令电压,细胞灌流药物后Ito电流密度均低于灌流前,其中自指令电压+30mV到最大+60mV差异存在统计学意义；③5μmo1/L西洛他唑灌流液前后Ito电流密度变化：在大部分指令电压下,细胞灌流药物后Ito电流密度均低于灌流前,其中自指令电压0mV到最大+60mV差异存在统计‘学意义；④50μmol/L西洛他唑灌流液i订后Ito电流密度变化：在大部分指令电压下,细胞灌流药物后Ito电流密度均低于灌流前,其中自指令电压+20mV到最大+60mV差异存在统计学意义；(2)四组间西洛他唑灌流液灌流后Ito电流密度溅少率比较：在各指令电压下时,采用单因素方差分析比较四组不同浓度西洛他唑灌流液灌流细胞后[to电流密度溅少率,四组间无区别,差异无统计学意义(P>0.05)。另外,在+60mV下各浓度西洛他唑使Ito电流密度下降幅度均在60%左右。2、口服药物实验结果(1)口服西洛他唑前后ICa，L电流密度的变化：在自指电压-50mV到最大+60mV,CILO组ICa,L电流密度较CON组无明显变化,差异无统计学意义(P>0.05)。(2)口服氟伐他汀缓释片前后细胞Ito电流密度的变化：在自指令电压-50mV到最大+60mV,FVT组较对照组Ito电流密度无明显变化,差异无统计学意义(P>0.05)。结论：1.1μmol/L.2μmol/L.5μmol/L.50μmol/L西洛他唑灌流液直接作用于大鼠右心室肌细胞,均能明显的抑制Ito,但西洛他唑1～50μmol/L范围内对Ito的抑制程度没有差异,提示西洛他唑对心室Ito的抑制是对离子通道“全或无”的直接效应,与药物剂量/浓度无关；2、口服西洛他唑对大鼠右心室肌细胞ICa,L影响不明显；3、口服氟伐他汀对大鼠右心室肌细胞Ito影响不明显。(本文来源于《天津医科大学》期刊2013-05-01）
万莉莉,史绍蓉,王娟,郭远盘,徐哲[5]（2012）在《4周不同强度运动对大鼠右心室肌蛋白质组差异表达的影响》一文中研究指出目的:探讨在中小强度运动应激下右心室肌蛋白质组的差异表达及其规律,初步筛选与运动健康相关的备选目标蛋白质。方法:将20只SD雄性大鼠随机分为对照组和实验组,以跑台运动的方式,复制递增运动负荷至24 m/min的中小强度运动实验动物模型;提取右室肌组织的全蛋白进行双向凝胶电泳分离,运用ImageMaster 2D Platinum图像分析软件对2-DE胶进行分析。结果:2-DE图谱上,对照组检测蛋白质点(437±17)个,实验组检测(448±19)个;运动后47个蛋白质点发生了较明显的变化,其中,1个蛋白质点消失,表达量上调2倍以上的点20个,下调至50%以下的15个,上调在5倍以上的点8个,下调至20%以下的3个。结论:4周中小强度运动后,大鼠右心室肌蛋白质组发生了显着的变化,初步筛选出12个备选目标蛋白质点,为研究运动健康与运动康复具有重要意义的新蛋白奠定前期工作基础。(本文来源于《北京体育大学学报》期刊2012年01期）
