导读:本文包含了高电压激活的钙电流论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:钙电流,CIH,海马神经元,高电压
高电压激活的钙电流论文文献综述
[1]（2018）在《观察CIH对小鼠海马CA1区神经元高电压激活钙电流及动力学特性的影响》一文中研究指出目的观察CIH对小鼠海马CA1区神经元高电压激活钙电流及动力学特性的影响以及L型钙通道亚单位Cav1.3表达的改变,探讨高电压激活钙通道在CIH介导神经细胞内钙超载诱导神经认知功能损伤中的作用。方法 ICR雄性小鼠随机分为RA组15只、CIH组15只、CIH+NIM组15只。采用(本文来源于《中国睡眠研究会第十届全国学术年会汇编》期刊2018-06-29）
李婷婷[2]（2017）在《慢性间歇低氧对小鼠海马CA1区神经元高电压激活钙电流的作用探讨》一文中研究指出目的建立慢性间歇低氧(chronic intermittent hypoxia,CIH)小鼠模型,观察CIH对小鼠海马CA1区神经元胞膜上高电压激活钙电流及动力学特性的影响,以及L型钙通道亚单位Cav1.3(α1D)表达的改变,探讨高电压激活钙通道在CIH介导神经细胞内钙超载诱导神经认知功能损伤中的作用。方法ICR雄性小鼠55只,体重20~25g,随机分为常氧对照组(RA+VEH组)15只、慢性间歇低氧组(CIH+VEH组)15只、慢性间歇低氧+尼莫地平干预组(CIH+NIM组)15只和慢性间歇低氧+盐酸美金刚干预组(CIH+MEM组)10只。CIH+VEH组、CIH+NIM组、CIH+MEM组小鼠予间歇低氧环境中(8h/d),RA+VEH组小鼠予常氧环境中,CIH+NIM组、CIH+MEM组小鼠每日间歇低氧前15min,分别腹腔注射尼莫地平注射液(10mg/kg/d)、盐酸美金刚溶液(5mg/kg/d),RA+VEH组和CIH+VEH组小鼠分别腹腔注射等体积酒精溶剂或等量生理盐水。采用脑片全细胞膜片钳技术记录小鼠海马CA1区神经元胞膜上高电压激活钙电流,绘制钙电流密度-电压曲线、钙通道的激活曲线和稳态失活曲线,Western blot检测小鼠海马组织Cav1.3(α1D)表达改变,分析并比较各实验组之间钙电流密度、钙通道动力学特性以及L型钙通道亚单位Cav1.3表达的差异。结果一、电生理结果1、脑片全细胞膜片钳记录高电压激活钙电流结果:与RA+VEH组相比,CIH+VEH组海马CA1区神经元胞膜上高电压激活钙通道的电流密度峰值显着升高(RA+VEH:-71.99±9.21pA/pF,n=19 vs CIH+VEH:-135.42±15.41pA/pF,n=25,**p<0.01),而钙通道阻滞剂NIM干预后降低了高电压激活钙通道的电流密度峰值(CIH+VEH:-135.42±15.4pA/pF,n=25 vs CIH+NIM:-88.12±9.33pA/pF,n=16,*p<0.05)。同样,NMDAR阻滞剂MEM也降低了钙电流密度峰值(CIH+VEH:-135.42±15.4pA/pF,n=25 vs CIH+MEM:-46.36±7.21pA/pF,n=11,~(##)p<0.01)。RA+VEH组与CIH+NIM组及与CIH+MEM组之间分别比较,无统计学差异。2、钙电流激活动力学结果:与RA+VEH组相比,CIH+VEH组的钙电流激活曲线发生右移,半激活电压去极化程度升高(RA+VEH:-22.29±0.88mV,n=19 vs CIH+VEH:-25.39±1.03mV,n=25,*p<0.05),而钙通道阻滞剂NIM干预后,使得钙电流的激活曲线发生左移,半激活电压去极化程度降低(CIH+VEH:-25.39±1.03mV,n=25 vs CIH+NIM:-21.68±1.24mV,n=16,*p<0.05)。