导读:本文包含了核因子信号通路论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:高迁移率族蛋白B1,Toll样受体4,核因子κB,糖尿病肾脏疾病
核因子信号通路论文文献综述
高希震,陈海冰,蒋丹玛,陈碧华,陈志刚[1]（2019）在《高迁移率族蛋白B1/Toll样受体4/核因子κB信号通路在糖尿病肾脏疾病患者中的表达》一文中研究指出目的探讨高迁移率族蛋白B1(HMGB1)/Toll样受体4(TLR4)/核因子κB(NF-κB信号通路在DKD患者中的表达。方法选取2018年1～5月上海市龙华街道社区家庭病床DKD患者80例(DKD组)、单纯T2DM患者80例(T2DM组)及体检健康者80名(NC组)。ELISA法检测HMGB1、TLR4、白介素1β(IL-1β)、IL-6、肿瘤坏死因子α(TNF-α)及hsC-RP;Western blot检测外周血单个核细胞中TLR4和NF-κB的表达。结果 DKD组HMGB1、TLR4、IL-1β、IL-6、TNF-α及hsC-RP高于T2DM组[(96. 69±15. 10)vs(77. 85±14. 73)μg/L,(37. 02±4. 83)vs(30. 95±4. 66)μg/L,(83. 46±28. 19)vs(72. 20±24. 33)ng/L,(39. 66±5. 50)vs(33. 05±4. 81)ng/L,(33. 17±6. 23)vs(31. 09±5. 80)ng/L,(6. 86±1. 13)vs(4. 51±0. 96)mg/L,P<0. 05],外周血单个核细胞中TLR4和NF-κB蛋白表达量升高(P<0. 01)。结论 HMGB1/TLR4/NF-κB信号通路在DKD患者中高表达。(本文来源于《中国糖尿病杂志》期刊2019年11期）
宁灿健,余四旺[2]（2019）在《基于核因子E2相关因子2/抗氧化反应元件信号通路探讨白黎芦醇对胃癌的化学预防作用及机制研究》一文中研究指出目的基于核因子E2相关因子2(Nrf2)/抗氧化反应元件(ARE)信号通路探讨白藜芦醇(RSV)对胃癌的化学预防作用机制。方法用饲喂含有N-甲基-N5-硝基-亚硝基胍(MNNG)的蒸馏水构建胃癌模型。实验分为空白对照组、模型组、阳性对照组和实验组,每组30只。空白对照组给予等体积的0. 9%Na Cl灌胃,模型组给予100. 0μg·m L~(-1)MNNG,阳性对照组给予100. 0μg·m L~(-1)MNNG和12. 0 mg·kg~(-1)维A酸片,实验组给予100. 0μg·m L~(-1)MNNG和50 mg·kg~(-1)RSV。4组大鼠均连续给药3个月。用实时荧光定量聚合酶链反应检测大鼠Cyclin D1和PTEN mRNA变化情况,用酶联免疫吸附实验法检测大鼠血浆白细胞介素-6(IL-6)、IL-10和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的表达,用蛋白免疫印迹检测Nrf2、血红素氧化酶1(HO-1)和兔抗醌氧化还原酶1(NQO1)蛋白的表达。结果空白对照组、模型组、阳性对照组和实验组Cyclin D1 mRNA相对表达量分别为(1. 02±0. 13),(2. 24±0. 21),(1. 48±0. 19)和(1. 51±0. 23),PTEN mRNA相对表达量分别为(0. 97±0. 15),(0. 17±0. 04),(0. 58±0. 11)和(0. 61±0. 14),模型组的上述指标与空白对照组、实验组、阳性对照组比较,差异均有统计学意义(P <0. 001,P <0. 05)。空白对照组、模型组、阳性对照组和实验组的TNF-α分别为(24. 67±1. 24),(52. 82±1. 46),(25. 61±1. 31)和(26. 09±1. 43) ng·m L~(-1),IL-6分别为(123. 43±5. 46),(287. 14±5. 41),(168. 62±5. 