万莉莉[6]（2011）在《60%～70%最大摄氧量跑台运动对大鼠右心室肌蛋白质组差异表达的影响》一文中研究指出目的：本研究探讨4周60%～70%最大摄氧量跑台运动对大鼠右心室肌蛋白质组差异表达的影响,筛选出对运动应激敏感的目标蛋白质点,并对部分目标蛋白质的mRNA表达水平进行检测,为科学指导运动健身及慢性心血管疾病的运动康复研究提供新的思路及理论依据。方法：将20只SD雄性大鼠随机分为对照组和实验组,以跑台运动的方式,复制递增运动负荷至24m-min-1的4周60%～70%最大摄氧量运动实验动物模型；提取右心室肌组织的全蛋白进行双向凝胶电泳分离,运用ImageMaster 2D Platinum图像分析软件对2-DE胶进行分析,选择差异表达上调5倍以上及下调至1/5以下的12个蛋白质点作为备选目标蛋白质点,用串联飞行时间质谱蛋白质仪(ULGRAFL-FLEX-TOF/TOF)进行质谱鉴定,以逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)对部分目标蛋白质的mRNA表达水平进行检测。结果：①大鼠经4周60%～70%最大摄氧量运动后,与对照组相比,心脏重量增加的百分率为0.62%,而心脏重量指数增加13.7%。心脏重量指数的增高有显着性差异(P<0.05)。②2-DE图谱上,对照组检测蛋白质点437±17个,实验组检测448±19个；运动后47个蛋白质点发生了较明显的变化。③通过对差异表达上调5倍以上及下调至1/5以下的12个点进行质谱鉴定,共鉴定出了11个蛋白,这些蛋白分别是：线粒体琥珀酸脱氢酶辅酶黄素蛋白亚基、线粒体-吡咯啉-5-羟酸酯脱氢酶、线粒体ATP合酶α亚基、Josephin-1、谷胱甘肽·S-转移酶Mu2、线粒体细胞色素b-cl联合体亚基、心肌肌动蛋白α、核苷二磷酸激酶B、微管动力调控蛋白、泛素融合降解1、腺苷酸激酶同工酶1。④逆转录聚合酶链实验结果显示：运动组大鼠心肌肌动蛋白α1、腺苷酸激酶同工酶1、谷胱甘肽S转移酶Mu2、核苷二磷酸激酶B、线粒体ATP合酶亚基a等的mRNA相对净光密度值低于对照组(p>0.05),表达水平下降；Josephin域蛋白1的mRNA相对净光密度值高于对照组(p>0.05),表达水平上升。结论：①4周60%～70%最大摄氧量有氧运动后,大鼠心脏的形态学变化不明显。②筛选出11个与心肌的抗氧化能力、收缩能力、细胞分裂能力、能量代谢水平、物质代谢水平等密切相关的目标蛋白质。③目标蛋白质的差异表达一部分受其合成过程中上游基因转录水平的调控,一部分受下游翻译、修饰等的调控。(本文来源于《湖南师范大学》期刊2011-05-01）
徐哲,史绍蓉,谭军,郭远盘,王娟[7]（2010）在《中小强度有氧运动后大鼠右心室肌蛋白质组差异表达的研究》一文中研究指出目的:运用蛋白质组学的理论和方法来研究中小强度有氧运动对大鼠右心室肌蛋白质组的影响。方法:将20只SD雄性大鼠随机分为对照组和运动组(各1组,每组n=10)。采用中小强度运动负荷跑台训练建立运动实验模型,提取右心室肌组织全蛋白样品,采用双向凝胶电泳进行蛋白样品分离。运用ImageMaster 2D Platinum图像分析软件对2-DE胶进行分析,通过图像分析,选取运动后差异表达量≥5倍的蛋白点,用串联飞行时间质谱蛋白质仪(ULGRAFL-FLEX-TOF/TOF)进行质谱鉴定。结果:经过8周运动后,在2-DE图谱上运动组和对照组检测到的蛋白质点分别为(547±18)个和(530±14)个,匹配率分别为(71.34±3.25)%和(70.28±2.38)%。运动后共有58个蛋白质点发生了变化:表达量上调≥2倍的点有33个,下调≥2倍的点有25个,其中上调≥5倍的点有8个,下调≥5倍的点有8个。选择差异表达量≥5倍的蛋白质点为目标蛋白质进行质谱分析,共鉴定出了5个差异表达蛋白质点。结论:在长期中小强度有氧运动后,大鼠右室肌蛋白质组发生了明显的差异性表达,这些差异性表达的蛋白质点为进一步观察在运动应激状态下对心脏结构与功能影响的新的目标蛋白质提供了实验依据。(本文来源于《北京体育大学学报》期刊2010年10期）
