导读:本文包含了脑死亡模型论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:脑死亡,肺移植,NF-κB,HSP27热休克蛋白
脑死亡模型论文文献综述
李玲,徐千,魏婉慧,赵慧佳,时玉颖[1]（2018）在《脑死亡模型兔炎症因子表达和肺损伤性变化》一文中研究指出背景:脑死亡供体器官质量是影响移植成功率的关键。对脑死亡诱发器官损伤的机制和保护方面的研究,将为临床上供体器官的合理利用提供实验依据。目的:观察兔脑死亡后不同时间点肺脏形态学和炎症因子的变化,探究脑死亡状态致肺损伤过程中的作用机制。方法:40只健康家兔,随机分成2组,假手术组(n=20):行气管、股动脉插管及颅骨钻孔术;脑死亡组(n=20):建立兔缓慢间断颅内加压脑死亡模型。各组在术后2,6及8 h记录动脉血压和心率变化,苏木精-伊红染色观察肺组织病理改变,RT-PCR检测各组肺脏热休克蛋白27的mRNA表达,免疫组织化学法检测肺组织核因子κB和细胞间黏附分子1的表达,并用ELISA法检测白细胞介素1β及白细胞介素6,8的水平。结果与结论:(1)脑死亡后2,6,8 h家兔动脉血压、心率差异无显着性意义(P>0.05);(2)血清中白细胞介素1β及白细胞介素6、8的水平随着脑死亡时间延长有上升趋势(P<0.05);(3)脑死亡组各时间点热休克蛋白27 mRNA水平较假手术组明显升高(P<0.05);(4)光镜下可见脑死亡后2 h肺泡腔完整,6 h时肺泡间隔增宽并有水肿,炎症细胞浸润增多,8 h损伤最为严重,炎症细胞几乎浸润整个肺脏组织,该形态学变化与脑死亡组炎症相关因子细胞间黏附分子1和核因子κB表达逐渐升高的趋势一致;(5)结果表明,脑死亡状态下肺脏出现损伤性变化且呈进行性加重,该表现与炎症因子的释放有关;脑死亡状态维持8 h以上,肺脏的形态和功能将发生明显改变。(本文来源于《中国组织工程研究》期刊2018年28期）
郑鹏斌[2]（2017）在《大鼠脑死亡模型ET-1与炎症因子变化及肝肾损伤的相关性研究》一文中研究指出目的:探讨大鼠脑死亡过程中内皮素-1(Endothelin-1,ET-1)含量的变化与炎症反应及肝肾脏器损伤的相关性,为进一步的相关研究提供实验数据。方法:模型建立方法健康清洁雄性Sprague-Dawley(SD)大鼠72只,体重250-350 g,随机分为两组,即对照组(A组,36只):除不进行颅内加压外,其余处理同脑死亡组;脑死亡组(B组,36只):对经典的缓慢间断颅内加压法进行改良,在SD大鼠颅内置入Codman颅内压监测探头和Fogarty 3F气囊导管,根据颅内压与平均动脉压的关系以16μL/min向气囊导管注水,行缓慢间断颅内加压建立脑死亡动物模型,并通过有效的呼吸、循环维持实验动物脑死亡状态6 h。大鼠脑死亡判定标准如下:(1)自主呼吸停止;(2)瞳孔散大固定、对光反射消失;(3)角膜反射消失;(4)脑电图静息电位。监测指标A组和B组两组大鼠分别于脑死亡诱导前(T1)、脑死亡0 h(T2)、脑死亡1 h(T3)、脑死亡2 h(T4)、脑死亡4 h(T5)、脑死亡6 h(T6)6个时间点随机选6只抽取腹腔静脉血检测ET-1、TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-10炎症因子水平以及ALT、AST、SCr、BUN肝肾脏生化指标水平,并取肝脏、肾脏组织行HE染色观察各组织形态学变化。统计学处理方法计量资料采用SPSS 20.0统计软件分析,数据经正态检验,均符合正态分布。