34)和(167. 14±5. 24) ng·m L~(-1),IL-10分别为(217. 61±6. 19),(397. 81±6. 41),(286. 43±6. 17)和(287. 27±6. 58)ng·m L~(-1),模型组的上述指标均显着高于空白对照组,差异均有统计学意义(均P <0. 05)。空白对照组、模型组、阳性对照组和实验组的Nrf2相对表达量分别为(1. 02±0. 08),(2. 67±0. 13),(1. 43±0. 12)和(1. 38±0. 11),HO-1相对表达量分别为(0. 98±0. 07),(2. 14±0. 12),(1. 42±0. 11)和(1. 36±0. 13),NQO1相对表达量分别为(0. 97±0. 09),(1. 89±0. 11),(1. 28±0. 11)和(1. 25±0. 12),模型组的上述指标与空白对照组、实验组、阳性对照组比较,差异均有统计学意义(均P <0. 05)。结论白藜芦醇可以通过Nrf2/ARE通路治疗和延缓胃癌前病变。(本文来源于《中国临床药理学杂志》期刊2019年21期）
苏文涛,颉永乐,席竹兰[3]（2019）在《基于Toll样受体/核因子-κB信号通路探讨微小RNA-146a在急性脑缺血大鼠脑损伤的作用》一文中研究指出目的基于Toll样受体(TLR)/核因子-κB(TLR/NF-κB)信号通路探讨微小RNA-146a(miR-146a)在急性脑缺血大鼠脑损伤的作用。方法按照体重将大鼠随机分为3组:假手术组,模型组和实验组,每组20只。用双侧颈总动脉钳夹构建急性脑缺大鼠为模型。建模后,实验组尾部静脉注射8. 0 mg·kg~(-1)miR-146a激动剂。用酶联免疫吸附实验检测大鼠血清肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素1(IL-1)、白细胞介素6(IL-6)和核因子-κB(NF-κB)含量,用蛋白免疫印迹检测核因子/k基因结合核因子抗体(NF-κB p65)、肿瘤坏死因子受体相关因子6(TRAF-6)、白细胞介素1受体相关激酶-1(IRAK-1)蛋白的表达。结果假手术组、模型组和实验组的IL-1分别为(351. 87±21. 21),(819. 61±22. 29)和(403. 11±22. 21) pg·m L~(-1);这3组的IL-6分别为(187. 21±12. 12),(591. 41±12. 29)和(342. 22±12. 22) pg·m L~(-1);这3组的TNF-α分别为(153. 85±12. 56),(481. 45±12. 56)和(243. 71±12. 89) pg·m L~(-1);这3组的NF-κB分别为(17. 15±1. 21),(58. 87±1. 24)和(39. 21±1. 27) pg·m L~(-1);这3组的NF-κB p65相对表达量分别为1. 02±0. 08,3. 43±0. 19和1. 87±0. 14;这3组的IRAK-1相对表达量分别为0. 97±0. 09,1. 78±0. 12和1. 34±0. 13;这3组的TRAF-6相对表达量分别为1. 02±0. 11,2. 41±0. 16和1. 28±0. 13。上述指标:模型组与假手术组相比,差异均统计学意义(均P <0. 05);实验组与模型组比较,差异均统计学意义(均P <0. 05)。结论 miR-146a激动剂可以通过TLR/NF-κB通路,参与对急性脑缺血大鼠脑损伤功能的保护。(本文来源于《中国临床药理学杂志》期刊2019年21期）