同样,NMDAR阻滞剂MEM也使得激活曲线发生左移,半激活电压去极化程度降低(CIH+VEH:-25.39±1.03mV,n=25 vs CIH+MEM:-20.80±1.89mV,n=11,*p<0.05)。以上各组中激活曲线的斜率比较无统计学差异。3、钙电流失活动力学结果:与RA+VEH组相比,CIH+VEH组的钙电流失活曲线发生右移,半失活电压超极化程度降低(RA+VEH:-23.29±1.55mV,n=10 vs CIH+VEH:-16.38±1.52mV,n=14,**p<0.01),而钙通道阻滞剂NIM干预后,使得钙电流的失活曲线发生左移,半失活电压超极化程度升高(CIH+VEH:-16.38±1.52mV,n=14 vs CIH+NIM:-20.41±1.12mV,n=12,*p<0.05)。MEM也使得失活曲线呈左移趋势,但半失活电压超极化程度与CIH+VEH组比较无统计学差异。以上各组中失活曲线的斜率比较无统计学差异。RA+VEH组与CIH+NIM组及与CIH+MEM组之间分别比较,无统计学差异。二、Western Blot检测L型钙通道Cav1.3蛋白表达:与RA+VEH组比较,CIH+VEH组海马Cav1.3的表达增加(0.13±0.11 vs0.50±0.09,*p<0.05)。与CIH+VEH组比较,CIH+NIM组海马Cav1.3的表达降低(0.45±0.05 vs 0.19±0.08,*p<0.05)。结论CIH诱导小鼠海马CA1区神经元胞膜上高电压激活钙电流显着增加,高电压激活钙通道动力学特征发生改变,L型钙通道蛋白Cav1.3表达反应性增加,而尼莫地平阻断L型钙通道蛋白Cav1.3表达,降低高电压激活钙电流,减少钙离子内流,逆转海马神经元钙超载,保护海马神经元。结果提示高电压激活钙通道介导的钙离子内流参与了CIH导致的海马CA1区神经元电生理功能损伤过程,为OSAHS学习记忆功能损伤的机制探讨以及进一步的干预治疗,提出了一个值得关注的新靶点。(本文来源于《苏州大学》期刊2017-05-01）
孙晓迪,陈晓东,丁正年,朱敏敏,王强[3]（2012）在《脊神经结扎后大鼠邻近未损伤背根神经节神经元高电压激活钙电流的变化》一文中研究指出目的探讨脊神经结扎后大鼠邻近未损伤背根神经节神经元(DRG)高电压激活(HVA)钙电流的变化及其意义。方法采用左侧L5脊神经结扎术(SNL)制备大鼠神经病理性痛模型。于结扎后第14天采用酶消化法急性分离结扎侧邻近未损伤L4脊神经DRG神经元(SNL组),另取正常大鼠L4DRG神经元作为对照(C组)。采用全细胞膜片钳技术记录神经元HVA钙电流。结果与C组比较,SNL组钙峰电流密度降低(P<0.05)。两组钙电流半数激活电压和半数失活电压比较差异均无统计学意义(P>0.05)。与C组比较,SNL组L和P/Q型钙电流均降低(P<0.05)。两组L、N、P/Q叁型钙电流比例比较差异均无统计学意义(P>0.05)。结论脊神经结扎后大鼠邻近未损伤DRG神经元HVA钙峰电流密度降低主要是由L和P/Q型钙电流的减少而引起,可能是诱发SNL损伤后神经病理性痛发生的重要原因。(本文来源于《江苏医药》期刊2012年21期）