计量资料以均数±标准差(±s)表示,两两比较采用LSD-t检验,相关性检验采用Pearson相关性分析,P<0.05为差异有统计学意义。结果:(1)脑死亡组36只大鼠均成功建立脑死亡模型,成功率达100%,并且通过有效的呼吸循环可维持脑死亡状态6.17±0.34 h。(2)炎症因子变化:脑死亡组血清中ET-1水平自脑死亡0 h就已经显着升高,而TNF-α、IL-1β、IL-6和IL-10水平自脑死亡2 h才开始显着升高,且上述指标随着脑死亡时间的延长而逐渐升高。(3)生化指标变化:脑死亡组血清中生化指标(ALT、AST、SCr和BUN)水平自脑死亡4 h开始显着升高而且随着时间的延长而逐渐升高。结论:(1)在实时颅内压监测状态下,采用改良的缓慢间断颅内加压法可成功的建立稳定的大鼠脑死亡模型,并经过有效的呼吸及循环支持,可维持稳定的脑死亡状态达6 h。该模型建立方法简便具有可重复性且成功率高,此外该模型无论是造模过程中还是脑死亡状态下实验动物的生命体征都较平稳,而且脑死亡状态维持时间较长,为进一步研究内皮素与脑死亡炎症及重要脏器损伤的相关性提供坚实的基础。(2)脑死亡可导致大鼠血清中ET-1、TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-10炎症因子水平明显升高,而且随着脑死亡时间的延长而逐渐升高,其中ET-1水平升高早于炎症因子,并且成正相关关系,推测脑死亡形成过程引起机体ET-1水平升高,导致机体炎症因子的合成与释放,进而激发急性非特异性炎症反应。(3)大鼠血清中ALT、AST、SCr、BUN肝肾生化指标在脑死亡后4 h明显升高,而且随着脑死亡时间的延长而逐渐升高,炎症因子水平升高明显早于生化指标,其中各生化指标与ET-1、炎症因子水平成正相关关系,推测ET-1引发的急性非特异性炎症反应与脏器损伤相关。(本文来源于《天津医科大学》期刊2017-05-01）
董彦军,郑先杰,张国瑜,廖秋明,杨忠信[3]（2016）在《硬膜外填充制备急性脑死亡模型的初步研究》一文中研究指出目的应用硬膜外骨蜡填充,制造颅内占位,建立急性脑死亡模型。方法瑞典家猪30头随机分为脑死亡组(B组)和对照组(A组)。B组行开颅术,颅内放置40 ml骨蜡建立脑死亡模型,维持24h;A仅行开颅;检测两组生命体征变化。结果脑死亡组15头全部成功建立模型。B组心率(heart rate,HR)、平均动脉压(mean aortic pressure,MAP),颈动脉血流量(carotid arotic flow,CAF)、血氧饱和度(arterial oxygen saturation,SaO_2)均呈特征性改变,有统计学差异。A组HR、MAP、CAF无明显变化。结论成功建立一个急性猪脑死亡模型,脑死亡后生命体征呈特征性改变。(本文来源于《中国继续医学教育》期刊2016年25期）
陈玉超,滕亮,王清卿,曹经琳,窦剑[4]（2016）在《脑死亡五指山小型猪模型的心脏损伤及其机制的研究》一文中研究指出目的探讨缓慢颅内加压法建立脑死亡猪模型的心脏损伤及其机制。方法五指山小型猪16只,随机分为实验组及假手术组。实验组采用颅内加压法建立脑死亡模型,假手术组仅行开颅置管术,不做颅内加压。监测手术前后心电图变化、并监测术前及术后0、3、6、12 h血清肌酸激酶(CK)、肌酸激酶同功酶(CK-MB)及乳酸脱氢酶(LDH)水平的变化。结果实验组随着脑死亡时间延长,心电幅度下降,T波幅度增大。术后0、3、6 h,实验组的CK水平均高于假手术组(均为P<0.05)。术后6、12 h,实验组的CK-MB水平高于假手术组(均为P<0.05)。术后0、3、6、12 h,实验组的CK和CK-MB水平均高于术前(均为P<0.05)。术后0、6、12 h,假手术组的LDH水平均低于术前(均为P<0.05)。结论脑死亡模型猪在脑死亡状态下心电图呈特异性改变,其机制可能与心肌损伤有关。(本文来源于《器官移植》期刊2016年03期）
