导读:本文包含了足细胞损伤论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:糖尿病肾脏疾病,足细胞,线粒体
足细胞损伤论文文献综述
梁栋,张晓敏[1]（2019）在《足细胞损伤及其线粒体功能障碍在糖尿病肾脏疾病发病机制中的研究进展》一文中研究指出DKD是糖尿病常见的微血管并发症之一,也是导致慢性肾脏病和终末期肾脏病主要病因之一。足细胞是DKD蛋白尿发生的中心靶点,足细胞损伤和丢失是DKD进行性发展的重要因素,其中足细胞线粒体功能障碍发挥关键作用。本文对线粒体功能障碍导致足细胞损伤的机制进行综述。(本文来源于《中国糖尿病杂志》期刊2019年11期）
宫彩霞,王志强[2]（2019）在《基于足细胞损伤的中药治疗糖尿病肾病分子机制研究进展》一文中研究指出糖尿病肾病是导致终末期肾病的主要原因之一。作为肾小球滤过屏障的组成部分,足细胞在糖尿病肾病发生发展过程中起着重要作用,是糖尿病肾病病理机制及相关药物药理研究的重要靶点之一。本文从抗脱落、抗凋亡、抗氧化应激、抗转分化及调节信号通路等方面探讨中药及其有效成分对糖尿病肾病足细胞损伤保护的分子机制,为中药治疗糖尿病肾病研究提供思路和借鉴。(本文来源于《中国中医药信息杂志》期刊2019年12期）
郑帅,杨敏,王家平,杨扬,白彝华[3]（2019）在《经SDF-1转染的间充质干细胞对高糖所致足细胞损伤的修复作用》一文中研究指出目的体外研究经基质细胞衍生因子(SDF)-1转染的间充质干细胞(MSCs)是否更容易向损伤足细胞迁移并修复损伤足细胞。方法高糖诱导建立肾小球足细胞损伤模型。MSCs与肾小球足细胞用Transwell小室共培养,做迁移实验,检测SDF-1转染的MSCs是否更容易迁移至损伤足细胞侧。并检测足细胞中胰岛素样生长因子(IGF)-1、转化生长因子(TGF)-β、半胱氨酸-天冬氨酸蛋白酶(caspase)-3的表达水平。结果经SDF-1转染的MSCs更易迁移至受损足细胞侧,且可下调受损足细胞中IGF-1、TGF-β、caspase-3表达。结论经SDF-1转染的MSCs能够更容易迁移到受损的足细胞侧,且对高糖所致足细胞损伤有修复作用。(本文来源于《中国老年学杂志》期刊2019年21期）
张倩媚[4]（2019）在《CaN/YAP环路在足细胞损伤中的作用及机制研究》一文中研究指出研究背景足细胞损伤是大多数肾脏疾病出现蛋白尿的重要病理生理机制。但在这些肾脏疾病中导致足细胞损伤的分子机制仍不完全清楚。钙离子/钙调磷酸酶(CaN)/NFAT2(活化T细胞核因子)/TRPC6信号轴在足细胞骨架损伤和凋亡中起着关键作用;CaN激活可致synaptopodin去磷酸化被降解从而足细胞骨架破坏。转录辅因子Yes相关蛋白(YAP)能结合并调控转录因子,且作为重要的机械力传感器和转导器,具有抗调亡作用。足细胞特异性YAP敲除小鼠可致局灶节段性性肾小球硬化(FSGS)、进展性肾功能衰竭。本研究中我们探讨了 CaN激活和YAP可能在功能上相关的科学假说。研究方法1.体外实验中建立足细胞损伤模型,检测目的蛋白CaN、YAP、CDC42、NFAT2表达及活性改变、synaptopodin表达和细胞骨架变化、足细胞凋亡率及促凋亡蛋白Bax和抗凋亡蛋白Bcl-2表达改变。为了探索CaN对下游目的分子的作用,足细胞分别给予离子霉素(CaN激活剂)、脂多糖及FK506(CaN抑制剂)干预,观察CaN、YAP、CDC42表达及活性、足细胞骨架及细胞凋亡改变。为了探究CDC42在CaN/YAP信号通路中的作用,足细胞分别给予离子霉素及过表达CDC42腺病毒干预,观察CaN、YAP、CDC42表达改变。在体实验建立脂多糖诱导蛋白尿小鼠,给予腹腔注射FK506,检测尿蛋白肌酐比值、血肌酐、足细胞骨架及凋亡改变,足突融合状况。