导读:本文包含了鼠支气管论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:慢性支气管肺发育不良,沙参麦冬汤,高体积分数氧,辐射状肺泡计数
鼠支气管论文文献综述
边红恩,陈团营[1]（2019）在《沙参麦冬汤对新生大鼠支气管肺发育不良的保护作用及其机制》一文中研究指出目的:观察沙参麦冬汤作用下慢性支气管肺发育不良(BPD)新生大鼠肺的发育情况,阐明沙参麦冬汤对高体积分数氧(高氧)所致新生大鼠慢性BPD的影响及其作用机制。方法:200只新生大鼠分为对照组,模型组,地塞米松组,低和高剂量沙参麦冬汤组,每组40只。除对照组外,其余4组大鼠采用持续吸入高氧造模,沙参麦冬汤组和地塞米松组大鼠灌胃给予6.00和24.0mg·kg-1沙参麦冬汤及0.75μg·kg-1地塞米松注射液,对照组大鼠给予等量生理盐水。给药21d后检测各组大鼠肺组织湿质量/干质量(W/D)值,HE染色法观察各组大鼠肺组织病理形态表观,计算各组大鼠肺组织中辐射状肺泡计数(RAC),检测各组大鼠肺组织中丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)水平,ELISA方法检测各组大鼠肺组织中细胞炎性因子白细胞间介素1 (IL-1)、白细胞间介素10 (IL-10)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平,Western blotting法检测各组大鼠肺组织中促凋亡蛋白Bax、抗凋亡蛋白Bcl-2和caspase-3蛋白表达水平。结果:与对照组比较,模型组大鼠肺组织W/D值明显升高(t=3.144,P<0.05),可见明显肺水肿;氧暴露21d后肺泡腔扩大、结构简化,间隔增厚,RAC明显减少(t=3.989,P<0.05),炎症细胞浸润,肺组织中MDA、SOD、GSH-Px、IL-1和TNF-α水平以及Bax和caspase-3蛋白表达水平明显升高(t=6.562,t=1.971,t=1.972,t=20.241,t=32.808,t=22.663,t=19.234,P<0.05),IL-10水平明显降低(t=7.857,P<0.05);与模型组比较,地塞米松组和不同剂量沙参麦冬汤组大鼠肺水肿程度改善,肺组织W/D值明显降低(t=1.018,t=2.691,t=0.760,P<0.05),肺泡结构紊乱情况减轻,肺组织中MDA、SOD、GSH-Px、IL-1和TNF-α水平以及Bax和caspase-3蛋白表达水平降低(t=6.562,t=1.971,t=1.972,t=20.241,t=32.808,t=22.663,t=19.234,P<0.05),IL-10水平和Bcl-2蛋白表达水平升高(t=7.857,t=7.743,P<0.05),且以高剂量沙参麦冬汤组效果为佳。结论:沙参麦冬汤能有效保护由高氧造成的新生大鼠支气管和肺的损伤。(本文来源于《吉林大学学报(医学版)》期刊2019年06期）
王启,米思蓉,郝琴,张翔,杨彦玲[2]（2019）在《姜黄素对急性百草枯中毒大鼠支气管肺组织NF-κB及NE活性的影响》一文中研究指出目的探讨姜黄素后处理对急性百草枯中毒大鼠支气管肺组织NF-κB及中性粒细胞弹性蛋白酶(NE)活性的影响。方法 SPF级Wistar大鼠108只,随机分为空白对照组、百草枯染毒组(百草枯50mg/kg一次性灌胃染毒)与姜黄素组(染毒后,200mg/kg一次性腹腔注射)。于3d、7d、14d,采用酶联免疫吸附法检测IL-1β、IL-2含量的表达,免疫组织化学法检测支气管肺组织NF-κB及NE含量。结果 IL-1β、IL-2大鼠血清含量以及肺组织NF-κB、NE表达水平百草枯染毒组均显着高于空白对照组,姜黄素后处理组均显着低于百草枯染毒组(P<0.05)。结论姜黄素减轻百草枯急性中毒大鼠肺组织氧化应激和急性肺损伤程度与降低支气管肺组织NF-κB及NE活性相关。(本文来源于《解剖科学进展》期刊2019年06期）