杜俊龙,陈显兵,王凤杰,覃晓莉,赵方毓[4]（2019）在《延龄草苷对脊髓损伤大鼠核因子E2相关因子2/抗氧化反应元件信号通路的影响》一文中研究指出目的探索延龄草苷对大鼠脊髓损伤后核因子E2相关因子2(Nrf2)/抗氧化反应元件(ARE)通路及氧化应激反应的影响。方法雄性Sprague-Dawley大鼠108只,随机分为假手术组、模型组和延龄草苷组,每组36只,每组再分为1d、3 d和7 d叁个亚组,每个亚组12只。模型组和延龄草苷组采用改良Allen重物打击法制备髓损伤模型,假手术组不损伤脊髓。延龄草苷组每天给予延龄草苷200 mg/kg灌胃,假手术组和模型组每天给予等量生理盐水,每天2次。术后1 d、3 d、7 d进行BBB评分;术后7 d,取损伤部位脊髓组织进行尼氏染色,观察形态学变化;ELISA检测脊髓内氧化应激因子丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD)的变化;术后1 d、3 d、7 d,Western blotting分析检测脊髓组织内Nrf2、Kelch样ECH关联蛋白1 (Keap1)、血红素加氧酶-1(HO-1)和NAD(P)H醌氧化还原酶-1(NQO1)的表达情况。结果与模型组相比,延龄草苷组BBB评分提高(P <0.05);脊髓结构较完整,神经元形态较正常,尼氏小体数量增多;脊髓组织内SOD活性提高(P <0.05),MDA含量降低(P <0.05);脊髓内抗氧化相关蛋白Nrf2、Keap1、HO-1和NQO1的表达均升高(P <0.05)。结论延龄草苷对大鼠脊髓损伤有保护作用,可能通过抑制组织内氧化应激反应改善运动功能。(本文来源于《中国康复理论与实践》期刊2019年10期）
张静,马丽娟,陈蜜,王锡恩[5]（2019）在《参苓白术散治疗宫颈癌放疗后急性放射性直肠炎的效果及对核因子κB信号通路的影响》一文中研究指出目的观察参苓白术散防治宫颈癌放疗所致急性放射性肠炎(ARP)的临床疗效及对核因子κB(nuclear factor-κB,NF-κB)信号通路的影响。方法选择2018年1～12月在我院就诊的初治宫颈癌患者60例,随机分为观察组和对照组,各30例。对照组采用放射治疗和对症治疗,观察组在对照组的基础上加用参苓白术散6.0 g tid至放疗结束。采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测血清瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、白介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)的表达水平;采用Western blot法检测直肠组织NF-κB抑制蛋白激酶β(inhibitor of NF-κB kinaseβ,IKKβ)、NF-κB p65的表达水平。结果治疗结束后,观察组ARP的发生率(26.67%)明显低于对照组(50.00%),有统计学差异(P<0.05)。观察组血清TNF-α、IL-1β的表达水平明显低于对照组,有统计学差异(P<0.05)。观察组直肠黏膜组织IKKβ、NF-κB p65蛋白的相对表达水平明显低于对照组,有统计学差异(P<0.05)。结论参苓白术散可有效防治ARP,其作用机制可能与抑制NF-κB信号通路有关。(本文来源于《中国现代医生》期刊2019年26期）
李婉雁,曹楠,田允波,相雪莲,李冰心[6]（2019）在《白术多糖通过Toll样受体4/核因子-κB信号通路调控雏鸡脾脏淋巴细胞免疫功能》一文中研究指出本试验旨在研究白术多糖(PAMK)对雏鸡脾脏淋巴细胞免疫功能的影响及可能的调控机制。体外分离培养21日龄雏鸡脾脏淋巴细胞,以siRNA引物转染淋巴细胞干扰Toll样受体4(TLR4)基因的表达,在此基础上用浓度为12.5 mg/L的PAMK处理转染和非转染细胞,36 h后检测TLR4及其信号通路下游基因[髓样分化因子88(MyD88)、核因子-κB (NF-κB)抑制物的激酶(IKK)、NF-κB抑制蛋白(IκB)]和细胞因子[白细胞介素-2(IL-2)、白细胞介素-4(IL-4)、γ-干扰素(IFN-γ)、脂多糖诱导的肿瘤坏死因子-α(LITAF)]的mRNA表达量,并以凝胶迁移试验(EMSA)方法检测淋巴细胞核蛋白中NF-κB的含量。