导读:本文包含了溃结安康汤论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:溃结安康汤,溃疡性结肠炎,MEK,ERK通路
溃结安康汤论文文献综述
李楠,柳越冬,崔世超,张晓明[1]（2019）在《溃结安康汤对溃疡性结肠炎模型大鼠结肠黏膜MEK/ERK信号通路调控作用》一文中研究指出目的:观察溃结安康汤对TNBS诱导的大鼠溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)的治疗作用,并探讨其可能机制。方法:将48只清洁级SD大鼠,体质量(200±20)g,将其随机分为4组,分别为正常组、模型组、溃结安康汤组、SASP组。造模并治疗21d后,进行DAI评分,观察结肠HE染色病理涂片,MEKmRNA、ERKmRNA表达。结果:与模型组相比较,溃结安康汤组DAI评分降低,结肠HE染色病理示炎症细胞明显减少,MEKmRNA、ERKmRNA表达均升高,均具有显着性差异(P<0.05)。结论:溃结安康汤可以显着改善UC大鼠症状、病理形态,通过调高MEKmRNA、ERKmRNA表达,从而达到抑制炎症、改善症状的效果。(本文来源于《辽宁中医杂志》期刊2019年07期）
李楠,柳越冬,王长洪,崔世超,张晓明[2]（2019）在《溃结安康汤对溃疡性结肠炎模型大鼠MPO水平及ITF mRNA表达的影响》一文中研究指出目的:观察溃结安康汤对大鼠溃疡性结肠炎(UC)的治疗作用,并探讨其可能机制。方法:48只清洁级SD大鼠随机分为4组:正常组、模型组、溃结安康汤组、柳氮磺吡啶(SASP)组。造模并治疗21d后,进行疾病活动指数(DAI)评分,观察结肠HE染色病理涂片,髓过氧化物酶(MPO)水平,以及肠叁叶因子(ITF)mRNA表达。结果:与模型组相比,溃结安康汤组DAI评分显着降低(P<0.01),结肠HE染色病理示炎症细胞明显减少,MPO水平显着降低(P<0.01),ITF mRNA表达显着升高(P<0.01)。结论:溃结安康汤可以显着改善UC大鼠症状、病理形态,通过降低MPO水平,上调ITF mRNA表达,从而达到抑制炎症的效果。(本文来源于《中华中医药杂志》期刊2019年07期）
崔世超[3]（2018）在《溃结安康汤对溃疡性结肠炎大鼠肠道受损黏膜修复作用的机制研究》一文中研究指出目的:一、探讨溃结安康汤治疗溃疡性结肠炎(UC)的理论基础;二、揭示溃结安康汤治疗UC大鼠肠道受损黏膜的修复机制。方法:本研究分为理论研究与实验研究。一、理论研究详尽地阐述了导师柳越冬教授对UC病因病机的认识,再以此为基础提出了治疗UC的基本原则,并对溃结安康汤进行方义解析及现代药理研究总结。二、实验研究本研究采用叁硝基苯磺酸(TNBS)/乙醇二次致炎法建立UC大鼠模型,观察溃结安康汤对UC大鼠一般情况和结肠组织形态学的影响,并利用ELISA、RT-PCR、Western blot等检测技术分析溃结安康汤对UC大鼠TGF-β_1、bFGF、EGF、p-MEK、p-ERK的影响。结果:一、理论研究导师柳越冬教授认为UC是本虚标实之证,脾虚是其发病的基础,热毒内蕴是其发病的条件,瘀血是其病理产物,这与国内众医家对病因病机的认识相吻合。故主张以健脾益气、清热解毒、化瘀通络法为治则,拟用溃疡安康汤治疗UC。现代药理研究及以往实验研究表明,溃结安康汤具有抑制炎症、修复肠道损伤黏膜的作用。