陆柳柳[4]（2011）在《加巴喷丁对急性分离大鼠叁叉神经节神经元高电压激活钙电流的影响》一文中研究指出目的:评价加巴喷丁对急性分离大鼠叁叉神经节神经元高电压激活钙电流的影响。方法:清洁级SD雄性大鼠,150～200 g,酶消化急性分离双侧叁叉神经节神经元,采用全细胞膜片钳技术记录叁叉神经节神经元高电压激活钙电流。记录加巴喷丁10、30、100μmol/L(G1-3组,n=10)作用下的钙电流,计算电流抑制率;并绘制浓度依赖曲线和100μmol/L加巴喷丁作用下钙电流-电压曲线、钙通道激活曲线和稳态失活曲线。计算半数激活电压和半数失活电压。结果:加巴喷丁(10、30、100μmol/L)均能抑制叁叉神经节神经元钙电流(P<0.05),且抑制率随浓度增加而增大(P<0.05)。加入100μmol/L加巴喷丁后,钙电流峰值降低,激活曲线和稳态失活曲线分别向超极化方向移动,半数激活电压和半数失活电压均降低(P<0.05),且稳态失活曲线移动程度大于激活曲线。结论:加巴喷丁能够抑制叁叉神经节神经元高电压激活钙电流,可能与其主要改变钙通道失活动力学特征有关。该作用可能为加巴喷丁治疗叁叉神经痛作用机制之一。(本文来源于《南通大学学报(医学版)》期刊2011年05期）
谭宏宇,叶铁虎,马士平,王晓良[5]（2011）在《异丙酚对大鼠海马神经元低电压激活钙电流的抑制作用》一文中研究指出目的:观察异丙酚对大鼠海马锥体神经元低电压激活钙电流[low-voltage-activated calcium currents,ICa(LVA)]的影响。方法:培养Wistar大鼠海马锥体神经元,采用全细胞膜片钳技术测定ICa(LVA)。加用不同浓度(3、10、30、100、300μmol/L)异丙酚后,计算ICa(LVA)抑制率,建立异丙酚的浓度-效应曲线,选择20μmol/L异丙酚作ICa(LVA)的激活及失活曲线。结果:3μmol/L的异丙酚对ICa(LVA)的电流幅度无影响;10、30、100、300μmol/L的异丙酚对ICa(LVA)的电流幅度抑制率分别为(12.6±4.1)%、(29.2±5.7)%、(36.6±5.3)%、(31.6±2.6)%。拟合后的浓度-效应曲线的IC50为16.8μmol/L,Hill系数为0.15。激活曲线的半数最大激活膜电位(V1/2)由(-10±1)mV移动到(-11±2)mV;K分别为12±1和8±1;失活曲线的V1/2分别为(-25±1)mV和(-25±5)mV,K分别为15±1和16±3。20μmol/L异丙酚均未使ICa(LVA)的激活曲线及稳态失活曲线发生明显移动。结论:异丙酚对ICa(LVA)通道有抑制作用,异丙酚对中枢神经系统的麻醉作用可能与ICa(LVA)抑制有关。(本文来源于《北京大学学报(医学版)》期刊2011年02期）
谭宏宇,马士平,叶铁虎,王晓良[6]（2010）在《氯胺酮对大鼠海马神经元高电压激活钙电流的作用》一文中研究指出目的观察氯胺酮对大鼠海马神经元高电压激活钙电流(ICa(HVA))的影响。方法培养Wistar大鼠海马神经元,采用全细胞膜片钳技术测定ICa(HVA)。加用不同浓度(10、30、100、300、1000μmol/L)氯胺酮后,计算ICa(HVA)抑制率,建立氯胺酮的浓度-效应曲线,选择100μmol/L氯胺酮作ICa(HVA)稳态激活(及失活)曲线。结果 10μmol/L的氯胺酮对ICa(HVA)的电流幅度无影响;30、100、300和1000μmol/L的氯胺酮对ICa(HVA)的电流幅度抑制率分别为(17.5±4.5)%、(25.5±6.9)%、(38.5±4.1)%和(42.3±4.6)%。拟合后的浓度-效应曲线的半数最大抑制浓度为68.2μmol/L,希尔系数为0.47。激活曲线的最大激活膜电位由(5.4±0.9)mV变为(5.3±0.8)mV;失活曲线的半数最大激活膜电位从(-26.7±3.9)mV移动到(-32.8±4.2)mV,斜率从-0.0067±0.0002变为-0.0076±0.0002。结论氯胺酮对ICa(HVA)通道有抑制作用,氯胺酮对中枢神经系统的作用可能与ICa(HVA)抑制有关。(本文来源于《中国医学科学院学报》期刊2010年04期）