2.进一步探索YAP/CaN信号通路,足细胞分别给予YAP-siRNA、11R-VIVIT(NFAT2 抑制剂)及 SKF96365(TRPC6 抑制剂)干预,观察 YAP、NFAT2、CaN、TRPC6表达变化、细胞活动力及骨架改变、细胞凋亡。在体实验建立足细胞特异性YAP敲除小鼠,给予腹腔注射FK506,检测尿蛋白肌酐比值、血肌酐、观察肾脏系膜基质增生情况、足突融合状况及肾小球基底膜厚度。研究结果1.在不同足细胞损伤体外模型中,CaN表达及活性、核NFAT2表达增加,CDC42表达及活性、核YAP表达减少。体内外研究中,FK506降低脂多糖刺激所致的CaN高表达及活性、上调降低的CDC42和核YAP表达及活性、减轻足细胞骨架破坏及足突融合、抑制足细胞凋亡、明显降低蛋白尿和血肌酐。此外,过表达CDC42可显着抑制离子霉素诱导CaN激活所致的足细胞骨架破坏和凋亡。2.在YAP-siRNA处理体外足细胞中,YAP表达明显减少,CaN、核NFAT2及TRPC6表达均增加。11R-VIVIT或SKF96365均降低沉默YAP所致的CaN、核NFAT2及TRPC6高表达,同时显着抑制足细胞高活动力、骨架破坏及增多的足细胞凋亡。在足细胞特异性YAP敲除小鼠中,FK506显着降低蛋白尿、血肌酐,抑制肾脏系膜基质增生、肾小球基底膜增厚及减轻足突融合。结论CaN/YAP环路介导足细胞骨架破坏、细胞凋亡,蛋白尿发生及肾功能进展,可能是治疗蛋白尿相关肾病的有效靶点。(本文来源于《南方医科大学》期刊2019-11-01）
宋丽影,单新平,李玲[5]（2019）在《糖尿病肾病患者尿液中miR-30、miR-125变化的临床意义及其与足细胞损伤的关系》一文中研究指出目的探讨糖尿病肾病(DKD)患者尿液中miR-30、miR-125变化的临床意义及其与足细胞损伤的关系。方法 2017年3月至2019年3月间在该院确诊为糖尿病肾病的患者88例作为DKD组,同期在该院首诊为2型糖尿病且肾功能正常的单纯糖尿病患者50例作为单纯糖尿病组;在该院进行体检并明确各个组织脏器功能均基本正常的志愿者50例作为健康对照组。对比3组研究对象尿液miR-30、miR-125表达水平,外周血肾功能指标[血肌酐(Scr)、尿素氮(BUN)、β2微球蛋白(β2-M)]水平,尿足细胞损伤标志物(podocalyxin、nephrin、podocin)的差异,采用Pearson检验评估DKD患者尿液中miR-30、miR-125表达水平与病情严重程度的相关关系。结果 DKD组患者尿液中miR-30、miR-125的表达量均低于单纯糖尿病组、健康对照组;外周血中Scr、BUN、β2-M的水平均高于单纯糖尿病组、健康对照组;尿podocalyxin、nephrin、podocin的水平均高于单纯糖尿病组、健康对照组,差异有统计学意义(P<0.05),单纯糖尿病组、健康对照组间上述指标水平的差异无统计学意义(P>0.05)。相关性分析发现,DKD患者尿miR-30、miR-125表达量与肾功能指标、尿足细胞损伤标志物水平呈负相关性(P<0.05)。结论 DKD患者尿miR-30、miR-125表达量异常降低,可间接反映肾功能及足细胞损伤程度。(本文来源于《国际检验医学杂志》期刊2019年20期）
王娜,邹大威[6]（2019）在《糖尿病肾病足细胞损伤机制的研究进展》一文中研究指出糖尿病肾病是糖尿病的慢性微血管并发症之一,其主要临床表现为蛋白尿和肾功能进行性衰退,最终会发展为肾衰竭。足细胞作为肾小球滤过屏障的最后一层,其结构和功能的完整性与蛋白尿关系密切。近年来,关于足细胞损伤与糖尿病肾病关系的研究取得了较大进展。氧化应激可直接导致足细胞凋亡,或改变微血管通透性最终导致足细胞损伤。此外,足细胞微RNA及自噬水平的异常也会导致足细胞损伤,外泌体也可通过细胞内化作用影响足细胞的结构及功能。(本文来源于《医学综述》期刊2019年20期）