潘宜鹏,刘煜,李明,任秀昀[5]（2016）在《改良颅内加压法兔脑死亡模型建立及其状态的维持》一文中研究指出目的探寻改良颅内加压法制作兔脑死亡模型及维持脑死亡状态的方法。方法新西兰大白兔15只,随机分成2组:假手术组(B组,n=6),仅颅内插管,行麻醉维持;脑死亡组(A组,n=9),通过改良的颅内加压法制作脑死亡模型。记录平均动脉压(MAP)和心率(HR)的变化。通过呼吸机和血管活性药物将生命体征维持在某一可控水平。结果 A组9只兔中8只建模成功,在颅内加压过程中随着颅内压力的增高,MAP和HR呈波浪状逐渐升高。麻醉状态下和脑死亡时MAP峰值分别为(80.63±8.45)mm Hg、(111.63±7.71)mm Hg,二者相比有统计学意义(P<0.05)。麻醉状态下、脑死亡时和脑死亡后2 h的HR分别为(153.25±14.35)次/min、(262.38±16.60)次/min和(218.50±10.27)次/min,叁者之间两两相比具有统计学差异(P<0.05)。结论与传统术式相比,改良后的方法可以稳定、可靠地建立兔脑死亡模型;通过及时有效的呼吸、循环支持,脑死亡状态可以长时间维持。(本文来源于《中国比较医学杂志》期刊2016年01期）
石雍,李崇辉,肖年军,李文杰,梁雨荣[6]（2015）在《稳定小鼠缓慢颅内加压法脑死亡模型的建立》一文中研究指出目的建立稳定的改良小鼠脑死亡模型,分享脑死亡建模和维护经验。方法 C57BL/6小鼠随机数字表法分为脑死亡组(n=25)和假手术组(n=10),颅内插入2F Fogarty球囊导管并应用缓慢持续颅内加压法建立小鼠脑死亡模型,经口腔气管插管机械通气和颈静脉补液维持脑死亡状态,颈动脉插管监测心率和平均动脉压,假手术组插入球囊导管但不加压,光镜下观察供肝组织学改变(HE染色)。结果颅内加压20 min后成功诱导小鼠脑死亡,对应的球囊内平均液体量为(105.77±21.57)μl。濒临脑死亡期间平均动脉压和心率迅速升高达峰值后逐渐降低,峰值分别为(128.28±17.16)mm Hg(1 mm Hg=0.133 k Pa)和(434.16±55.75)次/min,均显着高于对应点的假手术对照组(均P=0.000)。在4 h的观察期内,72%(18/25)的小鼠平均动脉压和心率维持血流动力学稳定,麻醉和手术过程中未发生死亡事件。脑死亡小鼠供肝呈轻度的局部缺血性损伤(水肿、淤血、炎症浸润),假手术对照组小鼠供肝缺血性损伤程度较脑死亡组轻。结论本研究建模技术降低了手术难度和手术并发症,小鼠脑死亡模型稳定、可靠、具有可重复性。(本文来源于《中国医学科学院学报》期刊2015年02期）
万晨光[7]（2014）在《脑死亡动物模型建立过程中脑组织氧代谢变化的研究》一文中研究指出目的：建立稳定的猪脑死亡动物模型,观察AJDO2、PCO2和DPCO2/AJDO2在猪脑死亡动物模型建立过程中的变化规律,评价上述指标在颅脑损伤病情评估和脑死亡判定中的意义和价值。方法：模型建立方法以12头长白猪为实验动物,体质量33.6±4.7k,雌雄不限。对经典的颅内硬膜外加压法进行改良,在长白猪颅内置入Codman有创颅内压监测探头,在实时监测颅内压变化情况下,根据颅内压与平均动脉压的关系以0.5mL/min速度向Foley水囊导管内注水进行间断颅内加压建立脑死亡动物模型。