二、实验研究1.一般情况正常组大鼠饮食正常、大便正常、毛发柔顺有光泽、精神活动正常、体重呈逐渐上升趋势。两次致炎后,各造模组的大鼠均出现精神萎靡、毛发晦暗、水样便、鲜红色便血、食欲减退及体重下降等症状,给予溃结安康汤、SASP及补脾益肠丸治疗后,这叁组大鼠的上述症状逐渐好转,均优于模型组。2.DAI评分与正常组相比,模型组DAI评分明显升高,差异有显着统计学意义(P<0.01)。与模型组相比,溃结安康汤组、SASP组DAI评分均有所降低,差异有显着统计学意义(P<0.01);补脾益肠丸组给药第1 d、7 d的DAI评分差异无统计学意义(P>0.05),给药第14 d、21 d的DAI评分明显降低,差异有显着统计学意义(P<0.01)。溃结安康汤组给药第1 d、7 d、21 d的DAI评分与SASP组相比,差异均无统计学意义(P>0.05),明显低于补脾益肠丸组,差异有统计学意义(P<0.01或P<0.05);。3.CMDI评分与正常组相比,模型组CMDI评分显着升高,差异有显着统计学意义(P<0.01)。与模型组相比,各治疗组CMDI评分均有所降低,差异有显着统计学意义(P<0.01)。溃结安康汤组的CMDI评分与SASP组相比,差异无统计学意义(P>0.05),明显低于补脾益肠丸组,差异有统计学意义(P<0.05)。4.组织病理学评分与正常组相比,模型组组织病理学评分明显增高,差异有显着统计学意义(P<0.01)。与模型组相比,各治疗组组织病理学评分明显降低,差异有显着统计学意义(P<0.01)。溃结安康汤组组织病理学评分与SASP组相比,差异无统计学意义(P>0.05);明显低于补脾益肠丸组,差异有显着统计学意义(P<0.01)。5.血清和结肠组织TGF-β_1含量与正常组相比,模型组大鼠血清和结肠组织中TGF-β_1含量明显降低,差异有显着统计学意义(P<0.01)。各治疗组大鼠血清和结肠组织中TGF-β_1含量均高于模型组,差异有显着统计学意义(P<0.01)。溃结安康汤组大鼠血清和结肠组织中TGF-β_1含量与SASP组相比,差异无统计学(P>0.05);明显高于补气益肠丸组,差异有显着统计学意义(P<0.01)。6.结肠组织bFGF mRNA表达与正常组相比,模型组大鼠结肠组织bFGF mRNA相对表达量明显升高,差异有显着统计学意义(P<0.01)。与模型组相比,各治疗组大鼠结肠组织bFGF mRNA相对表达量明显增高,差异有显着统计学意义(P<0.01)。溃结安康汤组大鼠结肠组织bFGF mRNA相对表达量与SASP组及补脾益肠丸组相比均明显增高,差异有显着统计意义(P<0.01)。7.结肠组织EGF mRNA表达与正常组相比,模型组大鼠结肠组织EGF mRNA相对表达量明显降低,差异有显着统计学意义(P<0.01)。与模型组相比,各治疗组大鼠结肠组织EGF mRNA相对表达量明显升高,差异有显着统计学意义(P<0.01)。溃结安康汤组大鼠结肠组织EGF mRNA相对表达量与SASP组相比,差异无统计学意义(P>0.05),高于补脾益肠丸组,差异有统计学意义(P<0.05)。8.结肠组织p-MEK、p-ERK蛋白表达与正常组相比,模型组大鼠结肠组织p-MEK、p-ERK蛋白表达明显升高,差异有显着统计学意义(P<0.01)。