导读:本文包含了滋养细胞浸润论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:微小RNA,蜕膜NK细胞,子痫前期,滋养细胞
滋养细胞浸润论文文献综述
杨洋,陈蕊,王稳莹,李秀娟[1]（2019）在《miR-152负性调控HLA-G并协同dNK细胞抑制人正常滋养细胞浸润》一文中研究指出目的研究微小RNA-152负性调控人类白细胞抗原G(human leukocyte antigen-G, HLA-G)并协同蜕膜NK细胞(decidual natural killer, dNK)对人正常滋养细胞(HTR8)浸润的影响。方法收集人正常早孕蜕膜组织(n=11),分选、纯化dNK;并与miR-152过表达(Mimcs组)、抑制(Inhibitor组)及对照(NC组)的HTR8细胞共培养;实时定量PCR和蛋白免疫印迹检测转染后miR-152、HLA-G的表达。ELISA检测共培养24 h后上清中白细胞介素8(interleukin 8, IL-8)、干扰素诱导蛋白10(interferon induced protein 10, IP-10)的表达;Transwell检测共培养上清对HTR8浸润的影响。结果 Mimcs组HLA-G在蛋白水平表达降低;Mimcs组细胞与dNK共培养上清中IL-8、IP-10水平降低;Mimcs组细胞与dNK共培养上清可抑制滋养细胞浸润。结论 miR-152能够负性调控HLA-G并协同dNK细胞抑制滋养细胞浸润。(本文来源于《中国妇产科临床杂志》期刊2019年05期）
唐希阳,史安平,赵首捷,朱晓明[2]（2019）在《miRNA和lncRNA及相关信号转导通路对滋养细胞浸润功能的影响及其机制》一文中研究指出微小RNA(miRNA)是一种内源性表达的小分子非编码RNA,通过转录后抑制调控约30%的基因表达,很多研究表明miRNA在调控滋养细胞复制、迁移、浸润等功能中发挥重要作用。长链非编码RNA(lncRNA)是长度大于200个核苷酸的非编码RNA,通过表观遗传效应、细胞周期调控和细胞分化调控等影响滋养细胞复制、迁移、浸润等。细胞内信号通路的正常传导保证滋养细胞浸润功能正常而不会如肿瘤细胞一样无限制地生长和侵袭。不同的RNA或不同的信号通路所作用的靶点不同,最终引起滋养细胞浸润功能改变的过程也不相同。综述近年非编码RNA及其相关信号转导通路对滋养细胞浸润功能所产生的影响及机制。(本文来源于《国际妇产科学杂志》期刊2019年01期）
陈小斌,陈国庆,乔宠[3]（2018）在《转录因子在滋养细胞浸润行为调控中的作用》一文中研究指出在妊娠早期,滋养细胞的浸润调控对维持母胎界面的胎盘功能发挥着重要作用,该文综述转录因子如过氧化物酶体增殖物激活受体、转录因子激活蛋白-2α、碱性螺旋-环-螺旋蛋白家族、GCM1、核转录因子及同源异型盒基因家族等在滋养细胞浸润的调节过程中的作用机制,有利于进一步阐明滋养细胞浸润相关性疾病的发病机制。(本文来源于《中国现代医学杂志》期刊2018年03期）