本实验猪脑死亡判定标准如下：①角膜反射消失；②瞳孔对光反射消失；③刺激头面部,实验动物无反应；④经颅多普勒超声显示颅内前循环、后循环血流信号显示振荡波、尖小收缩波或消失；⑤脑电图显示电静息；⑥阿托品实验阴性；⑦无自主呼吸,经呼吸激发试验证实无自主呼吸。监测指标造模过程中持续监测实验猪HR、ICP、MAP及EEG变化,间断行经颅多普勒检查观察实验猪大脑中动脉血流频谱形态及平均流速。颈外动脉和颈内静脉球置管行血气分析。观察脑死亡动物模型建立成功率及模型维持时间,记录实验过程中血气分析参数PO2、PCO2、PH、SO2以及Hb。计算AJDO2与AejDO2, DPCO2与DPejCO2, DPCO2/AJDO2与DPejCO2/AejDO2。数据处理与统计方法计数资料均采用均数±标准差(X±s)表示,应用软件SPSS19.0统计分析软件进行统计处理,检验水准P=0.05。(1)以CPP下降程度分组：A组(正常CPP)、B组(CPP下降0%～30%)、C组(CPP下降300%～70%)和D组(CPP下降70%～100%),对各组间AJDO2、 DPCO2与DPCO2/AJDO2差异进行方差分析。(2)分别对颅内加压前、脑死亡判定前及脑死亡判定后SjvO2与SejO2,AJDO2与AejDO2, DPCO2与DPejCO2, DPCO2/AJDO2与DPejCO2/AejDO2差异进行t检验。结果：(1)12例实验猪中成功建立脑死亡动物模型11例,1例死于麻醉意外,造模成功率可达100%。经有效呼吸循环支持,脑死亡动物模型可维持31.3±4.7h。(2)颅内加压前,AJDO2为3.92+0.64vo1%,DPCO2为6.11+1.431mmHg, DPCO2/AJDO2为1.57+0.64；开始颅内加压后,当CPP下降0%/0%～30%时,AJDO2为5.8±1.21vo1%,DPCO2为10.33±1.83rnmHg, DPCO2/AJDO2为1.62+0.81；CPP下降30%～70%时,AJDO2为4.31+0.77v01%,DPCO2为11.48±2.32mmHg, DPCO2/AJDO2为2.81±0.53；CPP下降70%～100%时,AJDO2为1.38+0.35v01%,DPCO2为5.0±0.65mmHg, DPCO2/AJDO2为4.12±1.07。AJDO2在A组与B组间差异有统计意义；DPCO2在A组与B组,A组与C组间差异有统计学意义；DPCO2/AJDO2在B组与C组间,B组与D组间差异有统计学意义(P<0.05)。(3)颅内加压前,SjvO2为62.01±7.03%,AJDO2为3.92+0.64vo1%,DPCO2为6.11+1.43rnmHg, DPCO2/AJDO2为1.57+0.64,其中SjvO2、AJDO2和DPCO2/AJDO2与颈外静脉各相应参数间差异有统计学意义。开始颅内加压至脑死亡判定前,SjvO2为58.124±23.29%,AJDO2为4.4±0.81vol%,DPCO2为9.83±2.57mmHg, DPCO2/AJDO2为3.81±1.27,与颈外静脉各相应参数间差异均有统计学意义。脑死亡判定后,SjvO2为86.30±7.26%,AJDO2为1.31+0.45vol%,DPCO2为4.82+0.89mmHg, DPCO2/AJDO2为4.28±0.46；SejvO2为84.81+5.11%,AejDO2为1.18±0.71vol%,DPejC02为5.01+0.62mmHg, DPejCO2/AejDO2为4.46+0.10,两组间各参数间差异均无统计学意义(P<0.05)。