与模型组相比,各治疗组大鼠结肠组织p-MEK、p-ERK蛋白表达明显升高,差异有显着统计学意义(P<0.01)。溃结安康汤组大鼠结肠组织p-MEK、p-ERK蛋白表达与SASP组相比,差异无统计学意义(P>0.05);明显高于补脾益肠丸组,差异有统计学意义(P<0.01或P<0.05)。结论:一、理论研究脾虚是UC发病的基础,热毒内蕴是其发病的条件,瘀血是其病理产物,以健脾益气、清热解毒、化瘀通络为其基本治则,这是溃结安康汤治疗UC的理论基础。二、实验研究1.溃结安康汤能减轻UC大鼠肠道炎症溃结安康汤能有效地改善TNBS/乙醇二次致炎法诱导的UC模型大鼠的一般情况、结肠组织大体形态及光镜下结肠黏膜病理学变化,减轻肠道的炎症反应,促进结肠受损黏膜修复,从而达到治疗的目的。2.溃结安康汤能提高UC大鼠血清和结肠组织中TGF-β_1含量溃结安康汤通过上调UC大鼠血清和结肠组织中TGF-β_1的含量,来抑制炎症反应,以维持肠道黏膜免疫系统的平衡,从而促进溃疡愈合。3.溃结安康汤能提高UC大鼠结肠组织bFGF和EGF mRNA表达溃结安康汤通过上调bFGF和EGF mRNA在结肠组织的表达量,发挥bFGF、EGF两种生长因子的调控作用,刺激上皮细胞增殖及血管生成,保护肠道黏膜屏障,进而促进受损黏膜修复,最终达到治疗的目的。4.溃结安康汤能提高UC大鼠结肠组织p-MEK和p-ERK蛋白表达溃结安康汤能通过上调UC大鼠结肠组织p-MEK和p-ERK蛋白表达,激活MEK/ERK信号转导通路,进而导致肠道受损黏膜的修复。综上所述,溃结安康汤治疗UC的机制可能是通过上调TGF-β_1表达水平,提高bFGF、EGF基因表达,从而激活MEK/ERK信号转导通路,进而抑制肠道炎症反应,促进肠道受损黏膜修复,促使UC溃疡愈合。(本文来源于《辽宁中医药大学》期刊2018-03-01）
陶弘武,柳越冬[4]（2011）在《溃结安康汤对溃疡性结肠炎大鼠结肠组织氧自由基影响的实验研究》一文中研究指出目的:研究溃结安康汤对溃疡性结肠炎大鼠结肠组织氧自由基影响及其作用机制。方法:健康Wist-ar大鼠,随机分为空白对照组、模型组、补脾益肠丸组、SASP组、溃结安康汤组。TNBS/乙醇法建立溃疡性结肠炎大鼠模型。分组灌胃治疗后,检测溃结大鼠结肠组织氧自由基MDA含量和SOD活性。结果:模型组与正常组比较,大鼠结肠组织中的MDA含量明显升高,SOD活性明显降低,具有统计学意义(P<0.05);补脾益肠丸组、SASP组、溃结安康汤组与模型组比较,MDA含量明显下降,SOD活性明显增强,具有统计学意义(P<0.05);溃结安康汤组与补脾益肠丸组、SASP组比较,MDA含量下降,SOD活性明显增强,具有统计学意义(P<0.05)。结论:溃结安康汤可以降低溃疡性结肠炎大鼠结肠组织MDA含量、增加SOD活性。(本文来源于《中华中医药学刊》期刊2011年08期）
陶弘武,柳越冬,李开明[5]（2009）在《溃结安康汤对溃疡性结肠炎大鼠结肠组织IL-1β的作用及蛋白表达的影响》一文中研究指出目的:研究溃结安康汤对溃疡性结肠炎大鼠白介素(IL)影响及其作用机制。方法:健康Wistar大鼠,随机分为空白对照组、模型组、补脾益肠丸组、SASP(柳氮磺胺吡啶)组、溃结安康汤组。TNBS/乙醇法建立溃疡性结肠炎大鼠模型。分组灌胃治疗后,检测溃结大鼠结肠组织IL-1β含量和IL-1β蛋白表达。结果:模型组与正常组比较,IL-1β含量升高、蛋白表达升高,具有统计学意义(P<0.05);补脾益肠丸组、SASP组、溃结安康汤组与模型组比较IL-1β含量下降、蛋白表达下降,具有统计学意义(P<0.05);溃结安康汤组与补脾益肠丸组、SASP组比较,IL-1β含量下降明显、蛋白表达下降明显,具有统计学意义(P<0.05)。结论:溃结安康汤可以降低溃疡性结肠炎大鼠模型中结肠组织IL-1β含量和蛋白表达。(本文来源于《辽宁中医杂志》期刊2009年06期）