杨海兵,梅勇,孙敬智,王烨源,张钧[7]（2008）在《石英对大鼠背根神经元高电压激活钙电流影响的探讨》一文中研究指出[目的]通过分析石英作用后大鼠背根神经元(DRG)高电压激活(HVA)钙电流的变化,探讨石英对钙离子通道结构和功能的影响。[方法]原代培养DRG,分0、5、15、45、135μg/mL5个石英浓度组进行体外染尘,运用全细胞膜片钳记录技术记录不同染尘时间DRGHVA钙电流,每组记录约6个DRG。[结果]135μg/mL剂量组石英作用于DRG后HVA钙电流密度峰值为(-95.9±38.8)pA/pF,大于对照组和低剂量组,差异有统计学意义(P<0.05),HVA钙电流从30%升至70%的速率明显快于对照组和其他染尘组,差异有统计学意义(P<0.01),但达峰时间差异无统计学意义(P>0.05);135μg/mL剂量组钙电流平均失活速率明显快于对照组和其他染尘组,差异有统计学意义(P=0.000),电流从峰值到记录结束时的下降率高于对照组和其他染尘组,差异有统计学意义(P<0.05)。45、135μg/mL组的DRG膜电导值分别为(1420.0±655.6)pS/μm2和(2257.4±454.2)pS/μm2,均高于对照组和低剂量染尘组,差异有统计学意义(P<0.05)。石英可使DRGHVA钙电流稳态激活曲线V1/2向正值方向移动约6.0～6.5mV,大于对照组,差异有统计学意义(P<0.05),移动的幅度与染尘浓度关系不明显(P>0.05);斜率k变化不明显(P>0.05)。石英作用后DRGHVA电流-电压(I-V)曲线形状改变不明显,对DRGHVA钙电流时间依赖性也没有明显影响。[结论]石英作用后DRGHVA钙通道结构和功能发生变化,使钙电流显着增大,呈激活快、失活也快的特征;另外,石英可使HVA钙通道在高刺激电压状况下(-10mV左右)更容易被激活。(本文来源于《环境与职业医学》期刊2008年01期）
陈蕾,刘长金,唐明,李爱,胡新武[8]（2006）在《β-淀粉肽(1-40)对海马神经元高电压激活钙电流的作用及银杏内酯B对该作用的影响(英文)》一文中研究指出应用全细胞膜片钳技术探讨β-淀粉肽(1-40)(β-amyloid peptide1-40,Aβ1-40)对新鲜分离的大鼠海马CA1区锥体神经元高电压依赖性钙通道电流(high voltage-activated calcium channel current,INVA)的作用并观察银杏内酯B(ginkgolide B,GB)对该作用的影响。利用细胞外灌流或者电极内液给药的方法,比较加药前后电流幅度的变化以判断药物是否发挥作用。细胞外给予老化处理的Aβ1-40可以浓度依赖性地增强IHVA的幅度,Aβ1-40的浓度为0．01-30 μmol/L时可分别使IHVA幅度增加(5．43±3．01)％(n=8, P>0．05)、(10．49±4．13)％(n=11,P>0．05)、(40．69±8．01)％(n=16,P<0．01)、(58．32±4．85)％(n=12,P<0．01)和(75．45±5．81)％ (n=6,P<0．01);新鲜配制的Aβ1-40对IHVA几乎没有影响(n=5,P>0．05)。L-型钙通道阻断剂nifedipine可以抵消Aβ1-40对IHVA的增强作用。