康玲[4]（2017）在《CCL28对滋养细胞增殖、凋亡和浸润功能的影响及相关分子机制的研究》一文中研究指出【研究背景】在妊娠初期,母体子宫内膜层向蜕膜组织分化与胚胎外胚层向滋养细胞分化的协调进行对胚胎的植入与胎盘的形成起着至关重要的作用。而在早期妊娠过程中,滋养细胞(trophoblast,TB)通过类似肿瘤细胞的特性(高增殖性与高浸润性)浸入母体子宫形成胎盘。正常状态下,这一过程受到来自母胎界面多种蛋白、细胞因子和激素等精细的调控。趋化因子是一类分泌型的小分子量(7-15 k Da)蛋白,一般由70-90个氨基酸组成,其在结构和功能上具有一定相似性,都可以与细胞膜上特定的G蛋白偶联受体相结合发挥一定的生物学功能。到目前为止,在人体已经发现48种趋化因子和相应的19种受体。本课题组前期研究发现,5%蜕膜基质细胞条件培养液(decidual stromal cell conditioned medium,DSCM)可促进人早孕滋养细胞系B6Tert细胞的浸润功能,而20%的DSCM却抑制了B6Tert细胞的浸润功能。随后通过蛋白芯片对比不同处理组中表达差异的细胞因子发现,趋化因子28(C-C chemokine ligand 28,CCL28)在5%DSCM与20%DSCM处理组中均有明显的升高。结合相关文献报导,CCL28可以促进多种肿瘤细胞的浸润并在自发性流产中介导母胎界面中蜕膜基质细胞的凋亡,因此围绕这一研究背景进行实验设计,以探究母胎界面中的趋化因子CCL28对滋养细胞增殖、凋亡及浸润功能的影响和相关的分子调控机制。以期阐明正常妊娠的分子机制,为研究滋养细胞功能异常相关的病理妊娠提供实验依据。【目的】1.明确不同浓度的DSCM对滋养细胞系HTR-8/SVneo在细胞增殖、凋亡及浸润功能的影响。2.探究蜕膜基质细胞是否影响滋养细胞中CCL28的表达与分泌。3.明确CCL28对滋养细胞增殖,凋亡及浸润功能的作用,及对相关分子调控机制的研究。【方法】1.分离、培养并鉴定人原代蜕膜基质细胞,制备不同浓度(5%、20%、50%、100%)的DSCM,通过MTT、Annexin V-FITC、Transwell检测早孕时期的蜕膜基质细胞对滋养细胞增殖、凋亡及浸润功能的影响。2.利用RT-PCR验证不同浓度(5%、20%、50%、100%)的DSCM对滋养细胞CCL28及其受体CCR3与CCR10 m RNA表达的影响,利用ELISA明确蜕膜基质细胞对滋养细胞CCL28的分泌影响。3.利用MTT、Annexin V-FITC、Transwell探究CCL28对滋养细胞增殖,凋亡及浸润功能的影响。利用Transwell及抗体中和实验明确CCL28对滋养细胞的浸润通过何种受体发挥作用。利用RT-PCR及明胶酶谱法在m RNA和蛋白水平探究CCL28对滋养细胞浸润功能的影响机制。【结果】1.成功分离培养了人早孕原代蜕膜基质细胞,流式细胞术鉴定分离培养的蜕膜基质细胞纯度可达90%以上。随着蜕膜基质细胞条件培养液浓度的增高,其对滋养细胞增殖能力的促进作用越大,对滋养细胞凋亡的抑制作用越强,对滋养细胞浸润功能的促进也越强。2.蜕膜基质细胞能够促进滋养细胞对CCL28基因的转录及蛋白的分泌。但不影响受体CCR3与CCR10的基因表达。3.CCL28不影响滋养细胞的增殖和凋亡,但能够促进滋养细胞的浸润功能,且主要通过受体CCR10介导。RT-PCR与明胶酶谱结果提示CCL28能够提高滋养细胞内MMP-2基因和蛋白水平来增强其浸润功能。【结论】早孕蜕膜微环境可以促进滋养细胞的增殖,抑制凋亡并促进其浸润功能;蜕膜基质细胞促进滋养细胞分泌CCL28;CCL28可能在蜕膜微环境中通过与受体CCR10结合促进滋养细胞的浸润,其主要是通过促进滋养细胞上调MMP-2的表达来提高后者的浸润功能。(本文来源于《第四军医大学》期刊2017-05-01）