陶弘武,柳越冬,李开明[6]（2009）在《溃结安康汤对溃疡性结肠炎大鼠结肠组织IL-10的作用及蛋白表达的影响》一文中研究指出目的:研究溃结安康汤对溃疡性结肠炎大鼠白介素(IL)影响及其作用机制。方法:健康W istar大鼠,随机分为空白对照组、模型组、补脾益肠丸组、SASP(柳氮磺胺吡啶)组、溃结安康汤组。TNBS乙/醇法建立溃疡性结肠炎大鼠模型。分组灌胃治疗后,检测溃结大鼠结肠组织IL-10含量和IL-10蛋白表达。结果:模型组与正常组比较,IL-10含量降低、蛋白表达降低,具有统计学意义(P<0.05);补脾益肠丸组、SASP组、溃结安康汤组与模型组比较IL-10含量升高、蛋白表达升高,具有统计学意义(P<0.05);溃结安康汤组与补脾益肠丸组、SASP组比较,IL-10含量升高明显、蛋白表达升高明显,具有统计学意义(P<0.05)。结论:溃结安康汤可以增加溃疡性结肠炎大鼠模型中结肠组织IL-10含量和蛋白表达。(本文来源于《中华中医药学刊》期刊2009年06期）
陶弘武[7]（2009）在《溃结安康汤对溃疡性结肠炎大鼠模型影响及机制研究》一文中研究指出目的:通过中药溃结安康汤对溃疡性结肠炎(Ulcerative colitis,UC)大鼠模型影响及机制研究,从溃疡性结肠炎大鼠模型的一般状态、肉眼观察大鼠结肠组织、显微镜观察(HE染色)大鼠结肠组织、大鼠肠电图(频率和波幅)、大鼠结肠组织氧自由基(MDA含量和SOD活性)、大鼠结肠组织炎性细胞因子(IL-1β、IL-10和TNF-α)的含量及蛋白表达、大鼠结肠组织表皮生长因子(EGF)的含量及mRNA表达等方面,探讨中药溃结安康汤治疗溃疡性结肠炎大鼠模型的治疗效果,并从多环节、多层次探讨其作用的可能靶点及机制,以期为中医药治疗溃疡性结肠炎提供实验依据。材料与方法:1.模型制作方法健康Wistar大鼠60只,雌雄各半,雌雄分笼饲养,体重180-220g。适应性喂养1周,确定大鼠健康后,随机分为对照组(12只),造模组(48只)。造模组采用TNBS/乙醇法造模,对照组则等量生理盐水灌肠。3d后,随机抽取1只对照组大鼠和4只造模组大鼠,麻醉后,取结肠,进行组织形态学观察确认造模是否成功。2.分组对照组大鼠11只,为正常组;造模组大鼠随机分为4组:模型组、柳氮磺胺吡啶(SASP)组、补脾益肠丸组、溃结安康汤组,每组11只(各组大鼠均雌雄分笼饲养)。3.给药从造模第4d开始,根据人与大鼠之间等效剂量换算,补脾益肠丸组大鼠按1.62g/kg剂量,给予浓度为0.108g/ml补脾益肠丸3ml,日一次灌胃,连续灌胃21d:SASP组大鼠按0.36g/kg剂量,给予浓度0.024g/ml SASP 3ml,日一次灌胃,连续灌胃21d;溃结安康汤组大鼠按18g/kg剂量,给予浓度1.2g/ml溃结安康汤3ml,日一次灌胃,连续灌胃21d。正常组和模型组大鼠用生理盐水3ml,日一次灌胃,连续灌胃21d。