导读:本文包含了平面细胞极性论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:平面细胞极性,晶状体发育,Wnt,PCP信号通路,晶状体纤维细胞
平面细胞极性论文文献综述
陈奕嘉,李金燕,欧阳帅,罗莉霞[1]（2019）在《平面细胞极性在晶状体发育中的作用》一文中研究指出晶状体发育是一个复杂的生物学过程,受多种信号分子及其构成的通路网络调控。近年研究发现,平面细胞极性(PCP)信号通路在晶状体发育过程中起重要作用,是形成晶状体正常透明度和形态的基础。PCP的深入研究为临床治疗先天性白内障提供了指导意义,同时更是有望成为完善再生晶状体的新干预靶点。本文结合目前该领域研究进展就PCP在晶状体的发育过程中的作用进行详细综述。(本文来源于《国际眼科杂志》期刊2019年12期）
黄少勇,蔡润泽,陈永昌[2]（2019）在《平面细胞极性通路在神经管缺陷中的作用》一文中研究指出神经管缺陷(neural tube defects,NTDs)是一种常见的神经发育疾病,发病率约为千分之一。该疾病的发病机制较为复杂,是由遗传因素和环境因素共同决定的。研究发现适量补充叶酸能够降低新生儿NTDs的发病率,但尚没有有效的治疗方法。平面细胞极性(planar cell polarity,PCP)信号通路和汇聚延伸(convergent extension,CE)在神经管闭合过程中具有重要作用,一系列遗传因素调控神经管发育,其中SHROOM3、VANGL2和WNT5A这3个基因在PCP信号通路中不可或缺。本文通过综述SHROOM3、VANGL2和WNT5A的研究现状,阐述PCP信号通路在神经管闭合过程中发挥的作用,也对遗传性NTDs动物模型的研究进行了回顾。(本文来源于《中国比较医学杂志》期刊2019年07期）
高波[3]（2017）在《Wnt平面细胞极性信号在骨骼成形和骨骼疾病中的作用（英文）》一文中研究指出The longitudinal growth of long bone requires proximal-distal elongation of the cartilaginous anlage.However,the mechanism underlying directional elongation of the long bone cartilage is unclear.Planar cell polarity(PCP)is an evolutionarily conserved essential mechanism that provides directional information to control and coordinate polarized cellular and tissue behaviors during embryonic development.Disruption of PCP leads to(本文来源于《中国生理学会基质生物学专业委员会第二次全国基质生物学学术会议会议手册》期刊2017-06-07）
苏琳,姜茜,蔚开慧,李颀,张震[4]（2016）在《先天性巨结肠患儿平面细胞极性通路核心基因的突变筛查》一文中研究指出目的探讨平面细胞极性(PCP)信号通路核心基因突变在人类先天性巨结肠(HSCR)疾病发生中的作用。方法收集83例HSCR患儿外周血,提取基因组DNA,对PCP通路的核心基因(CELSR3、FZD3、VANGL1、VANGL2、PRICKLE1、PRICKLE2、DVL1、DVL2)进行目标区域捕获及二代测序,针对检出的可疑致病性突变进行PCR扩增及Sanger测序验证,通过Gene Tool软件及生物信息学网站进行数据分析。结果 83例患儿中,9例患儿存在PCP通路核心基因突变,阳性率为10.8%,突变的核心基因分别为:CELSR3基因c.7724A>G(H2575R)、c.6613G>A(A2205T)、c.1961C>T(T654M)、c.2230G>A(V744M)和c.8615C>G(A2872G);PRICKLE1基因c.113C>T(P38L)和c.797C>T(T266I);DVL2基因c.319C>T(R107W)和c.1276G>T(V426L),数据分析提示上述突变为有害突变。结论 PCP通路核心基因突变导致的编码蛋白功能异常可能参与了HSCR疾病的发生。(本文来源于《安徽医科大学学报》期刊2016年10期）
