导读:本文包含了胸腺增生论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:~(131)I治疗,Grave',s病,胸腺增生
胸腺增生论文文献综述
李尧梅,焦小玲,周朋,王朋,李加宁[1]（2018）在《精细个体化~(131)I治疗Grave's病合并胸腺增生的疗效观察》一文中研究指出目的探讨精细个体化~(131)I治疗Grave's病合并胸腺增生患者的疗效。方法回顾2013年至2017年间7例经过精细个体化~(131)I治疗的Grave's病合并胸腺增生病例,治疗后半年随访甲状腺功能及胸腺大小的变化。结果 7例Grave's病合并胸腺增生患者经精细个体化~(131)I治疗后,5例甲亢完全缓解,1例部分缓解,1例甲减;7例增生的胸腺组织均显着缩小(前后径×左右径:13.3±2.47 vs.7.36±1.39,P <0.05)。结论精细个体化~(131)I治疗Grave's病合并胸腺增生疗效显着,可缓解甲亢症状,有效控制胸腺增生。(本文来源于《大医生》期刊2018年09期）
杨玲,王国防,丁意平,刁珊珊,徐专[2]（2017）在《重症肌无力伴胸腺瘤或胸腺增生的临床特征及预后》一文中研究指出目的分析伴胸腺瘤或胸腺增生的重症肌无力患者临床特点及预后。方法回顾性分析2007年1月至2016年12月伴胸腺瘤重症肌无力患者118例和伴胸腺增生重症肌无力患者42例,统计并比较两组发病年龄、性别、首发症状、临床分型、受累肌群、肌无力危象、低频重复神经电刺激及完全稳定缓解资料。结果与伴胸腺增生重症肌无力患者相比,伴胸腺瘤重症肌无力患者平均发病年龄大,Ⅲ型比例高,术后完全稳定缓解率低(P<0.05),更易发生呼吸肌受累(χ~2=6.364,P=0.011)及肌无力危象(χ~2=5.455,P=0.022)。不同病理分型胸腺瘤伴发的重症肌无力患者之间呼吸肌受累(χ~2=8.532,P=0.036)和肌无力危象(χ~2=8.956,P=0.030)发生率存在显着性差异,以B3型最高,A+AB型最低。伴胸腺瘤重症肌无力患者重复神经电刺激阳性率高于伴胸腺增生重症肌无力患者,但无显着性差异(χ~2<1.357,P>0.05);不同病理分型胸腺瘤重症肌无力患者有上升趋势,但无显着性差异(χ~2<6.623,P>0.05)。结论伴胸腺瘤重症肌无力多见于中老年人,临床症状重,易有呼吸肌受累和肌无力危象,伴胸腺增生重症肌无力更能从手术中获益。重症肌无力低频重复神经电刺激阳性率与胸腺病变类型无明显关联。重症肌无力呼吸肌受累和肌无力危象与胸腺瘤病理分型有关。(本文来源于《中国康复理论与实践》期刊2017年12期）
周雷,查敏[3]（2017）在《毒性弥漫性甲状腺肿合并胸腺增生及PTH降低的机制分析》一文中研究指出毒性弥漫性甲状腺肿合并胸腺增生在国内外曾以少数病例报道的形式被发表过,但其机制目前尚未明确,本研究以本科发现的毒性弥漫性甲状腺肿合并胸腺增生病人为研究对象,分析甲状腺激素、促甲状腺素受体抗体(thyrotropin receptor antibody,trab)及甲状旁腺激素(parathyroid hormone,Pt H),总结其共同临床特点,探讨甲亢合并胸腺增生、Pt H下降的发病机制。(本文来源于《世界最新医学信息文摘》期刊2017年94期）