4.灌流与取材4.1灌流各组大鼠于灌胃第2ld晚,禁食不禁水,第22d,腹腔注射10%水合氯醛(0.2ml/100g)将各组大鼠麻醉,把大鼠固定于灌流台上,剖开大鼠胸腔,经左心室快速灌流37℃生理盐水30—50ml,继之灌注4℃的4%多聚甲醛溶液(PBS配制,PH7.2-7.4)30—50ml。4.2取材灌流后,切开腹腔,从肛门以上2cm处,向上截取大鼠结肠组织6-8cm,沿大鼠肠系膜缘纵向剖开肠腔,用生理盐水冲洗干净,然后将截取的大鼠结肠组织向上平铺,用大头针固定结肠组织,肉眼观察大鼠结肠粘膜组织损伤情况。然后在病变最严重处剪取大鼠结肠肠管1cm左右,用干冰速冻,放至-80℃冰箱冷冻保存。再留取大鼠结肠组织病变最明显处组织若干,置于10%甲醛溶液中后固定48小时以上,再将结肠组织修成1×0.5cm的小块,梯度酒精脱水,经石蜡包埋后,组织横切片,用涂有多聚赖氨酸的载玻片捞片后,送辽宁中医药大学教学实验中心检测。结果:1.大鼠一般状态溃结安康汤组、补脾益肠丸组、SASP组:经溃结安康汤、补脾益肠丸、SASP灌胃给药10d,各组大鼠精神状态明显好转,毛发略显光泽,活动量增加,进食量明显增加,大便性状有好转,脓血便逐渐减少。21d后治疗各组大鼠上述症状均有显着改善,粘液、脓血便明显减少,但与正常组比较,上述症状仍然略差,其中溃结安康汤组和SASP组恢复最好;模型组大鼠仍可见懒动、食量少、便稀、皮毛不泽等表现。2.肉眼观察模型组大鼠结肠粘膜组织损伤肉眼观积分与正常组比较,肉眼观积分明显增高,经统计学处理,具有统计学意义(P＜0.05);溃结安康汤组、补脾益肠丸组、SASP组与模型组比较,经统计学处理,肉眼观积分明显下降,具有统计学意义(P＜0.05);溃结安康汤组与补脾益肠丸组比较,肉眼观积分下降,经统计学处理,具有统计学意义(P＜0.05);溃结安康汤组与SASP组比较,肉眼观积分无明显差异,经统计学处理,无统计学意义(P＞0.05)。3.光学显微镜观察模型组大鼠结肠组织病理积分与正常组比较,病理积分明显升高,经统计学处理,具有统计学意义(P＜0.05);溃结安康汤组、补脾益肠丸组、SASP组与模型组比较,病理积分明显下降,经统计学处理,具有统计学意义(P＜0.05);溃结安康汤组与补脾益肠丸组比较,病理积分下降,经统计学处理,具有统计学意义(P＜0.05);溃结安康汤组与SASP组比较,病理积分无明显差异,经统计学处理,无统计学意义(P＞0.05)。4.大鼠肠电图模型组肠电图出现双向改变,与正常组比较,肠电图频率明显增快、幅值明显增大,经统计学处理,具有统计学意义(P＜0.05);溃结安康汤组、补脾益肠丸组、SASP组与模型组比较,肠电图频率明显下降、振幅明显下降,经统计学处理,具有统计学意义(P＜0.05);溃结安康汤组肠电图与补脾益肠丸组比较,肠电图频率下降、振幅下降,经统计学处理,具有统计学意义(P＜0.05);溃结安康汤组与SASP组比较,肠电图频率下降,经统计学处理,具有统计学意义(P＜0.05),而肠电图振幅下降无明显差异,经统计学处理,无统计学意义(P＞0.05)。5.