王芊艺[5]（2014）在《JAK1对平面细胞极性通路的调控及机制的研究》一文中研究指出胚胎发育过程中，重要生物学过程的调节异常将导致许多疾病的发生。平面细胞极性（Planar cell polarity, PCP）的建立是胚胎发育过程中的一个关键环节。具体表现为细胞定向迁移，哺乳动物末端肢节的定向伸长，体毛沿前后轴排列以及静纤毛束定向排列于内耳等。几乎所有的组人体织和器官都需要PCP通路来控制细胞的极性行为。目前已发现PCP调控因子的突变将导致诸多疾病发生，例如神经管畸形，短肢侏儒症以及癫痫[1-3]。神经管畸形(neural tube defect, NTD)是胚胎发育早期因神经管不闭合或闭合不全导致的严重出生缺陷。根据神经管未闭合的位置和其严重程度，NTD会导致无脑儿、脑膨出、脊柱裂，以及颅脊柱裂等。近年来通过对NTD动物模型的研究发现，PCP信号通路的核心基因Vangl2在神经管闭合过程中起至关重要的作用，成为NTD遗传学研究的一个新热点[4]。PCP信号通路属于Wnt信号通路的非经典通路，最早在果蝇的相关研究中发现，影响和调控果蝇体部纤毛及复眼等高度有序化结构的排列和形成。PCP通路在进化上非常保守，从昆虫到哺乳动物都具有一组共同的核心调控基因。PCP通路核心基因包括： VanGogh, Ror2, Dishevelled(Dsh/Dvl),Frizzled(FZ),Prickle(Pk),Flamingo(Fmi)和Diego(Dgo)等[5,6]。遗传和生化分析表明PCP核心蛋白质形成了复杂的复合体，其核心蛋白质的数量和亚细胞非对称分布对于PCP通路的信号传递至关重要[7]。核心组分的突变和表达异常会导致PCP通路失活，引起相关疾病。近期研究表明，Vangl2在细胞内呈非对称分布，在Wnt5a的作用下，Vangl2发生丝、苏氨酸位的磷酸化进而与Vangl2与Ror2形成复合体。Vangl2磷酸化水平与其活性正相关。Wnt5a通过磷酸化Vangl2调节其活性，从而梯度影响细胞平面极性的建立。尽管目前大量的遗传学研究已证明Vangl2的胞内不对称分布及其磷酸化水平在脊椎动物末端肢节发育等众多形态发生过程中的起着重要作用，Vangl2作用的生化和细胞学机理目前仍尚未被揭示。研究Vangl2如何接受上游信号调节激活以及如何调节下游信号分子事件对于揭示Wnt/PCP信号通路的作用机理至关重要。因此，本课题从鉴定Vangl2信号复合体新成分入手，通过直接的免疫共沉淀法对Vangl2复合体进行了分离，用串联质谱鉴定获得系列可能参与复合体功能和调节的相互作用蛋白，JAK1即其中之一。JAK即Janus Kinase（两面神激酶），是一种非受体型酪氨酸蛋白激酶（PTK）。JAK1目前研究比较明确的是其在JAK-STAT信号通路中的功能。该信号通路参与细胞的增殖、分化、凋亡以及免疫调节等许多重要的生物学过程。最近的研究发现JAK-STAT通路在细胞迁移，原肠胚的会聚延伸等极性行为中也发挥作用[8-10]，提示JAK1在PCP通路中可能发挥重要作用。我们首先利用免疫共沉淀（IP）和免疫荧光实验确定JAK1与Vangl2有直接的相互作用且两者在细胞膜上有共定位，提示JAK1作为一个新组分可能通过影响Vangl2参与PCP通路的激活。同时，JAK1能够特异性影响Vangl2的酪氨酸磷酸化，并与Vangl2的丝苏氨酸磷酸化水平呈负相关，且JAK1与Vangl2的结合程度也与Vangl2的丝苏氨酸磷酸化水平成负相关；另一方面，JAK1又促进Vangl2与Ror2的结合，这些结果说明JAK1可能同时影响其他PCP通路的核心组分如Ror2,Wnt5a来进一步调控Vangl2。后续研究中，我们在辅助因子Ror2上找到了突破口。IP结果显示JAK1与Ror2有直接的相互作用，JAK1使Ror2发生络氨酸磷酸化，并且其络氨酸磷酸化水平受Wnt5a时相（time course）的调控，Wnt5a时相同时影响了Ror2与JAK1及Vangl2结合：随着Wnt5a刺激时间的延长，JAK1与Ror2,Vangl2的结合减弱，Ror2的络氨酸磷酸化水平降低，同时Ror2与Vangl2的结合增强。当加入JAK1激酶抑制剂后，这些变化消失。综上所述，本课题发现并验证了PCP通路的新组分JAK1,在Wnt5a作用下，依赖其激酶活性参与并调控PCP核心复合物的形成和激活。这一发现为阐明Vangl2是如何磷酸化及怎样调节PCP通路提供了线索，提示PCP通路与JAK-STAT通路可能存在通路串话（signaling crosstalk），为进一步完善PCP信号通路的调节机制及其复合体各组分之间的相互关系带来了突破，为PCP相关疾病的发病机理及治疗方向提供了新的线索。(本文来源于《中国人民解放军军事医学科学院》期刊2014-06-11）