徐哲[8]（2010）在《8周有氧运动对大鼠右心室肌蛋白质组差异表达的影响》一文中研究指出目的：心肌蛋白质是心脏结构和功能的基础,长期系统的运动训练可使心肌结构和功能发生变化,这必然导致心肌蛋白质的表达量和质发生变化。本研究从蛋白质组学整体、定量的角度,探讨SD大鼠在8周中小强度有氧运动条件下,右心室肌蛋白质组的差异表达及其规律,初步筛选出在运动应激条件下对心脏重塑发挥重要作用的目标蛋白质。为深入研究国民体质健康的运动干预,也为慢性心血管疾病的运动康复提供实验依据。方法：以20只雄性SD大鼠为研究对象,按照体重随机分为运动组和对照组(n=10)。运动组经8周中小强度有氧运动跑台训练后6h,与对照组同时麻醉处死,提取右心室肌的全蛋白进行双向凝胶电泳技术分离；运用Bio PD quest图像分析软件对双向凝胶电泳图谱进行分析,选取运动后差异表达量≥5倍的蛋白质点,用串联飞行时间质谱蛋白质仪进行质谱鉴定,以逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)对目标蛋白质的基因表达进行mRNA转录水平上的检测。结果：经过8周运动后,与对照组相比运动组心脏重量指数增加32.0%,具有显着性差异(p<0.05)。2-DE图谱上8周运动组和对照组检测到的蛋白质点分别为547±18和530±14个；运动后共有58个蛋白质点发生了变化,其中表达量上调≥2倍的点有33个,上调≥5倍的点有8个,下调≥2倍的点有25个,下调≥5倍的点有8个。选择差异表达量≥5倍的16个点为目标蛋白质进行质谱分析,共鉴定出11个蛋白质,这些目标蛋白质点有：心肌肌动蛋白α1运动后表达量上调9.5倍、膜联蛋白A6运动后表达量上调5.4倍、丙酮酸脱氢酶E1α1运动后表达量上调5.3倍、原肌球调节蛋白4运动后表达量上调5.5倍、蛋白组氨酸磷酸酶运动后表达量上调9.6倍、次黄嘌呤鸟嘌呤磷酸核糖转移酶运动后表达量下调9.7倍、线粒体羧甲基烯酰-CoAβ链运动后表达量下调14.6倍、线粒体电子转移黄素蛋白β亚基运动后表达量下调16.1倍、线粒体酰基辅酶脱氢酶长链运动后表达量下调16.7倍、线粒体乌头酸水合酶运动后表达量下调11.3倍和一个分子量29kDa的未知蛋白运动后表达量上调5.3倍。逆转录聚合酶链检测结果显示：膜联蛋白A6、心肌肌动蛋白α1、蛋白组氨酸磷酸酶、线粒体羧甲基烯酰-CoAβ链、次黄嘌呤鸟嘌呤磷酸核糖转移酶、线粒体酰基辅酶脱氢酶长链的mRNA表达量出现下降；线粒体乌头酸水合酶、原肌球调节蛋白4的mRNA的表达量出现上升。结论：①经过8周中小强度有氧运动后,大鼠右心室肌蛋白质组发生了显着性差异表达。②采用中小强度有氧运动,心肌收缩能力增强,能量代谢水平和钙离子调节水平发生变化,运动对能量代谢和钙离子调节的不同过程有不同的影响,其机制有待进一步证实。③蛋白质表达水平与其基因表达水平不完全一致,表明运动对蛋白质表达的影响可能与上游基因的转录有关也可能与下游的翻译、修饰有关。(本文来源于《湖南师范大学》期刊2010-05-01）