结果显示:PAMK可显着提高淋巴细胞中TLR4及其信号通路下游基因IKK、IκB与细胞因子IL-2、LITAF的mRNA表达量(P<0.05),同时可显着提高转染淋巴细胞中TLR4的mRNA表达量(P<0.05);此外,PAMK还可不同程度地促进转染淋巴细胞中1型辅助性T细胞(Th1)分泌的细胞因子[IL-2(P>0.05)、IFN-γ(P<0.05)、LITAF(P>0.05)]的表达,对2型辅助性T细胞(Th2)分泌的细胞因子(IL-4)的表达无显着促进作用(P>0.05); EMSA结果显示PAMK能促进转染和非转染淋巴细胞内NF-κB入核,使核蛋白中NF-κB的含量显着升高(P <0. 05)。综上所述,PAM K可活化TLR4/NF-κB信号通路,促进相关基因表达,最终使NF-κB进入细胞核调控细胞因子的转录水平,进而调控雏鸡脾脏淋巴细胞免疫功能。(本文来源于《动物营养学报》期刊2019年11期）
张淼,马素娜,刘飒,王娟,张海燕[7]（2019）在《HIV/AIDS气阴两虚证患者趋化因子信号通路差异基因分析》一文中研究指出目的:寻找艾滋病(HIV/AIDS)气阴两虚证差异基因,探讨HIV/AIDS气阴两虚证患者的物质基础和作用机制。方法:运用AFFX Human Genome U133 Plus 2.0芯片,检测气阴两虚证HIV/AIDS患者血液基因表达水平,使用BRB-ArrayTools 4.2软件进行统计分析,结合基因倍数值筛选差异表达基因。另外,运用DAVID Tools分析差异表达mRNA的信号通路。结果:气阴两虚证组(12例)与健康对照组(20例)有113个差异mRNA:41个上调,72个下调。在KEGG_PATHWAY库中找到涉及差异基因最多的信号通路为趋化因子信号通路,共涉及9个差异表达基因,即CXCL1、GNAI3、PPBP、IL8、CXCR4、CCR2、CX3CR1、NFKBIA、GNG11。结论:HIV/AID气阴两虚证患者和健康对照者之间存在差异表达基因,与趋化因子信号通路相关。(本文来源于《中华中医药杂志》期刊2019年09期）
闫焱[8]（2019）在《N-乙酰半胱氨酸对术后认知功能障碍模型小鼠认知功能及核因子E2相关因子2/血红素加氧酶-1信号通路的影响》一文中研究指出目的观察N-乙酰半胱氨酸(NAC)对术后认知功能障碍(POCD)模型小鼠认知功能和海马核因子E2相关因子2(Nrf2)/血红素加氧酶-1(HO-1)信号通路的影响。方法采用随机区组设计,利用随机数字表法将雄性3～4月龄C57BL/6J小鼠54只随机分为3组(n=18),分别为对照组、手术组、手术+NAC组。在异氟醚吸入麻醉下,手术组和手术+NAC组小鼠行左下肢胫骨骨折内固定术。手术+NAC组分别于麻醉前30 min、术后3 h和6 h腹腔内注射NAC 150 mg/kg,对照组和手术组腹腔注射生理盐水。术后第3天利用随机数字表法每组随机取6只小鼠,行Morris水迷宫测试小鼠空间认知和记忆功能,术后第7天完成测试。术后第1、3天取小鼠海马组织,酶联免疫吸附法检测小鼠海马组织中白细胞介素-6(IL-6)、丙二醛(MDA)浓度,Western blot及实时荧光定量PCR检测小鼠海马组织中Nrf2和HO-1的蛋白与mRNA表达。结果 3组小鼠的游泳速度差异均无统计学意义(F=2.135,P=0.114);与对照组和手术+NAC组小鼠相比,手术组小鼠的逃避潜伏期延长(P<0.01),穿越平台次数减少(P<0.01),目标象限停留时间减少(P<0.01)。与对照组相比,手术组和手术+NAC组术后1 d海马组织IL-6和MDA含量均明显增高(P均=0.000),术后第3天手术组仍高于对照组(P=0.000),手术+NAC组IL-6(P=0.251)和MDA(P=0.103)含量降至对照组水平;与手术组相比,手术+NAC组术后第1、3天海马组织IL-6和MDA含量均明显降低(P均=0.000)。与对照组相比,手术组和手术+NAC组海马组织Nrf2和HO-1蛋白表达均增高(P均=0.000);与手术组相比,手术+NAC组海马组织Nrf2和HO-1蛋白表达均明显增高(P均=0.000)。与对照组相比,手术组和手术+NAC组Nrf2和HO-1 mRNA表达在术后第1天均明显增加(P均=0.000),手术+NAC组明显高于手术组(P=0.000)。术后第3天,Nrf2和HO-1的mRNA表达进一步增强。结论 NAC预处理后的POCD小鼠降低海马组织氧化应激和炎性反应,改善认知功能,此作用与激活Nrf2/HO-1信号通路相关。(本文来源于《中国医学科学院学报》期刊2019年04期）