王华阳[5]（2016）在《CSF1对结肠癌细胞与肿瘤浸润巨噬细胞相互作用的影响及瘦素对人绒毛外滋养细胞侵袭活性的调节及相关机制研究》一文中研究指出研究背景组织微环境与疾病是当今生命科学的热点领域,肿瘤生物学、肿瘤免疫学及干细胞等医学前沿领域研究的飞速发展,有赖于对特定组织微环境及其调控机制的诠释。不同的组织微环境决定其特定细胞的生物学功能。组织微环境由局部的不同细胞、间质及其中的组织间液等成分构成,组织微环境各组分之间具有复杂的相互调控作用,最终达到相对稳定的动态平衡。受不同生理及病理生理的刺激,组织微环境的动态平衡可被打破,构成微环境的组分可发生变化并改变构成细胞的生物学特性,参与机体的许多生理及病理过程与疾病的发生。如妊娠早期大量免疫细胞浸润母体的蜕膜组织,同时局部的细胞因子及趋化因子表达谱发生显着的改变,此特定组织微环境的变化是保障妊娠成功的关键之一。而肿瘤发生过程中构成的独特微环境,如浸润的免疫细胞群体、局部独特的细胞因子及趋化因子表达等,在控制肿瘤细胞的侵袭转移及逃逸机体免疫打击中起着关键作用。因此,从微环境概念入手阐述特定微环境的构成及改变的机制,对特定生物学行为及相关疾病的转归与治疗策略的发展具有重要意义。巨噬细胞集落刺激因子(CSF1)是一种与巨噬细胞关系极为密切的多能细胞因子,在巨噬细胞的分化、极化和趋化过程中均发挥重要的调节作用。目前已在许多类型肿瘤,如乳腺癌、肝癌、胶质瘤等中发现CSF1及其受体CSFIR局表达,在肿瘤内的表达水平与巨噬细胞浸润数量呈正相关。结直肠癌患者外周血CSF1水平约为健康人的两倍左右,且与淋巴结转移和肿瘤标志物(CEA、CA19-9)水平存在相关性。然而我们尚不清楚促进结直肠癌患者CSF1高度表达的调节机制,以及CSF1在结直肠癌发展中的意义。结直肠癌是一种免疫敏感性肿瘤,肿瘤局部浸润免疫细胞的数量及活性与患者预后密切相关。其中巨噬细胞是肿瘤间质中数量最多的细胞群体,可达肿瘤组织细胞总数的50%以上。巨噬细胞具有造血系统中最强的可塑性,根据外界环境因素可分化为抑瘤或促瘤两种功能相反的细胞亚群。结直肠癌浸润的巨噬细胞是否对肿瘤局部CSF1水平起调节作用?CSF1是否通过影响巨噬细胞功能参与结直肠癌的发生发展?基于以上问题,我们探究了结肠癌患者中CSF1的表达及其临床意义,并分析了结肠癌局部高CSF1微环境形成的调节机制。在此观察结果的基础上,利用体外实验和动物模型进一步探究肿瘤高CSF1微环境对巨噬细胞迁移和细胞因子分泌等生物学功能的影响。此外,我们发现褐藻多糖影响CSF1在巨噬细胞中的自分泌过程,从而对巨噬细胞的生物学活性产生调节作用。这将可能为CSF1介导的抗肿瘤免疫治疗提供新的辅助治疗手段。妊娠早期蜕膜具有与肿瘤微环境相似的生物学特性,不仅存在多种类型的免疫细胞浸润和“免疫赦免”状态,还具有与肿瘤相似的高度侵袭活性。绒毛外滋养细胞(extravillous cytotrophoblasts, EVT)是微环境中发挥主要侵袭作用的细胞类型,但其侵袭活性受到严格的时间和空间限制。多种激素水平的变化是妊娠早期蜕膜微环境的显着特征之一,瘦素即为其中一种重要的妊娠相关激素。蜕膜组织中的多种类型细胞均分泌瘦素,妊娠早期机体外周血及妊娠局部瘦素水平显着升高。高瘦素状态是胚胎正常植入和妊娠维持的关键。妊娠早期EVT细胞高度表达瘦素受体,提示瘦素可能对其生物学行为发挥调节作用。