王娟,史绍蓉,袁爱国,刘建荣,刘田[9]（2009）在《运动心脏重塑中大鼠右心室肌的差异蛋白质组学研究》一文中研究指出目的:探讨在运动心脏的发生过程中,右心室肌蛋白质组的差异表达,筛选对研究运动心脏重塑机制有重要意义的右心室蛋白质。方法:18只雄性SD大鼠按运动能力和体重随机配伍分为对照组和运动组,每组9只。运动组进行12周中等强度有氧运动(70～80%VO2max),后与对照组同时称取体重、麻醉处死,称取心脏重量,提取右心室肌的全蛋白,对样品蛋白用双向凝胶电泳技术分离、后固定染色。运用Bio-rad PD quest图像分析软件对双向凝胶电泳图谱进行分析,选取差异蛋白进行质谱鉴定。结果:经过12周运动后,运动组心脏出现明显形态学变化。此次实验获得了重复性和分辨率较好的双向凝胶电泳图谱,与对照组相比,通过软件分析,上调到10倍以上或下调至1/10及以下的差异点31个,其中7个上调,24个下调。这些点最多位于分子量50～70kDa和10～20kDa、等电点7.0～9.0范围内。质谱分析并鉴定了其中2个蛋白点,包括丙酮酸脱氢酶E1α1(运动12周后下调)和一个未知蛋白。结论:12周运动后大鼠右室肌蛋白质组发生了明显变化。能量代谢酶的变化提示中等强度运动对心脏产生的重塑作用可能主要引起右心室肌能量代谢水平的变化。(本文来源于《中国运动医学杂志》期刊2009年03期）
王娟[10]（2009）在《中等强度有氧运动大鼠右心室肌蛋白质组的差异性表达》一文中研究指出目的:本研究用比较蛋白质组学的理论与方法,探讨中等强度有氧运动条件下右室肌蛋白质组差异性表达的动态变化及其规律,筛选出运动应激条件下对心脏重塑有意义的右心室肌目标蛋白质,希望能为了解中等强度有氧运动引起心脏变化的机制,为深入研究学生、国民体质健康干预推荐和普遍采用的运动强度与形式提供依据。方法:以54只雄性SD大鼠为研究对象,按照体重随机分为6组(对照组3组和实验组3组,每组n=9)。实验组进行中等强度的有氧运动(70-80%Vo_2max),于运动的第4、8、12周后分别与其平行对照组同时称取体重、麻痹处死、称取心脏重量,提取右心室肌的全蛋白,对样品蛋白用双向凝胶电泳技术分离、后固定染色。运用BioPD quest图像分析软件对双向凝胶电泳图谱进行分析,选取运动后差异表达量≥10倍的蛋白点,用串联飞行时间质谱蛋白质仪(ULGRAFL-FLEX-TOF/TOF)进行质谱鉴定。结果:经过4、8、12周运动后,运动组大鼠心脏重量分别增加1.7%、3.7%与3.8%,心重指数分别增加18.5%、34.5%与36.6%(p＜0.05)。此次实验获得了重复性和分辨率较好的双像凝胶电泳图谱,进行软件分析共获得运动组与对照组相比2倍量以上差异点267个,10倍以上差异点55个,其中4周11个(含“缺失”1个,上调3个,下调7个),8周13个(上调2个,下调11个),12周31个(上调7个,下调24个)。质谱分析并鉴定了其中5个表达差异蛋白点,包括:丙酮酸脱氢酶E1α1(在运动4周后表现为消失,12周后下调),SBP1(在运动4周后表达量明显上升,8周及12周后无明显变化),SPA1(在运动4周后上调),SCAF1(在运动4周后下调)和一个分子量为116kDa的未知蛋白。结论:①12周中等强度有氧运动(70-80%Vo_2max)后,大鼠心脏增大。②在整个运动过程中,大鼠右心室肌蛋白质组在4周、8周运动后发生了显着性差异表达,8周后继续运动蛋白质组出现适应性变化。③鉴定的目标蛋白质点:丙酮酸脱氢酶E1α1、SBP1、信号感应增殖相关蛋白1(SPA-1)、前体mRNA剪接及剪接调节因子SR蛋白以及搜库发现的蛋白质点:Cx43、ATP合酶α亚基、氧化氢酶等,这些蛋白质的变化表明,采用中等强度有氧运动模型,可使心肌能量代谢水平提高、心肌应激反应与适应能力增强、抗氧化能力增强,运动大鼠心脏出现良好的适应性变化。(本文来源于《湖南师范大学》期刊2009-05-01）