孟加宁,朱承松,陈玉,谢圣芳[7]（2019）在《中药干预糖尿病肾病足细胞损伤的研究进展》一文中研究指出糖尿病肾病(DN)的特点是持续性的大量蛋白尿,研究发现在其病程进展中足细胞损伤与蛋白尿的发生发展密切相关。足细胞功能的缺失、肥大及凋亡等均可导致蛋白尿的发生并且与肾小球硬化、肾脏纤维化的发生有关。足细胞形态及功能的改变既是DN进展的重要因素,也是防治糖尿病肾病的治疗靶点。中医药在改善糖尿病肾病足细胞损伤相关方面的研究相对较少,因此本文主要综合近几年相关文章拟从足细胞损伤机制、中药减少足细胞脱落与凋亡、中药对足细胞相关分子的影响等几方面作一综述,尽可能阐明中药在调节足细胞损伤方面的相关机制并为后续的研究提供资料参考和理论支持。(本文来源于《四川中医》期刊2019年10期）
王蕴倩,薛磊,李慧聪,时军,陈宝平[8]（2019）在《miR-92a-3p靶向GPR124调控糖尿病肾病足细胞损伤的机制》一文中研究指出目的研究miR-92a-3p对糖尿病肾病足细胞损伤的影响及其机制。方法构建高糖(30 mmol/L)诱导的小鼠足细胞损伤模型;将高糖+anti-miR-92a-3p组(转染anti-miR-92a-3p)、高糖+anti-miR-NC组(转染anti-miR-NC)、高糖+pcDNA组(转染pcDNA)、高糖+pcDNA-GPR124组(转染pcDNA-GPR124)、高糖+anti-miR-92a-3p+si-con组(共转染pcDNA-GPR124和si-con)、高糖+anti-miR-92a-3p+si-GPR124组(共转染pcDNA-GPR124和si-GPR124)至小鼠足细胞,用30 mmol/L高糖处理48 h。Western印迹检测各组细胞中结蛋白(Desmin)、G蛋白耦联受体(GPR)124的蛋白表达;流式细胞术检测各组细胞凋亡率;qRT-PCR检测各组细胞中miR-92a-3p、GPR124的表达;双荧光素酶报告基因检测实验检测各组细胞荧光活性。结果与对照组相比,高糖处理组小鼠足细胞中Desmin蛋白表达和细胞凋亡率均显着升高,miR-92a-3p表达明显升高,GPR124表达明显降低(P<0.05);抑制miR-92a-3p、过表达GPR124均可下调Desmin蛋白表达和细胞凋亡率;miR-92a-3p可抑制WT-GPR124足细胞的荧光活性,且负调控GPR124的蛋白表达;敲减GPR124可逆转抑制miR-92a-3p对高糖诱导的小鼠足细胞的保护作用。结论抑制miR-92a-3p可保护高糖诱导的小鼠足细胞损伤,其机制可能与靶向GPR124有关,将可为糖尿病肾病的治疗提供新方向。(本文来源于《中国老年学杂志》期刊2019年19期）
刘青菊,高欣,邱兵,王燕,史凌娜[9]（2019）在《槐耳浸膏对嘌呤霉素氨基核苷所致体外小鼠肾小球足细胞损伤的保护作用及其机制》一文中研究指出目的:探讨槐耳浸膏对嘌呤霉素氨基核苷(PAN)处理小鼠体外肾小球足细胞滤过率、活动力和细胞骨架重排的影响,阐明槐耳浸膏对足细胞损伤的保护作用及机制。方法:体外培养的足细胞随机分为对照组、模型组和实验组,其中模型组足细胞以50mg·L~(-1) PAN作用24h,实验组足细胞经10g·L~(-1)槐耳浸膏处理1h后再换用含50mg·L~(-1) PAN的培养液作用24h。采用两室弥散系统检测足细胞对异硫氰酸荧光素标记的白蛋白(FITC-BSA)的滤过率,细胞划痕实验检测足细胞划痕修复率,Transwell细胞迁移实验检测穿膜细胞数,激光共聚焦显微镜观察Invitrogen鬼笔环肽直接荧光标记足细胞纤维状肌动蛋白(F-actin)后细胞骨架的重排情况。