为明确瘦素与妊娠早期蜕膜微环境高度侵袭特性之间的联系,我们利用体外实验模拟高瘦素微环境,并探究了外源性瘦素对人妊娠早期EVT细胞系侵袭活性的影响及其相关作用机制。本课题选取了结肠癌及妊娠早期蜕膜这两个典型的病理或生理组织微环境作为研究对象,以探究结肠癌局部高CSF1微环境的形成机制,以及CSF1和瘦素对组织微环境中巨噬细胞和EVT细胞的侵袭、迁移、分化等多种生物学行为的影响。我们的研究为理解微环境构成和各组分间的相互调节作用提供了有价值的补充,有助于从以微环境为基础的创新角度入手,阐述特定生理现象或疾病进展的相关机制。第—部分结肠癌来源的巨噬细胞集落刺激因子对结肠癌细胞与巨噬细胞相互作用的影响及相关机制目的肿瘤浸润巨噬细胞是结直肠癌患者免疫疗法的潜在靶点。巨噬细胞集落刺激因子(CSF1)在巨噬细胞的募集和功能发挥中发挥重要的调节作用,但其在结肠癌局部的表达及在结肠癌发生发展中的作用仍未阐明。本研究将探讨结肠癌高CSF1微环境的形成机制,以及肿瘤来源的CSF1对结肠癌细胞与肿瘤浸润巨噬细胞相互作用的影响。此外,本研究还探讨了天然提取物褐藻多糖对巨噬细胞CSF1自分泌过程的影响,及CSF1自分泌对巨噬细胞生物学活性的调节作用。方法1.通过免疫组化检测分析CSF1和CD68(巨噬细胞)在结肠癌组织中的表达情况及与结肠癌患者疾病状态和预后的相关性。2.利用transwell小室构建结肠癌细胞与巨噬细胞体外间接共培养模型。采用qRT-PCR、ELISA等方法检测共培养对结肠癌细胞CSF1表达的影响。3.采用qRT-PCR、ELISA. Western blotting等方法检测巨噬细胞分泌的IL-8对结肠癌细胞CSF1表达的影响和相关信号通路。4.采用transwell小室及qRT-PCR等技术检测结肠癌细胞分泌的CSF1对巨噬细胞募集和分泌活性的影响。5.建立裸鼠结肠癌CSF1过表达移植瘤模型。利用体内实验探究肿瘤来源CSF1对结肠癌发展和巨噬细胞浸润的影响。6.探究自然提取物褐藻多糖对巨噬细胞迁移活性和细胞因子分泌的影响。7.采用qRT-PCR及ELISA等方法检测褐藻多糖对巨噬细胞CSF1分泌的影响,并分析巨噬细胞分泌的CSF1对自身迁移和细胞因子分泌功能的调节作用。结果1.免疫组化结果显示,与癌旁组织或正常腺体组织相比结肠癌肿瘤细胞CSF 1表达水平明显增高。结肠癌及癌旁基质中CD68+细胞(巨噬细胞)数量显着多于正常结肠组织。CSF1高表达及巨噬细胞浸润与患者的肿瘤分期有关,是结肠癌患者预后的独立因素。2.与巨噬细胞间接共培养促进结肠癌细胞CSF1的表达。3.巨噬细胞分泌大量的IL-8,促进结肠癌细胞CSF1的表达和PKC信号通路的磷酸化水平。PKC信号通路的活化可促进结肠癌细胞CSF1的表达。4.结肠癌细胞分泌的CSF1显着促进对巨噬细胞的募集,并调节巨噬细胞分泌因子表达谱,抑制促炎细胞因子的表达而促进抗炎细胞因子和趋化因子的表达。5.裸鼠移植瘤模型中结肠癌细胞CSF1过表达促进巨噬细胞浸润并抑制移植瘤生长。6.巨噬细胞分化过程中加入褐藻多糖,细胞形态发生明显改变,迁移能力和促炎细胞因子的分泌活性受到抑制。7.褐藻多糖剂量依赖性抑制巨噬细胞CSF1的分泌。外源性CSF1显着减弱褐藻多糖对巨噬细胞迁移和分泌功能的抑制作用。结论我们的研究分析了结肠癌高CSF1微环境形成的机制及在结肠癌发展中的关系,并首次证实CSF1是结肠癌细胞与巨噬细胞相互作用环路中的关键因子。