Aβ1-40(1．0 μmol/L)对IHVA的增强作垌可以被cAMP的类似物8-Br-cAMP和腺苷酸环化酶(adenylyl cyclase,AC)的激动剂forskolin增强[分别为(66．19±5．74)％,P<0．05和(73．21±6．90)％,P<0．05],被蛋白激酶A(protein kinase A,PKA)的抑制剂H- 89减弱[(20．08±2．18)％,P<0．05]。GB可有效地减弱Aβ1-40对IHVA的增强作用。以上结果表明Aβ1-40可通过AC-cAMP-PKA 增强IHVA引起胞内钙超载,这可能是其产生神经毒性作用的机制之一。GB可通过抑制Aβ1-40引起的异常钙离子内流对神经元起一定保护作用。(本文来源于《生理学报》期刊2006年01期）
高电压激活的钙电流论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的建立慢性间歇低氧(chronic intermittent hypoxia,CIH)小鼠模型,观察CIH对小鼠海马CA1区神经元胞膜上高电压激活钙电流及动力学特性的影响,以及L型钙通道亚单位Cav1.3(α1D)表达的改变,探讨高电压激活钙通道在CIH介导神经细胞内钙超载诱导神经认知功能损伤中的作用。方法ICR雄性小鼠55只,体重20~25g,随机分为常氧对照组(RA+VEH组)15只、慢性间歇低氧组(CIH+VEH组)15只、慢性间歇低氧+尼莫地平干预组(CIH+NIM组)15只和慢性间歇低氧+盐酸美金刚干预组(CIH+MEM组)10只。CIH+VEH组、CIH+NIM组、CIH+MEM组小鼠予间歇低氧环境中(8h/d),RA+VEH组小鼠予常氧环境中,CIH+NIM组、CIH+MEM组小鼠每日间歇低氧前15min,分别腹腔注射尼莫地平注射液(10mg/kg/d)、盐酸美金刚溶液(5mg/kg/d),RA+VEH组和CIH+VEH组小鼠分别腹腔注射等体积酒精溶剂或等量生理盐水。采用脑片全细胞膜片钳技术记录小鼠海马CA1区神经元胞膜上高电压激活钙电流,绘制钙电流密度-电压曲线、钙通道的激活曲线和稳态失活曲线,Western blot检测小鼠海马组织Cav1.3(α1D)表达改变,分析并比较各实验组之间钙电流密度、钙通道动力学特性以及L型钙通道亚单位Cav1.3表达的差异。结果一、电生理结果1、脑片全细胞膜片钳记录高电压激活钙电流结果:与RA+VEH组相比,CIH+VEH组海马CA1区神经元胞膜上高电压激活钙通道的电流密度峰值显着升高(RA+VEH:-71.99±9.21pA/pF,n=19 vs CIH+VEH:-135.42±15.41pA/pF,n=25,**p<0.01),而钙通道阻滞剂NIM干预后降低了高电压激活钙通道的电流密度峰值(CIH+VEH:-135.42±15.4pA/pF,n=25 vs CIH+NIM:-88.12±9.33pA/pF,n=16,*p<0.05)。同样,NMDAR阻滞剂MEM也降低了钙电流密度峰值(CIH+VEH:-135.42±15.4pA/pF,n=25 vs CIH+MEM:-46.36±7.21pA/pF,n=11,~(##)p<0.01)。RA+VEH组与CIH+NIM组及与CIH+MEM组之间分别比较,无统计学差异。2、钙电流激活动力学结果:与RA+VEH组相比,CIH+VEH组的钙电流激活曲线发生右移,半激活电压去极化程度升高(RA+VEH:-22.29±0.88mV,n=19 vs CIH+VEH:-25.39±1.03mV,n=25,*p<0.05),而钙通道阻滞剂NIM干预后,使得钙电流的激活曲线发生左移,半激活电压去极化程度降低(CIH+VEH:-25.39±1.03mV,n=25 vs CIH+NIM:-21.68±1.24mV,n=16,*p<0.05)。