赵嫦清,王志明,杨丽霞[9]（2019）在《核因子-kB信号通路与自噬在动脉粥样硬化发生发展中的相互调节作用》一文中研究指出动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)是一种复杂的慢性血管炎症疾病,由多种AS相关细胞与其表达的促炎因子相互作用促进其发生发展。核因子-k B(NF-kB)信号通路是由多种细胞因子介导的经典信号通路,不仅参与炎症反应,也调控细胞损伤、氧化应激、细胞凋亡等过程。而自噬是细胞稳态的溶酶体降解过程,在一定范围内的自噬激活可调节炎症反应。AS多伴有炎症反应并与自噬密切相关,NF-kB的激活可介导自噬,而自噬的过度激活抑制NF-kB活性。本研究主要对NF-kB与自噬在AS中的相互关系做一综述。(本文来源于《心脑血管病防治》期刊2019年04期）
刘国钰,郑雅丹,戴嘉婧,王庆文,方征宇[10]（2019）在《羟氯喹通过核因子-κB信号通路抑制类风湿关节炎成纤维样滑膜细胞白细胞介素-6的表达》一文中研究指出目的探讨羟氯喹(HCQ)对活化的类风湿关节炎成纤维样滑膜细胞(RA-FLS)炎症因子白细胞介素(IL)-6表达的影响及分子机制研究。方法 RA-FLS细胞系MH7A细胞用10 ng/ml的肿瘤坏死因子α(TNF-α)诱导活化后,采用不同浓度的HCQ(2.5,5,10μmol/L)处理,使用MTS的方法检测细胞活力;采用酶联免疫吸附试验(ELISA)方法检测培养液中IL-6的浓度,采用实时定量聚合酶链反应(qPCR)检测IL-6 mRNA的表达水平。分子机制研究方面,采用蛋白质印迹法检测核因子(NF)-κB信号通路关键分子p-p65,p65蛋白的表达情况,qPCR检测NF-κB抑制剂对IL-6mRNA表达的影响。结果与空白对照组相比,TNF-α刺激MH7A后IL-6的分泌和mRNA表达显着升高(P<0.01),且p65磷酸化水平明显升高。用不同浓度的HCQ处理(2.5,5,10μmol/L)后,IL-6的分泌和mRNA表达均下降,呈浓度依赖性;同时p65蛋白的磷酸化水平明显降低,同样呈浓度依赖性。提前给予NF-κB激动剂佛波醇酯(PMA)预处理可逆转HCQ对MH7A细胞IL-6表达的抑制作用。结论 HCQ主要通过NF-κB信号通路抑制TNF-α诱导的MH7A细胞IL-6分泌和mRNA表达。(本文来源于《中国药物与临床》期刊2019年15期）
核因子信号通路论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的基于核因子E2相关因子2(Nrf2)/抗氧化反应元件(ARE)信号通路探讨白藜芦醇(RSV)对胃癌的化学预防作用机制。方法用饲喂含有N-甲基-N5-硝基-亚硝基胍(MNNG)的蒸馏水构建胃癌模型。实验分为空白对照组、模型组、阳性对照组和实验组,每组30只。空白对照组给予等体积的0. 9%Na Cl灌胃,模型组给予100. 0μg·m L~(-1)MNNG,阳性对照组给予100. 0μg·m L~(-1)MNNG和12. 0 mg·kg~(-1)维A酸片,实验组给予100. 0μg·m L~(-1)MNNG和50 mg·kg~(-1)RSV。4组大鼠均连续给药3个月。用实时荧光定量聚合酶链反应检测大鼠Cyclin D1和PTEN mRNA变化情况,用酶联免疫吸附实验法检测大鼠血浆白细胞介素-6(IL-6)、IL-10和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的表达,用蛋白免疫印迹检测Nrf2、血红素氧化酶1(HO-1)和兔抗醌氧化还原酶1(NQO1)蛋白的表达。