结肠癌局部的CSF1不仅影响肿瘤浸润巨噬细胞的侵袭和分化,更影响整个肿瘤微环境的免疫状态,有希望成为结肠癌治疗中新的作用靶点。此外,我们发现CSF1在巨噬细胞中的分泌可通过外源性加入自然提取物褐藻多糖进行调节,以此改变机体的免疫细胞状态和免疫功能。这提示以CSF1为基础的免疫疗法可能在多种疾病如肿瘤的治疗中发挥重要的辅助作用。第二部分瘦素对入妊娠早期绒毛外滋养细胞侵袭活性的调节及相关机制研究目的人绒毛外滋养细胞(extravillous cytotrophoblasts, EVT)的侵袭活性受到严格的时间和空间限制。妊娠早期机体外周血瘦素水平显着升高,是胚胎正常植入和妊娠维持的关键因素。但高瘦素状态对EVT细胞的侵袭有何作用目前尚不清楚。本研究利用体外实验,探究瘦素对人妊娠早期EVT细胞侵袭活性的调节,并探究可能的作用机制。方法1.采用transwell小室研究瘦素对人EVT细胞系侵袭活性的影响。2.采用qRT-PCR, Western blotting等方法研究瘦素对人EVT细胞系MMP14表达的影响。向人EVT细胞系转染MMP14 siRNA干扰其表达。通过transwell小室研究MMP14在瘦素调节滋养细胞侵袭活性中的作用。3.采用qRT-PCR、Western blotting等技术,探究瘦素对滋养细胞Notch1信号通路活性的影响。4.向人EVT细胞系转染Notch1 siRNA干扰其表达,研究Notch1对滋养细胞MMP14表达的影响。利用transwell小室研究Notch1在滋养细胞侵袭活性中的作用。5.通过Western blotting技术研究瘦素及Notch1受体对PI3K信号通路活性的影响,以及PI3K信号通路在滋养细胞MMP14表达中的作用。结果1.瘦素促进人EVT细胞系的侵袭和MMP14的表达,MMP14参与瘦素调节的滋养细胞侵袭过程。2.瘦素促进EVT细胞Notch1信号通路的活性。活化的Notch1信号通路参与瘦素调节的滋养细胞MMP14表达和侵袭过程。3. Notch1信号通路参与瘦素对滋养细胞中PI3K信号通路的激活作用。活化的PI3K信号通路调节滋养细胞MMP14的表达结论在此研究中,我们发现瘦素通过Notch1-PI3K-MMP14通路促进人EVT细胞系的侵袭活性。这一发现将为瘦素在妊娠早期蜕膜微环境中的生理功能及其作用机制提供有力补充,提示瘦素可能在子痫或肿瘤等侵袭异常相关疾病的发生发展与防治工作中发挥重要作用。小结肿瘤和妊娠局部均存在特殊的组织微环境,微环境中的局部免疫状态、细胞运动活性等多项生物学特性具有很大的相似之处。我们的研究选取了结肠癌和妊娠早期蜕膜这两个典型的病理或生理组织微环境,探究了组织局部CSF1过表达微环境形成的机制,以及高CSF1及高瘦素微环境对组织内部巨噬细胞和滋养细胞等特殊细胞群体多种生物学行为的影响。探究生理及病理微环境中各组分间的调节机制并比较其异同之处,对理解组织局部特定生物学行为及相关疾病的转归具有重要意义,并有助于为新型治疗手段的开发提供灵感。(本文来源于《山东大学》期刊2016-05-15）