结论：(1)在实时颅内压监测条件下缓慢间断颅内硬膜外水囊加压法可成功建立脑死亡动物模型,方法简便易行,成功率高,造模过程中实验动物生命体征较稳定,模型维持时间较长,易于标准化。(2)联合测定AJDO2. DPCO2和DPCO2/AJDO2的变化,可早期发现颅内缺血、缺氧,并可判断缺血、缺氧处于代偿范围或非代偿范围,为临床重型颅脑损伤患者的病情判定、治疗调整和预后评估提供了相应的动物实验依据。(3)脑死亡时颈内静脉球血气分析具有特征性变化,联合外周动脉、颈外静脉及颈内静脉球血气分析,对脑死亡判定时颅内循环评估具有一定的参考价值。(本文来源于《天津医科大学》期刊2014-05-01）
邓永林[8]（2014）在《低血压脑死亡大动物模型的建立及其供肝损伤机制研究》一文中研究指出目的：脑死亡供体已为当前器官移植领域重要供体来源,国外大部分供体均来自脑死亡,国内由于受传统观念及整体医疗水平限制,脑死亡供体较少而且多属于血流动力学不稳定,存在一定时间低血压的不可控型。就脑死亡供体本身而言,会导致机体产生系列病理生理学的变化,从而损害供体器官质量,尤其是循环不稳定、存在较长时间低血压的供体,其机制较复杂,尚未完全阐明。为明确低血压对脑死亡供体肝脏的损害程度及其机制,本研究拟建立低血压脑死亡供肝大动物模型,从全身及供肝局部血流动力学变化、肝功能变化、肝组织病理改变及炎症因子变化进行深入研究。方法：选用16只巴马小型猪,采用改良的缓慢匀速颅内水囊加压法建立猪脑死亡模型,取颅骨中线处钻孔,于硬膜外置入Foley水囊注水加压,通过升高颅内压使脑组织缺血缺氧从而进行诱导脑死亡,并间隔12h进行脑死亡确认。本研究通过密切监测脑死亡维护期间的整体血流动力学变化,肝动脉及门静脉血流量变化,并通过血液生化学指标,肝脏病理及电镜,供肝标本分子生物学检测等方法明确脑死亡状态下低血压对供肝质量的影响,并探讨其内在损伤机制。结果：①16只猪中14头成功建立脑死亡模型,给予呼吸及循环支持后,8只成功维持12h；③随着脑死亡时间延长,实验动物心率逐渐升高,并出现较大幅度的波动；平均动脉压(MAP)逐渐降低,门静脉及肝动脉血流逐渐下降,胆汁量及尿量逐渐减少,各时间点间有统计学差异(P<0.05)；③血清谷丙转氨酶(AST)及乳酸脱氢酶(LDH)出现逐渐升高,各时间点间有统计学差异(P<0.05)；④肝组织HE染色提示：脑死亡3小时(h)以内肝结构基本正常,可逆性改变,3h以后肝细胞水肿逐渐加重,挤压肝窦导致微循环障碍,肝细胞进一步缺氧,微泡性变性加重；随时间延长5h以后大泡性脂肪变性提示慢性缺血性损伤,7h以后肝细胞出现凋亡,并出现气球样变性,提示肝细胞不可逆性损伤。⑤脑死亡后随着时间延长,肠源性内毒素释放明显增加；⑥与开腹后相比,脑死亡后3h、脑死亡后6h及脑死亡后12h,肝组织肿瘤坏死因子-a(TNF-a)、白细胞介素-1β(IL-1β)、P-选择素(P-Selectin)及内皮素-1(ET-1)水平逐渐升高,各时间点具有统计学差异(P<0.05)；缺氧诱导因子-lα (HIF-lα)及一氧化氮(NO)水平逐渐下降,各时间点具有统计学差异(P<0.05)：干扰素-γ(IFN-γ)表达于3h升高,其后逐渐下降,肝组织叁磷酸腺苷(ATP)含量变化呈现波动趋势。结论：①改良的缓慢匀速颅内水囊加压法可以成功地建立低血压猪脑死亡模型；②血流动力学变化、肝功能、供肝病理、透射电镜及炎症因子检测均提示脑死亡后,供肝逐渐出现不可逆损害；③脑死亡后低血压状态对供肝损害机制,涉及肝脏低灌注；肠源性内毒素释放、TNF-a、IL-1β及P-Selectin升高介导的炎症反应；ET-1升高及NO降低导致的微循环紊乱；抑制HIF-1α表达造成的低氧损害加重。(本文来源于《天津医科大学》期刊2014-05-01）