姚世源,程超[4]（2016）在《TRPC3在61例重症肌无力伴胸腺增生患者肌肉的表达及意义》一文中研究指出目的分析我院61例行电视胸腔镜胸腺扩大切除术的重症肌无力患者的膈肌的TRPC3表达情况和临床预后,探讨TRPC3作为作为MG临床诊断及治疗预后指标的可能性。方法本研究选取了2011.02.28-2014.12.01期间于本院就诊的重症肌无力患者61例手术治疗资料进行研究分析,该61名患者入住本院之后均确诊患有重症肌无力疾病,CT确认为胸腺增生,术前接受正规内科治疗疗效不佳后转入我科行电视胸腔镜胸腺扩大切除术,追踪记录了所有患者的治疗效果和结果,并对患者的年龄、性别、病理类型和重症肌无力的严重程度等因素进行分析。术中均行胸腔镜下取膈肌活检。结果顺利行胸腔镜下手术为59例,中转开胸2例;围手术期因危象发作5例;随访期内(12-52个月)病症完全得到缓解的患者共有18例;病症部分改善的患者共有2例;治疗后完全无改善或继续恶化的患者共有17例。其中有43例患者TRCP3蛋白表达下降,18例表达不变或升高。TRPC3表达下降与患者年龄、性别、激素治疗和胆碱酯酶抑制剂治疗无关,与病程及术前的疾病危重程度有关,但是与术后的病情改善无关。结论电视胸腔镜胸腺扩大切除术对于治疗重症肌无力伴随胸腺增生的患者具有较好的疗效,TRCP3的表达与病情的严重程度相关,将其作为治疗靶点联合激素和胆碱酯酶抑制剂可能取得更好疗效。(本文来源于《2016年《中国医院药学杂志》学术年会论文集》期刊2016-07-29）
郭叶群,陈云玉,陈丹霞,董大伟,杨万勇[5]（2015）在《重症肌无力、糖尿病、Graves病、胸腺增生共存1例报告》一文中研究指出重症肌无力(myasthenia gravis,MG)是一种神经—肌肉接头处传递功能障碍的获得性自身免疫病,可伴Graves病、甲状腺炎、胸腺瘤/胸腺增生、系统性红斑狼疮、类风湿关节炎和天疱疮等其他自身免疫病,但MG同时合并2种或以上自身免疫病临床较少见。本文报道1例罕见MG患者合并3种自身免疫病(1型糖尿病、Graves病和胸腺增生),并进行文献复习,旨在引起对自身免疫病多病共存的(本文来源于《中国神经精神疾病杂志》期刊2015年04期）
A.M.Priola,S.M.Priola,G.Ciccone,A.Evangelista,A.Cataldi[6]（2015）在《采用双回波化学位移成像鉴别成人前纵隔肿瘤及淋巴胸腺增生和反应:化学位移比和信号强度指数的可靠性》一文中研究指出摘要目的前瞻性评估双回波化学位移MR成像用化学位移比(CSR)和信号强度指数(SII)鉴别成人胸腺增生和前纵隔肿瘤的能力和限制,并提出每项指标的最佳临界值,观(本文来源于《国际医学放射学杂志》期刊2015年02期）
丁琼瑛,郑海燕,许芳,浦国梅,曹金林[7]（2015）在《一例胸腺增生合并低钾型周期性麻痹患者围手术期护理》一文中研究指出胸腺是人体的重要免疫器官,胸腺增生或胸腺瘤合并重症肌无力临床较常见,但胸腺增生或胸腺瘤合并低钾型周期性麻痹临床上罕见,到目前为止,国内报道过2例胸腺瘤合并低钾型周期性麻痹[1],英文文献仅我们在美国医学会杂志神经病学(JAMA Neurology)报道过1例胸腺增生合并低钾型周期性麻痹的临床诊断与治疗[2]。2011年,我院收治一例该病患者,现将护理体会报告如下。1病例介绍(本文来源于《护士进修杂志》期刊2015年05期）