刘青[6]（2015）在《shRNA靶向诱导maspin基因启动子甲基化调控子痫前期滋养细胞浸润的研究》一文中研究指出第一部分 子痫前期中maspin的表达及其启动子甲基化状态的研究目的：本部分研究maspin蛋白在子痫前期患者胎盘组织中的表达水平及maspin基因启动子区的甲基化状态；利用体外实验研究缺氧时绒毛外滋养细胞中maspin基因启动子区的甲基化程度,探讨maspin基因启动子区甲基化在子痫前期发病机制中的作用。方法：选取12例子痫前期患者作为子痫前期组,同时选12例正常妊娠孕妇作为对照组,两组患者既往均无高血压等内外科疾病,子痫前期诊断标准参照谢幸主编的《妇产科学》第八版。以正常胎盘组织作为对照,运用Western blot方法检测子痫前期胎盘组织中maspin蛋白的表达水平。提取子痫前期胎盘组织、绒毛外滋养细胞株(TEV-1)的基因组DNA,经亚硫酸氢钠修饰,采用甲基化特异性PCR和亚硫酸氢盐测序等分子生物学方法检测子痫前期患者胎盘中和缺氧状态下绒毛外滋养细胞株中maspin基因启动子区域的甲基化情况。应用统计学软件SPSS 18.0进行统计学分析,P值小于0.05为差异具有统计学意义。结果：子痫前期组胎盘组织中maspin蛋白的表达水平明显高于对照组,在子痫前期胎盘组织中maspin启动子区域呈现低甲基化状态,差异有统计学意义(P<0.05)。缺氧状态下脱甲基化药物(5-Aza-dC)可以使绒毛外滋养细胞株TEV-1的maspin基因启动子区域甲基化水平明显降低,差异有统计学意义(P<0.05)。结论：子痫前期患者胎盘maspin蛋白表达明显升高,而相应的maspin启动子区域呈现低甲基化状态。缺氧状态下脱甲基化药物5-Aza-dC可以使绒毛外滋养细胞株TEV-1的maspin基因启动子区域甲基化水平明显降低,因此maspin基因启动子区域甲基化及其表达水平的变化可能在子痫前期的发病机制中起到一定作用。第二部分 设计并合成靶向干扰maspin启动子区的shRNA并验证其对甲基化状态的影响目的：针对maspin基因的启动子区域设计特异性shRNA序列,构建重组腺病毒,转染至绒毛外滋养细胞株TEV-1,验证shRNA对maspin启动子甲基化的调控作用。方法：设计并合成靶向maspin基因启动子区的shRNA序列,构建4条shRNA质粒表达载体pGenesil-1.1-maspin,酶切鉴定及DNA测序。将maspin-shRNA表达框通过体外同源重组的方式转移至腺病毒表达载体上,将其转染293细胞进行包装,制备获得重组腺病毒。将鉴定正确的重组腺病毒转染至绒毛外滋养细胞TEV-1,观察细胞形态及GFP蛋白的表达,采用甲基化特异性PCR检测转染shRNA后TEV-1细胞中maspin基因启动子区的甲基化状态。结果：经酶切及DNA测序鉴定验证重组腺病毒rAd5-maspin-shRNA构建成功。并将其转染至TEV-1细胞,平均转染85%。与对照组相比,转染重组腺病毒rAd5-maspin-shRNA后,maspin基因启动子区的甲基化程度明显增高,差异有统计学意义。结论：成功构建的重组腺病毒rAd5-maspin-shRNA,能高效转染TEV-1细胞。shRNA靶向诱导maspin启动子甲基化状态由转染前的低甲基化转为高甲基化状态。第叁部分shRNA靶向诱导maspin启动子甲基化对滋养细胞侵袭能力的影响研究目的：研究特异性shRNA靶向诱导maspm启动子甲基化对滋养细胞侵袭、迁移能力的调控作用。方法：应用实时荧光定量PCR法检测转染后各组maspm基因的mRNA水平,Western blot印迹法检测maspm蛋白的表达情况,利用Transwell体外迁移和侵袭实验检测转染后各组TEV-1细胞迁移和侵袭能力的变化。结果：转染特异性重组腺病毒rAd5-maspin-shRNA后,TEV-1细胞中maspin mRNA和蛋白的表达水平明显下降(<0.05),此外转染后TEV-1细胞迁移和侵袭能力较对照组明显增强,差异有统计学意义。结论：重组maspin腺病毒rAd5-maspin-shRNA能有效地抑制maspin基因在TEV-1细胞株中的表达,同时明显增强滋养细胞株TEV-1的迁移和侵袭能力。(本文来源于《华中科技大学》期刊2015-05-01）