叶晖,张传钊,王皓晨,徐桂兴,张涛[9]（2013）在《脑死亡、心脏死亡及脑-心脏死亡大型动物(小型猪)模型供肝质量对比研究》一文中研究指出目的模拟临床叁种死亡模式,研究脑死亡、心脏死亡及脑-心脏双死亡等供体供肝质量,比较供肝活力差异。方法采用15只25—30kg雄性小型猪为实验对象,随机分为脑(DBD)死亡组、心脏死亡组(DCD)和脑-心脏双死亡组(DBCD),每组5只。DBD组:采用持续颅内球囊加压法诱导脑死亡,首次脑死亡确认后维持12小时,再次确认脑死亡后进行器官获取。DCD组:采用10%氯化钾注射液40ml静脉内快速推注诱导心脏骤停,心跳停止1小时后进行器官获取。DBCD组:采用颅内高压诱导脑死亡,维持12小时再次确认后撤除呼吸支持,至心电图呈等电直线,观察2—5分钟无变化后,行器官获取。采用1.5L 4℃高渗枸橼酸盐嘌呤液及1LCelsior器官保存液先后进行在体原位冷灌注后行器官获取,离体器官使用Celsior器官保存液冷保存4小时后切取组织标本。标本行常规石蜡包埋切片,HE染色,TUNEL免疫荧光染色等检测。(本文来源于《2013中国器官移植大会论文汇编》期刊2013-11-01）
张洋,王彦峰,钟自彪,范晓礼,李晓璟[10]（2013）在《家兔脑死亡、心脏死亡和脑死亡后心脏死亡模型建立的对比》一文中研究指出目的分别建立家兔脑死亡、心脏死亡及脑死亡后心脏死亡模型,模拟临床的DBD、DCD及DBCD供体,为进一步的动物实验研究做准备。方法实验采用重约3kg的健康雄性家兔,随机分为叁组,分别为:脑死亡模型组、心脏死亡模型组及脑死亡后心脏死亡模型组。叁实验组均分为两部分进行,第一部分为诱导前准备,麻醉固定家兔后,监测呼吸、血压,建立静脉输液通道,气管插管,于左顶区用颅钻及刻刀开一颅窗,置入一乳胶隐囊。颅骨钻孔后,脑电极予以监测脑电波,心电图电极监测心电活动。第二部分,脑死亡模型组向颅内硬膜外囊内注入生理盐水并缓慢加压,当对光反射消失、深昏迷(疼痛刺激无反应)、自主呼吸停止及脑电图波形变平坦后,可确定为脑死亡,立即予以上呼吸机、多巴胺维持血压;心脏死亡模型组则采(本文来源于《2013中国器官移植大会论文汇编》期刊2013-11-01）
脑死亡模型论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的:探讨大鼠脑死亡过程中内皮素-1(Endothelin-1,ET-1)含量的变化与炎症反应及肝肾脏器损伤的相关性,为进一步的相关研究提供实验数据。方法:模型建立方法健康清洁雄性Sprague-Dawley(SD)大鼠72只,体重250-350 g,随机分为两组,即对照组(A组,36只):除不进行颅内加压外,其余处理同脑死亡组;脑死亡组(B组,36只):对经典的缓慢间断颅内加压法进行改良,在SD大鼠颅内置入Codman颅内压监测探头和Fogarty 3F气囊导管,根据颅内压与平均动脉压的关系以16μL/min向气囊导管注水,行缓慢间断颅内加压建立脑死亡动物模型,并通过有效的呼吸、循环维持实验动物脑死亡状态6 h。大鼠脑死亡判定标准如下:(1)自主呼吸停止;(2)瞳孔散大固定、对光反射消失;(3)角膜反射消失;(4)脑电图静息电位。监测指标A组和B组两组大鼠分别于脑死亡诱导前(T1)、脑死亡0 h(T2)、脑死亡1 h(T3)、脑死亡2 h(T4)、脑死亡4 h(T5)、脑死亡6 h(T6)6个时间点随机选6只抽取腹腔静脉血检测ET-1、TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-10炎症因子水平以及ALT、AST、SCr、BUN肝肾脏生化指标水平,并取肝脏、肾脏组织行HE染色观察各组织形态学变化。