结果空白对照组、模型组、阳性对照组和实验组Cyclin D1 mRNA相对表达量分别为(1. 02±0. 13),(2. 24±0. 21),(1. 48±0. 19)和(1. 51±0. 23),PTEN mRNA相对表达量分别为(0. 97±0. 15),(0. 17±0. 04),(0. 58±0. 11)和(0. 61±0. 14),模型组的上述指标与空白对照组、实验组、阳性对照组比较,差异均有统计学意义(P <0. 001,P <0. 05)。空白对照组、模型组、阳性对照组和实验组的TNF-α分别为(24. 67±1. 24),(52. 82±1. 46),(25. 61±1. 31)和(26. 09±1. 43) ng·m L~(-1),IL-6分别为(123. 43±5. 46),(287. 14±5. 41),(168. 62±5. 34)和(167. 14±5. 24) ng·m L~(-1),IL-10分别为(217. 61±6. 19),(397. 81±6. 41),(286. 43±6. 17)和(287. 27±6. 58)ng·m L~(-1),模型组的上述指标均显着高于空白对照组,差异均有统计学意义(均P <0. 05)。空白对照组、模型组、阳性对照组和实验组的Nrf2相对表达量分别为(1. 02±0. 08),(2. 67±0. 13),(1. 43±0. 12)和(1. 38±0. 11),HO-1相对表达量分别为(0. 98±0. 07),(2. 14±0. 12),(1. 42±0. 11)和(1. 36±0. 13),NQO1相对表达量分别为(0. 97±0. 09),(1. 89±0. 11),(1. 28±0. 11)和(1. 25±0. 12),模型组的上述指标与空白对照组、实验组、阳性对照组比较,差异均有统计学意义(均P <0. 05)。结论白藜芦醇可以通过Nrf2/ARE通路治疗和延缓胃癌前病变。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
核因子信号通路论文参考文献
[1].高希震,陈海冰,蒋丹玛,陈碧华,陈志刚.高迁移率族蛋白B1/Toll样受体4/核因子κB信号通路在糖尿病肾脏疾病患者中的表达[J].中国糖尿病杂志.2019
[2].宁灿健,余四旺.基于核因子E2相关因子2/抗氧化反应元件信号通路探讨白黎芦醇对胃癌的化学预防作用及机制研究[J].中国临床药理学杂志.2019
[3].苏文涛,颉永乐,席竹兰.基于Toll样受体/核因子-κB信号通路探讨微小RNA-146a在急性脑缺血大鼠脑损伤的作用[J].中国临床药理学杂志.2019
[4].杜俊龙,陈显兵,王凤杰,覃晓莉,赵方毓.延龄草苷对脊髓损伤大鼠核因子E2相关因子2/抗氧化反应元件信号通路的影响[J].中国康复理论与实践.2019
[5].张静,马丽娟,陈蜜,王锡恩.参苓白术散治疗宫颈癌放疗后急性放射性直肠炎的效果及对核因子κB信号通路的影响[J].中国现代医生.2019
[6].李婉雁,曹楠,田允波,相雪莲,李冰心.白术多糖通过Toll样受体4/核因子-κB信号通路调控雏鸡脾脏淋巴细胞免疫功能[J].动物营养学报.2019
[7].张淼,马素娜,刘飒,王娟,张海燕.HIV/AIDS气阴两虚证患者趋化因子信号通路差异基因分析[J].中华中医药杂志.2019
[8].闫焱.N-乙酰半胱氨酸对术后认知功能障碍模型小鼠认知功能及核因子E2相关因子2/血红素加氧酶-1信号通路的影响[J].中国医学科学院学报.2019
[9].赵嫦清,王志明,杨丽霞.核因子-kB信号通路与自噬在动脉粥样硬化发生发展中的相互调节作用[J].心脑血管病防治.2019
[10].刘国钰,郑雅丹,戴嘉婧,王庆文,方征宇.羟氯喹通过核因子-κB信号通路抑制类风湿关节炎成纤维样滑膜细胞白细胞介素-6的表达[J].中国药物与临床.2019