氧自由基模型组结肠组织氧自由基与正常组比较,丙二醛(MDA)含量明显升高、超氧化物歧化酶(SOD)活性明显降低,经统计学处理,具有统计学意义(P＜0.05);溃结安康汤组、补脾益肠丸组、SASP组与模型组比较,MDA含量明显下降、SOD活性明显增强,经统计学处理,具有统计学意义(P＜0.05);溃结安康汤组与补脾益肠丸组比较,MDA含量下降、SOD活性增强,经统计学处理,具有统计学意义(P＜0.05);溃结安康汤组与SASP组比较,MDA含量下降,经统计学处理,具有统计学意义(P＜0.05),而SOD活性差异不大,经统计学处理,无统计学意义(P＞0.05)。6.炎性细胞因子模型组结肠组织炎性细胞因子与正常组比较,致炎细胞因子IL-1β、TNF-α含量均明显增高,IL-1β、TNF-α的蛋白表达也均明显增高,经统计学处理,具有统计学意义(P＜0.05),抗炎细胞因子IL-10含量明显下降,其蛋白表达也明显下降,经统计学处理,具有统计学意义(P＜0.05);溃结安康汤组、补脾益肠丸组、SASP组与模型组比较,IL-1β、TNF-α含量均明显下降,IL-1β、TNF-α的蛋白表达也均明显下降,经统计学处理,具有统计学意义(P＜0.05),IL-10含量明显升高,其蛋白表达也明显升高,经统计学处理,具有统计学意义(P＜0.05);溃结安康汤与补脾益肠丸组比较,IL-1β、TNF-α含量均下降,IL-1β、TNF-α的蛋白表达也均下降,经统计学处理,具有统计学意义(P＜0.05),IL-10含量升高,其蛋白表达也升高,经统计学处理,具有统计学意义(P＜0.05);溃结安康汤组与SASP组比较,IL-1β含量和IL-1β蛋白表达均差异不大,经统计学处理,无统计学意义(P＞0.05),TNF-α含量和TNF-α蛋白表达均下降,经统计学处理,具有统计学意义(P＜0.05),IL-10含量和IL-10蛋白表达均升高,经统计学处理,具有统计学意义(P＜0.05)。7.表皮生长因子模型组结肠组织表皮生长因子与正常组比较,EGF含量明显下降,EGFmRNA光密度明显下降、EGFmRNA强度/内参明显下降,经统计学处理,具有统计学意义(P＜0.05);溃结安康汤组、补脾益肠丸组、SASP组与模型组比较,EGF含量明显升高,EGFmRNA光密度明显升高、EGFmRNA强度/内参明显升高,经统计学处理,具有统计学意义(P＜0.05);溃结安康汤组与补脾益肠丸组,EGF含量升高,EGFmRNA光密度升高、EGFmRNA强度/内参升高,经统计学处理,具有统计学意义(P＜0.05)。溃结安康汤组与SASP组比较,EGF含量升高,EGFmRNA光密度升高、EGFmRNA强度/内参升高,经统计学处理,具有统计学意义(P＜0.05)。结论:1.肉眼观察溃疡性结肠炎大鼠模型有程度不同的粘膜的充血、水肿、糜烂和溃疡,光学显微镜下见结肠各层组织出现炎性细胞浸润,证明溃疡性结肠炎模型制作成功。2.溃结安康汤对溃疡性结肠炎大鼠模型具有显着的减轻一般状态、减轻粘膜的充血、水肿、促进溃疡愈合,促进炎性细胞吸收的作用。3.溃结安康汤对溃疡性结肠炎大鼠模型肠电图频率和振幅有明显降低的作用,从而减轻肠道运动,使腹泻减轻。4.溃结安康汤对溃疡性结肠炎大鼠模型可以增加结肠组织SOD活性,清除氧自由基,抑制脂质过氧化反应,降低MDA含量,减轻结肠组织损伤。5.溃结安康汤对溃疡性结肠炎大鼠模型通过下调致炎细胞因子和上调抗炎细胞因子使免疫功能恢复正常,控制炎症反应,提高了机体免疫力,降低结肠组织粘膜损伤。6.溃结安康汤对溃疡性结肠炎大鼠模型通过上调结肠组织EGF的含量和EGFmRNA表达,提高了机体细胞的增殖化分能力和组织生长修复及保护肠粘膜等能力,促进溃疡愈合。本实验研究从组织形态学、肌电生理、生物化学、免疫组织化学、分子生物学五个不同层次,说明中药溃结安康汤寒热并用,具有健脾益气、活血化瘀的功效。(本文来源于《辽宁中医药大学》期刊2009-05-01）