右心室肌论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的本研究探讨4周60%~70%最大摄氧量跑台运动对大鼠右心室肌目标蛋白质转录基因表达的影响,为深入进行心脏变化机制的研究、科学指导运动健身及慢性心血管疾病的运动康复研究提供新的思路及理论依据。方法将20只SD雄性大鼠随机分为对照组和实验组,以跑台运动的方式,复制递增运动负荷至24 m/min的4周60%~70%最大摄氧量运动实验动物模型,提取右心室肌组织制备样品,采用Real-Time PCR(RT-PCR)的方法对Josephin域蛋白1、腺苷酸激酶同工酶1、核苷二磷酸激酶B、心肌肌动蛋白α1、谷胱甘肽S转移酶Mu2、线粒体ATP合酶亚基α等目标蛋白质的m RNA表达水平进行检测。结果运动组大鼠心肌肌动蛋白α1、腺苷酸激酶同工酶1、谷胱甘肽S转移酶Mu2、核苷二磷酸激酶B、线粒体ATP合酶亚基α等的m RNA相对净光密度值低于对照组(P>0.05),表达水平下降;Josephin域蛋白1的m RNA相对净光密度值高于对照组(P>0.05),表达水平上升。结论 4周有氧运动后,心肌肌动蛋白α1、谷胱甘肽S转移酶Mu2、线粒体ATP合酶亚基α等的差异表达主要受其合成过程中翻译及修饰等的影响。Josephin域蛋白1、腺苷酸激酶同工酶1、核苷二磷酸激酶B的差异表达,可能受蛋白合成过程中上游基因转录的调控,也可能受下游翻译﹑修饰等的调控。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
右心室肌论文参考文献
[1].T.J.W.Dawes,A.Gandhi,A.Marvao,R.Buzaco,P.Tokarczuk.肺动脉硬度与右心室肌块及功能之间独立相关关系的心脏MRI研究[J].国际医学放射学杂志.2016
[2].万莉莉,史绍蓉,胡明华,王娟,龚丽.有氧运动后大鼠右心室肌目标蛋白转录基因的表达研究[J].解剖学研究.2015
[3].何蓉,李广平,李健,程立君.西洛他唑对大鼠右心室肌细胞离子通道的影响[J].中国循环杂志.2015
[4].何蓉.西洛他唑及氟伐他汀对大鼠右心室肌瞬间外向钾电流及L型钙离子通道的影响[D].天津医科大学.2013
[5].万莉莉,史绍蓉,王娟,郭远盘,徐哲.4周不同强度运动对大鼠右心室肌蛋白质组差异表达的影响[J].北京体育大学学报.2012
[6].万莉莉.60%～70%最大摄氧量跑台运动对大鼠右心室肌蛋白质组差异表达的影响[D].湖南师范大学.2011
[7].徐哲,史绍蓉,谭军,郭远盘,王娟.中小强度有氧运动后大鼠右心室肌蛋白质组差异表达的研究[J].北京体育大学学报.2010
[8].徐哲.8周有氧运动对大鼠右心室肌蛋白质组差异表达的影响[D].湖南师范大学.2010
[9].王娟,史绍蓉,袁爱国,刘建荣,刘田.运动心脏重塑中大鼠右心室肌的差异蛋白质组学研究[J].中国运动医学杂志.2009
[10].王娟.中等强度有氧运动大鼠右心室肌蛋白质组的差异性表达[D].湖南师范大学.2009