杨洋,吴胜军,雷蕾[7]（2014）在《miR-10b对人正常滋养细胞浸润能力的影响》一文中研究指出目的研究微小RNA-10b(microRNA-10b,miR-10b)对人正常滋养细胞系(HTR-8/SVneo)细胞浸润能力的影响。方法使用miR-10b前体分子转染人正常滋养细胞系,共分为叁组:miR-10b过表达组、miR-10b抑制组及pre-miRNA阴性对照组(NC);RT-PCR检测转染后各组细胞中miR-10b在mRNA水平的表达;Tanswell小室技术检测转染后各组细胞浸润能力的变化。结果 RT-PCR结果显示过表达组、抑制组分别与阴性对照组对比,miR-10b过表达与抑制水平显着,差异具有统计学意义(P<0.05);Tanswell小室检测结果显示,过表达组细胞浸润能力有所升高,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论过表达miR-10b可以显着影响滋养细胞的浸润能力,证明miR-10b的表达水平与滋养细胞的细胞功能正常与否有一定关联性。(本文来源于《山西医科大学学报》期刊2014年09期）
镡丽霞,刘焱,郭清,刘祎,张少静[8]（2014）在《输卵管妊娠滋养细胞浸润深度与血清CA125、孕酮及β-HCG相关性》一文中研究指出目的研究输卵管壶腹部妊娠患者血清癌相关糖抗原125(CA125)、孕酮及人绒毛膜促性腺激素(β-HCG)变化情况与滋养细胞浸润输卵管壁深度相关性。方法选取2011年4月至2013年3月于石家庄市第一医院诊断为输卵管壶腹部妊娠共80例患者,均为腹腔镜下患侧输卵管切除,作为研究对象,对所有患者术前监测血清CA125、孕酮及β-HCG动态监测,并进行统计学分析与处理,光镜下将滋养细胞浸润输卵管壁深度并分为叁级,比较叁级之间血清CA125、孕酮及β-HCG之间的相关性。结果血清β-HCG水平随着滋养细胞浸润输卵管管壁深度呈上升趋势,3级间均有统计学意义(P<0.05),3组之间两两比较有显着统计学意义(P<0.01);孕酮水平与滋养细胞浸润输卵管管壁深度无相关性(P>0.05),3组之间两两比较无统计学意义(P>0.05);血清CA125随着滋养细胞浸润输卵管管壁深度呈下降趋势,3组之间两两比较有统计学意义(P<0.05)。结论以血清CA125、孕酮及β-HCG与输卵管妊娠局部病灶组织滋养细胞浸润深度相结合,对筛选及预测输卵管妊娠患者行腹腔镜下输卵管取胚术后的治疗结局具有重要临床价值。(本文来源于《河北医药》期刊2014年15期）