同样,NMDAR阻滞剂MEM也使得激活曲线发生左移,半激活电压去极化程度降低(CIH+VEH:-25.39±1.03mV,n=25 vs CIH+MEM:-20.80±1.89mV,n=11,*p<0.05)。以上各组中激活曲线的斜率比较无统计学差异。3、钙电流失活动力学结果:与RA+VEH组相比,CIH+VEH组的钙电流失活曲线发生右移,半失活电压超极化程度降低(RA+VEH:-23.29±1.55mV,n=10 vs CIH+VEH:-16.38±1.52mV,n=14,**p<0.01),而钙通道阻滞剂NIM干预后,使得钙电流的失活曲线发生左移,半失活电压超极化程度升高(CIH+VEH:-16.38±1.52mV,n=14 vs CIH+NIM:-20.41±1.12mV,n=12,*p<0.05)。MEM也使得失活曲线呈左移趋势,但半失活电压超极化程度与CIH+VEH组比较无统计学差异。以上各组中失活曲线的斜率比较无统计学差异。RA+VEH组与CIH+NIM组及与CIH+MEM组之间分别比较,无统计学差异。二、Western Blot检测L型钙通道Cav1.3蛋白表达:与RA+VEH组比较,CIH+VEH组海马Cav1.3的表达增加(0.13±0.11 vs0.50±0.09,*p<0.05)。与CIH+VEH组比较,CIH+NIM组海马Cav1.3的表达降低(0.45±0.05 vs 0.19±0.08,*p<0.05)。结论CIH诱导小鼠海马CA1区神经元胞膜上高电压激活钙电流显着增加,高电压激活钙通道动力学特征发生改变,L型钙通道蛋白Cav1.3表达反应性增加,而尼莫地平阻断L型钙通道蛋白Cav1.3表达,降低高电压激活钙电流,减少钙离子内流,逆转海马神经元钙超载,保护海马神经元。结果提示高电压激活钙通道介导的钙离子内流参与了CIH导致的海马CA1区神经元电生理功能损伤过程,为OSAHS学习记忆功能损伤的机制探讨以及进一步的干预治疗,提出了一个值得关注的新靶点。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
高电压激活的钙电流论文参考文献
[1]..观察CIH对小鼠海马CA1区神经元高电压激活钙电流及动力学特性的影响[C].中国睡眠研究会第十届全国学术年会汇编.2018
[2].李婷婷.慢性间歇低氧对小鼠海马CA1区神经元高电压激活钙电流的作用探讨[D].苏州大学.2017
[3].孙晓迪,陈晓东,丁正年,朱敏敏,王强.脊神经结扎后大鼠邻近未损伤背根神经节神经元高电压激活钙电流的变化[J].江苏医药.2012
[4].陆柳柳.加巴喷丁对急性分离大鼠叁叉神经节神经元高电压激活钙电流的影响[J].南通大学学报(医学版).2011
[5].谭宏宇,叶铁虎,马士平,王晓良.异丙酚对大鼠海马神经元低电压激活钙电流的抑制作用[J].北京大学学报(医学版).2011
[6].谭宏宇,马士平,叶铁虎,王晓良.氯胺酮对大鼠海马神经元高电压激活钙电流的作用[J].中国医学科学院学报.2010
[7].杨海兵,梅勇,孙敬智,王烨源,张钧.石英对大鼠背根神经元高电压激活钙电流影响的探讨[J].环境与职业医学.2008
[8].陈蕾,刘长金,唐明,李爱,胡新武.β-淀粉肽(1-40)对海马神经元高电压激活钙电流的作用及银杏内酯B对该作用的影响(英文)[J].生理学报.2006