陶弘武,柳越冬,李开明[8]（2009）在《溃结安康汤对溃疡性结肠炎大鼠SOD影响的研究》一文中研究指出目的:研究溃结安康汤对溃疡性结肠炎大鼠SOD影响及其作用机制。方法:健康Wistar大鼠,随机分为空白对照组、模型组、补脾益肠丸组、SASP组、溃结安康汤组。TNBS/乙醇法建立溃疡性结肠炎大鼠模型。分组灌胃治疗后,检测溃结大鼠结肠组织SOD活性。结果:结果显示:模型组与正常组比较,SOD活性降低,具有统计学意义(P<0.05);补脾益肠丸组、SASP组、溃结安康汤组与模型组比较,SOD活性增强,具有统计学意义(P<0.05);溃结安康汤组与补脾益肠丸组、SASP组比较,SOD活性明显增强,具有统计学意义(P<0.05)。结论:溃结安康汤可以增加溃疡性结肠炎大鼠模型中结肠组织SOD活性。(本文来源于《辽宁中医药大学学报》期刊2009年03期）
溃结安康汤论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的:观察溃结安康汤对大鼠溃疡性结肠炎(UC)的治疗作用,并探讨其可能机制。方法:48只清洁级SD大鼠随机分为4组:正常组、模型组、溃结安康汤组、柳氮磺吡啶(SASP)组。造模并治疗21d后,进行疾病活动指数(DAI)评分,观察结肠HE染色病理涂片,髓过氧化物酶(MPO)水平,以及肠叁叶因子(ITF)mRNA表达。结果:与模型组相比,溃结安康汤组DAI评分显着降低(P<0.01),结肠HE染色病理示炎症细胞明显减少,MPO水平显着降低(P<0.01),ITF mRNA表达显着升高(P<0.01)。结论:溃结安康汤可以显着改善UC大鼠症状、病理形态,通过降低MPO水平,上调ITF mRNA表达,从而达到抑制炎症的效果。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
溃结安康汤论文参考文献
[1].李楠,柳越冬,崔世超,张晓明.溃结安康汤对溃疡性结肠炎模型大鼠结肠黏膜MEK/ERK信号通路调控作用[J].辽宁中医杂志.2019
[2].李楠,柳越冬,王长洪,崔世超,张晓明.溃结安康汤对溃疡性结肠炎模型大鼠MPO水平及ITFmRNA表达的影响[J].中华中医药杂志.2019
[3].崔世超.溃结安康汤对溃疡性结肠炎大鼠肠道受损黏膜修复作用的机制研究[D].辽宁中医药大学.2018
[4].陶弘武,柳越冬.溃结安康汤对溃疡性结肠炎大鼠结肠组织氧自由基影响的实验研究[J].中华中医药学刊.2011
[5].陶弘武,柳越冬,李开明.溃结安康汤对溃疡性结肠炎大鼠结肠组织IL-1β的作用及蛋白表达的影响[J].辽宁中医杂志.2009
[6].陶弘武,柳越冬,李开明.溃结安康汤对溃疡性结肠炎大鼠结肠组织IL-10的作用及蛋白表达的影响[J].中华中医药学刊.2009
[7].陶弘武.溃结安康汤对溃疡性结肠炎大鼠模型影响及机制研究[D].辽宁中医药大学.2009
[8].陶弘武,柳越冬,李开明.溃结安康汤对溃疡性结肠炎大鼠SOD影响的研究[J].辽宁中医药大学学报.2009