结果:与对照组比较,模型组足细胞FITC-BSA滤过率明显升高(P<0.01);与模型组比较,实验组足细胞FITC-BSA滤过率明显降低(P<0.01)。与对照组比较,模型组足细胞划痕修复率和穿膜细胞数均明显升高(P<0.05);与模型组比较,实验组足细胞划痕修复率和穿膜细胞数均明显降低(P<0.05)。与对照组比较,模型组足细胞F-actin表达水平明显降低(P<0.01),F-actin重排率明显升高(P<0.01),足细胞骨架结构紊乱;与模型组比较,实验组足细胞F-actin表达水平明显升高(P<0.01),F-actin重排率明显降低(P<0.01),骨架重排情况明显缓解。结论:槐耳浸膏能够降低病理状态下的体外足细胞对牛血清白蛋白的滤过率,其机制可能与槐耳浸膏降低了足细胞活动力,进而改善体外足细胞骨架的重排有关。(本文来源于《吉林大学学报(医学版)》期刊2019年05期）
石秀杰,庞欣欣,韩佳瑞,张雅歌,窦荣浩[10]（2019）在《中药治疗糖尿病肾病足细胞损伤的药理研究进展》一文中研究指出糖尿病肾病(Diabetic kidney disease,DKD)已成为世界范围内终末期肾脏病的首要病因,发病机制尚不明确。足细胞损伤与DKD的发生及进展密切相关。中药可从氧化应激、内质网应激、自噬、炎症、线粒体功能障碍、胰岛素抵抗等多方面防治DKD足细胞损伤,具有多途径、多靶点的优势。该文综述了近年中药干预DKD足细胞损伤的药理研究成果,可为中医药防治DKD研究提供参考。(本文来源于《中药新药与临床药理》期刊2019年09期）
足细胞损伤论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
糖尿病肾病是导致终末期肾病的主要原因之一。作为肾小球滤过屏障的组成部分,足细胞在糖尿病肾病发生发展过程中起着重要作用,是糖尿病肾病病理机制及相关药物药理研究的重要靶点之一。本文从抗脱落、抗凋亡、抗氧化应激、抗转分化及调节信号通路等方面探讨中药及其有效成分对糖尿病肾病足细胞损伤保护的分子机制,为中药治疗糖尿病肾病研究提供思路和借鉴。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
足细胞损伤论文参考文献
[1].梁栋,张晓敏.足细胞损伤及其线粒体功能障碍在糖尿病肾脏疾病发病机制中的研究进展[J].中国糖尿病杂志.2019
[2].宫彩霞,王志强.基于足细胞损伤的中药治疗糖尿病肾病分子机制研究进展[J].中国中医药信息杂志.2019
[3].郑帅,杨敏,王家平,杨扬,白彝华.经SDF-1转染的间充质干细胞对高糖所致足细胞损伤的修复作用[J].中国老年学杂志.2019
[4].张倩媚.CaN/YAP环路在足细胞损伤中的作用及机制研究[D].南方医科大学.2019
[5].宋丽影,单新平,李玲.糖尿病肾病患者尿液中miR-30、miR-125变化的临床意义及其与足细胞损伤的关系[J].国际检验医学杂志.2019
[6].王娜,邹大威.糖尿病肾病足细胞损伤机制的研究进展[J].医学综述.2019
[7].孟加宁,朱承松,陈玉,谢圣芳.中药干预糖尿病肾病足细胞损伤的研究进展[J].四川中医.2019
[8].王蕴倩,薛磊,李慧聪,时军,陈宝平.miR-92a-3p靶向GPR124调控糖尿病肾病足细胞损伤的机制[J].中国老年学杂志.2019
[9].刘青菊,高欣,邱兵,王燕,史凌娜.槐耳浸膏对嘌呤霉素氨基核苷所致体外小鼠肾小球足细胞损伤的保护作用及其机制[J].吉林大学学报(医学版).2019
[10].石秀杰,庞欣欣,韩佳瑞,张雅歌,窦荣浩.中药治疗糖尿病肾病足细胞损伤的药理研究进展[J].中药新药与临床药理.2019