统计学处理方法计量资料采用SPSS 20.0统计软件分析,数据经正态检验,均符合正态分布。计量资料以均数±标准差(±s)表示,两两比较采用LSD-t检验,相关性检验采用Pearson相关性分析,P<0.05为差异有统计学意义。结果:(1)脑死亡组36只大鼠均成功建立脑死亡模型,成功率达100%,并且通过有效的呼吸循环可维持脑死亡状态6.17±0.34 h。(2)炎症因子变化:脑死亡组血清中ET-1水平自脑死亡0 h就已经显着升高,而TNF-α、IL-1β、IL-6和IL-10水平自脑死亡2 h才开始显着升高,且上述指标随着脑死亡时间的延长而逐渐升高。(3)生化指标变化:脑死亡组血清中生化指标(ALT、AST、SCr和BUN)水平自脑死亡4 h开始显着升高而且随着时间的延长而逐渐升高。结论:(1)在实时颅内压监测状态下,采用改良的缓慢间断颅内加压法可成功的建立稳定的大鼠脑死亡模型,并经过有效的呼吸及循环支持,可维持稳定的脑死亡状态达6 h。该模型建立方法简便具有可重复性且成功率高,此外该模型无论是造模过程中还是脑死亡状态下实验动物的生命体征都较平稳,而且脑死亡状态维持时间较长,为进一步研究内皮素与脑死亡炎症及重要脏器损伤的相关性提供坚实的基础。(2)脑死亡可导致大鼠血清中ET-1、TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-10炎症因子水平明显升高,而且随着脑死亡时间的延长而逐渐升高,其中ET-1水平升高早于炎症因子,并且成正相关关系,推测脑死亡形成过程引起机体ET-1水平升高,导致机体炎症因子的合成与释放,进而激发急性非特异性炎症反应。(3)大鼠血清中ALT、AST、SCr、BUN肝肾生化指标在脑死亡后4 h明显升高,而且随着脑死亡时间的延长而逐渐升高,炎症因子水平升高明显早于生化指标,其中各生化指标与ET-1、炎症因子水平成正相关关系,推测ET-1引发的急性非特异性炎症反应与脏器损伤相关。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
脑死亡模型论文参考文献
[1].李玲,徐千,魏婉慧,赵慧佳,时玉颖.脑死亡模型兔炎症因子表达和肺损伤性变化[J].中国组织工程研究.2018
[2].郑鹏斌.大鼠脑死亡模型ET-1与炎症因子变化及肝肾损伤的相关性研究[D].天津医科大学.2017
[3].董彦军,郑先杰,张国瑜,廖秋明,杨忠信.硬膜外填充制备急性脑死亡模型的初步研究[J].中国继续医学教育.2016
[4].陈玉超,滕亮,王清卿,曹经琳,窦剑.脑死亡五指山小型猪模型的心脏损伤及其机制的研究[J].器官移植.2016
[5].潘宜鹏,刘煜,李明,任秀昀.改良颅内加压法兔脑死亡模型建立及其状态的维持[J].中国比较医学杂志.2016
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[8].邓永林.低血压脑死亡大动物模型的建立及其供肝损伤机制研究[D].天津医科大学.2014
[9].叶晖,张传钊,王皓晨,徐桂兴,张涛.脑死亡、心脏死亡及脑-心脏死亡大型动物(小型猪)模型供肝质量对比研究[C].2013中国器官移植大会论文汇编.2013
[10].张洋,王彦峰,钟自彪,范晓礼,李晓璟.家兔脑死亡、心脏死亡和脑死亡后心脏死亡模型建立的对比[C].2013中国器官移植大会论文汇编.2013
标签：脑死亡; 肺移植; NF-κB; HSP27热休克蛋白;