罗小鹏[6]（2013）在《平面细胞极性效应基因Intu通过初级纤毛调控角质形成细胞的细胞命运特异性分化》一文中研究指出在许多哺乳类动物的发育过程中,参与平面细胞极性(planar cell polarity,PCP)信号通路的基因在例如会聚延伸(convergent extension)和纤毛形成(ciliogenesis)等过程中是必不可少的。PCP信号通路中的组织特异性PCP效应基因被认为以组织和细胞类型特异性的方式介导了PCP信号。然而,关于PCP信号如何调控哺乳动物组织形态发生的问题,目前仍不甚明了。(本文来源于《中国病理生理杂志》期刊2013年09期）
杨章民,王丽娜,杨雪艳,王红艳[7]（2013）在《平面细胞极性通路核心基因与神经管畸形的相关性》一文中研究指出对平面细胞极性(planar cell polarity,PCP)信号通路中6种核心蛋白质(Frizzled、Flamingo、Vangl、Dishevelled、Prickle及Diego)的基本结构、在神经管畸形发生过程中的作用以及在人类神经管畸形患者中发现的相关突变位点的研究现状进行了综述.研究表明,接受Wnt信号通路刺激后这6个蛋白结合形成不对称性分布的膜复合物,经下游Rho/Rac信号通路来共同决定神经元的平面细胞极性及神经管的闭合.目前已在Frizzled、Vangl、Flamingo及Prickle 4个基因中发现了多个特异性错义突变,在Dishevelled基因中发现有SNP位点改变,Diego基因在神经管畸形中的突变不明.未来研究应在阐明核心基因与环境因素如何互作、核心基因SNP位点或突变如何影响其蛋白功能,从而参与神经管畸形发生方面进行突破.(本文来源于《陕西师范大学学报(自然科学版)》期刊2013年02期）
平面细胞极性论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
神经管缺陷(neural tube defects,NTDs)是一种常见的神经发育疾病,发病率约为千分之一。该疾病的发病机制较为复杂,是由遗传因素和环境因素共同决定的。研究发现适量补充叶酸能够降低新生儿NTDs的发病率,但尚没有有效的治疗方法。平面细胞极性(planar cell polarity,PCP)信号通路和汇聚延伸(convergent extension,CE)在神经管闭合过程中具有重要作用,一系列遗传因素调控神经管发育,其中SHROOM3、VANGL2和WNT5A这3个基因在PCP信号通路中不可或缺。本文通过综述SHROOM3、VANGL2和WNT5A的研究现状,阐述PCP信号通路在神经管闭合过程中发挥的作用,也对遗传性NTDs动物模型的研究进行了回顾。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
平面细胞极性论文参考文献
[1].陈奕嘉,李金燕,欧阳帅,罗莉霞.平面细胞极性在晶状体发育中的作用[J].国际眼科杂志.2019
[2].黄少勇,蔡润泽,陈永昌.平面细胞极性通路在神经管缺陷中的作用[J].中国比较医学杂志.2019
[3].高波.Wnt平面细胞极性信号在骨骼成形和骨骼疾病中的作用（英文）[C].中国生理学会基质生物学专业委员会第二次全国基质生物学学术会议会议手册.2017
[4].苏琳,姜茜,蔚开慧,李颀,张震.先天性巨结肠患儿平面细胞极性通路核心基因的突变筛查[J].安徽医科大学学报.2016
[5].王芊艺.JAK1对平面细胞极性通路的调控及机制的研究[D].中国人民解放军军事医学科学院.2014
[6].罗小鹏.平面细胞极性效应基因Intu通过初级纤毛调控角质形成细胞的细胞命运特异性分化[J].中国病理生理杂志.2013
[7].杨章民,王丽娜,杨雪艳,王红艳.平面细胞极性通路核心基因与神经管畸形的相关性[J].陕西师范大学学报(自然科学版).2013