李劲频,陈泽志,莫雪安,邱笛,杜伟伟[8]（2014）在《重症肌无力伴胸腺增生患者胸腺组织内微小RNA-548k调控CXCL13的研究》一文中研究指出研究背景:重症肌无力是一类自身免疫性疾病,最新研究发现,微小RNA(miRNA)在免疫系统中起重要作用,与胸腺免疫有着密切联系,参与多种自身免疫性疾病的发生发展。目前,miRNA在重症肌无力伴胸腺增生疾病中的调节作用迄今未见报道。目的:通过采用基因芯片技术、生物信息学方法、实时荧光定量PCR和双荧光报告等方法,探讨重症肌无力伴胸腺增生(Myasthenia Gravis with thymic Hyperplasia,MGH)患者胸腺组织内B细胞趋化因子13(CXCL13)的miRNA调控机制。方法:收集MGH组瘤旁胸腺组织及正常对照组胸腺组织各13例,性别和年龄相匹配,排除自身免疫性疾病;miRNA基因芯片技术筛选MGH组胸腺组织和对照组胸腺组织之间差异表达的miRNA;生物信息学预测方法并结合miRNA基因芯片结果寻找靶向CXCL13的miRNA;对CXCL13 mRNA和寻找到的miRNA在MGH组胸腺组织内和对照组胸腺组织内的表达进行实时荧光定量PCR分析;进行双荧光报告分析。结果:1.芯片结果显示,相比对照组,MGH组胸腺组织内显着差异表达的miRNA有33个,miRNA-548k是下调最显着中的一个(1.982倍,p<0.01)。2.生物信息学预测显示,miRNA-548k与CXCL13基因的3'UTR有明显的相互作用(P<0.05)。3、QRT-PCR定量分析发现,MGH组胸腺组织内miRNA-548k的表达量(0.5486±0.20234)比对照组胸腺组织内的表达量(1.3338±0.36488)显着下调(P<.01),与芯片结果相一致;MGH组胸腺组织内CXCL13的表达量(4.9304±1.95019)比对照组胸腺组织内的表达量(1.0378±0.19667)显着上调(P<0.01);MGH组胸腺组织内miRNA-548k与CXCL13表达呈明显负相关(r=-0.919,P<0.01)。4、双荧光报告显示,miRNA-548k对CXCL13有明显负调控作用。结论:1.本实验首次发现MGH患者胸腺组织内有其特异的miRNA表达谱。2.MGH患者胸腺组织内miRNA-548k的低表达很可能通过转录后基因沉默机制使其靶基因CXCL13过表达,从而参与重症肌无力的发生发展。(本文来源于《第九届全国免疫学学术大会论文集》期刊2014-10-18）
陈泽志[9]（2014）在《重症肌无力伴胸腺增生患者胸腺组织内miRNA-548k调控CXCL13的研究》一文中研究指出目的探讨重症肌无力伴胸腺增生(MGH)患者胸腺内CXCL13表达的miRNA调控机制。方法收集26例胸腺标本,依据胸腺病理分为MGH组13例和正常胸腺对照(NC)组13例,用miRNA基因芯片筛选MGH组与NC组之间差异表达的miRNA;用生物信息学预测方法并结合miRNA芯片结果寻找靶向CXCL13的miRNA;对CXCL13 mRNA和预测的miRNA在MGH-组与NC组胸腺内的表达进行(本文来源于《中华医学会第十七次全国神经病学学术会议论文汇编（上）》期刊2014-09-19）
段楚骁,付圣灵,付向宁[10]（2014）在《巨大胸腺增生一例报道及文献复习》一文中研究指出目的探讨巨大胸腺增生(MTH)的临床特点、病理、诊疗方法及预后。方法报道巨大胸腺增生患儿1例,结合文献复习讨论。患儿男,3岁10个月,因活动后乏力2年余入院,胸部CT检查示纵隔及右侧胸腔巨大占位。结果患儿行右侧胸腔巨大肿块切除术。右侧胸腔巨大肿块,约18 cm×16 cm×10 cm,包膜完整。术后病理报告:(右纵隔)胸腺增生病变。术后恢复良好。结论巨大胸腺增生为临床上非常罕见的一种疾病。治疗以手术完整切除为主,预后好。(本文来源于《中华临床医师杂志(电子版)》期刊2014年16期）