杨洋,席瑞,徐妍妍[9]（2014）在《子痫前期相关微小RNA-18b对人正常滋养细胞浸润能力影响的研究》一文中研究指出目的:研究人类子痫前期相关微小RNA-18b(miR-18b)对人正常滋养细胞系(HTR-8/SVneo)细胞浸润能力的影响。方法:用脂质体包裹化学合成的miR-18b前体分子并转染人正常滋养细胞系,过表达与特异性抑制miR-18b。逆转录-聚合酶链反应技术(RT-PCR)检测miR-18b过表达与抑制效果;Tanswell小室技术检测转染后细胞浸润能力的变化。结果:RT-PCR结果显示,与未转染组(0.422±0.011)相比,miR-18b过表达组(0.910±0.040)及miR-18b抑制组(0.110±0.012)miR-18b的表达显着变化,差异均有统计学意义(P<0.05)。Tanswell小室检测结果显示,与未转染组及过表达组相比,抑制组细胞浸润能力有所下降,差异具有统计学意义(P<0.05);与未转染组相比,过表达组细胞浸润能力无明显改变,差异无统计学意义(P>0.05)。结论:抑制子痫前期相关miR-18b的表达可影响人正常滋养细胞的浸润能力,可能与子痫前期疾病的发生发展有关。(本文来源于《实用妇产科杂志》期刊2014年02期）
朱晓明,韩涛[10]（2013）在《母体蜕膜微环境与滋养细胞浸润》一文中研究指出在正常妊娠过程中,胎盘滋养细胞具有类似肿瘤的浸润能力,但与肿瘤细胞不同的是,滋养细胞对母体子宫蜕膜的浸润受到机体的严格调控,是有节制的正常生理行为。滋养细胞侵入过度可以导致绒毛膜癌等滋养细胞疾病的发生,浸润不足则可造成流产、子痫前期等妊娠期疾病。目前,滋养细胞有节制浸润母体的机制尚不明确,研究表明母体蜕膜微环境对滋养细胞的浸润起着重要的调控作用,对其进行深入研究有助于理解病理性妊娠的发生、发展过程。(本文来源于《国际妇产科学杂志》期刊2013年06期）
滋养细胞浸润论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
微小RNA(miRNA)是一种内源性表达的小分子非编码RNA,通过转录后抑制调控约30%的基因表达,很多研究表明miRNA在调控滋养细胞复制、迁移、浸润等功能中发挥重要作用。长链非编码RNA(lncRNA)是长度大于200个核苷酸的非编码RNA,通过表观遗传效应、细胞周期调控和细胞分化调控等影响滋养细胞复制、迁移、浸润等。细胞内信号通路的正常传导保证滋养细胞浸润功能正常而不会如肿瘤细胞一样无限制地生长和侵袭。不同的RNA或不同的信号通路所作用的靶点不同,最终引起滋养细胞浸润功能改变的过程也不相同。综述近年非编码RNA及其相关信号转导通路对滋养细胞浸润功能所产生的影响及机制。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
滋养细胞浸润论文参考文献
[1].杨洋,陈蕊,王稳莹,李秀娟.miR-152负性调控HLA-G并协同dNK细胞抑制人正常滋养细胞浸润[J].中国妇产科临床杂志.2019
[2].唐希阳,史安平,赵首捷,朱晓明.miRNA和lncRNA及相关信号转导通路对滋养细胞浸润功能的影响及其机制[J].国际妇产科学杂志.2019
[3].陈小斌,陈国庆,乔宠.转录因子在滋养细胞浸润行为调控中的作用[J].中国现代医学杂志.2018
[4].康玲.CCL28对滋养细胞增殖、凋亡和浸润功能的影响及相关分子机制的研究[D].第四军医大学.2017
[5].王华阳.CSF1对结肠癌细胞与肿瘤浸润巨噬细胞相互作用的影响及瘦素对人绒毛外滋养细胞侵袭活性的调节及相关机制研究[D].山东大学.2016
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