胸腺增生论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的分析伴胸腺瘤或胸腺增生的重症肌无力患者临床特点及预后。方法回顾性分析2007年1月至2016年12月伴胸腺瘤重症肌无力患者118例和伴胸腺增生重症肌无力患者42例,统计并比较两组发病年龄、性别、首发症状、临床分型、受累肌群、肌无力危象、低频重复神经电刺激及完全稳定缓解资料。结果与伴胸腺增生重症肌无力患者相比,伴胸腺瘤重症肌无力患者平均发病年龄大,Ⅲ型比例高,术后完全稳定缓解率低(P<0.05),更易发生呼吸肌受累(χ~2=6.364,P=0.011)及肌无力危象(χ~2=5.455,P=0.022)。不同病理分型胸腺瘤伴发的重症肌无力患者之间呼吸肌受累(χ~2=8.532,P=0.036)和肌无力危象(χ~2=8.956,P=0.030)发生率存在显着性差异,以B3型最高,A+AB型最低。伴胸腺瘤重症肌无力患者重复神经电刺激阳性率高于伴胸腺增生重症肌无力患者,但无显着性差异(χ~2<1.357,P>0.05);不同病理分型胸腺瘤重症肌无力患者有上升趋势,但无显着性差异(χ~2<6.623,P>0.05)。结论伴胸腺瘤重症肌无力多见于中老年人,临床症状重,易有呼吸肌受累和肌无力危象,伴胸腺增生重症肌无力更能从手术中获益。重症肌无力低频重复神经电刺激阳性率与胸腺病变类型无明显关联。重症肌无力呼吸肌受累和肌无力危象与胸腺瘤病理分型有关。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
胸腺增生论文参考文献
[1].李尧梅,焦小玲,周朋,王朋,李加宁.精细个体化~(131)I治疗Grave's病合并胸腺增生的疗效观察[J].大医生.2018
[2].杨玲,王国防,丁意平,刁珊珊,徐专.重症肌无力伴胸腺瘤或胸腺增生的临床特征及预后[J].中国康复理论与实践.2017
[3].周雷,查敏.毒性弥漫性甲状腺肿合并胸腺增生及PTH降低的机制分析[J].世界最新医学信息文摘.2017
[4].姚世源,程超.TRPC3在61例重症肌无力伴胸腺增生患者肌肉的表达及意义[C].2016年《中国医院药学杂志》学术年会论文集.2016
[5].郭叶群,陈云玉,陈丹霞,董大伟,杨万勇.重症肌无力、糖尿病、Graves病、胸腺增生共存1例报告[J].中国神经精神疾病杂志.2015
[6].A.M.Priola,S.M.Priola,G.Ciccone,A.Evangelista,A.Cataldi.采用双回波化学位移成像鉴别成人前纵隔肿瘤及淋巴胸腺增生和反应:化学位移比和信号强度指数的可靠性[J].国际医学放射学杂志.2015
[7].丁琼瑛,郑海燕,许芳,浦国梅,曹金林.一例胸腺增生合并低钾型周期性麻痹患者围手术期护理[J].护士进修杂志.2015
[8].李劲频,陈泽志,莫雪安,邱笛,杜伟伟.重症肌无力伴胸腺增生患者胸腺组织内微小RNA-548k调控CXCL13的研究[C].第九届全国免疫学学术大会论文集.2014
[9].陈泽志.重症肌无力伴胸腺增生患者胸腺组织内miRNA-548k调控CXCL13的研究[C].中华医学会第十七次全国神经病学学术会议论文汇编（上）.2014
[10].段楚骁,付圣灵,付向宁.巨大胸腺增生一例报道及文献复习[J].中华临床医师杂志(电子版).2014