何苗[3]（2019）在《布地奈德对高氧致新生小鼠支气管肺发育不良及HMGB1/TLR4/NF-κB通路的影响》一文中研究指出目的探讨布地奈德(BUN)对高氧诱导支气管肺发育不良(BPD)新生小鼠高迁移率族蛋白1(HMGB1)、Toll样受体4(TLR4)、核因子κB(NF-κB)通路的影响。方法将80只小鼠随机分为对照组、模型组、BUN低、中、高剂量组,每组16只。对照组小鼠置于空气中,模型组、BUN低、中、高剂量组暴露于60%氧浓度环境中建BPD模型;建模24 h后,对照组、模型组每天雾化吸入生理盐水,BUN低、中、高剂量组分别雾化吸入1、2、4 ml BUN,每12小时一次,持续雾化直至小鼠处死。建模7、14 d,苏木素-伊红(HE)染色观察肺组织形态学变化;酶联免疫吸附试验法(ELISA)检测肺组织中白介素(IL)-1β、IL-6、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、丙二醛(MDA)水平,超氧化物歧化酶(SOD)活性;实时荧光定量PCR(qRT-PCR)、蛋白免疫印迹(WB)检测肺组织中HMGB1、TLR4、NF-κB水平。结果建模7、14 d模型组肺组织结构破坏严重,肺泡体积增大,形成肺大疱。BUN低、中、高剂量组随着BUN浓度的升高,肺组织变形逐渐好转,肺泡结构逐渐完整。与对照组相比,模型组建模7、14d肺组织中放射状肺泡数量下降; SOD活性降低; IL-1β、IL-6、TNF-α、MDA、HMGB1、TLR4、NF-κB mRNA和蛋白表达水平升高(P <0. 05)。与模型组相比,BUN各剂量组建模7、14 d肺组织中放射状肺泡数量逐渐增多,SOD活性逐渐升高,IL-1β、IL-6、TNF-α、MDA表达水平逐渐降低,HMGB1、TLR4、NF-κB mRNA和蛋白表达水平逐渐降低,差异具有统计学意义(P <0. 05)。结论 BUN可能通过调控HMGB1、TLR4、NF-κB通路抑制炎症因子水平和氧化应激反应,实现对BPD新生小鼠的保护作用。(本文来源于《中国医师杂志》期刊2019年08期）
肖雷,梅贵春,武丽华,谢玉秀[4]（2019）在《和厚朴酚对高氧致新生大鼠支气管肺发育不良及Hippo-YAP通路的影响》一文中研究指出目的:研究和厚朴酚对高氧致新生大鼠支气管肺发育不良(BPD)的影响,并探讨其对肺组织中Hippo-YAP信号通路的影响。方法:将72只新生SD大鼠按随机数字表法随机分为6组:对照组、高氧组、高氧+和厚朴酚10μg·kg~(-1)组、高氧+和厚朴酚25μg·kg~(-1)组、高氧+和厚朴酚50μg·kg~(-1)组、高氧+地塞米松0.5 mg·kg~(-1)组,每组12只。对照组饲养于氧含量正常的鼠笼中,高氧组饲养于氧浓度60%的有机玻璃箱中,和厚朴酚和地塞米松干预组每日按剂量腹腔注射给药,各组大鼠饲养温度、湿度和CO_2浓度一致。通氧14 d后处死大鼠,取双肺,测量肺组织湿质量/干质量(W/D)比值,光镜下观察肺组织形态学变化,进行Holfbauer评分,检测肺组织中超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)水平,采用Western blot检测肺组织中Mst1、Lats1/2、YAP1蛋白水平。结果:与对照组比较,高氧组大鼠双肺发白,肺体积与对照组比较缩小,有明显肺水肿,少量点状出血灶,光镜下观察肺泡腔增大,肺泡数量减少,Holfbauer评分、肺组织W/D比值、MDA水平及Mst1、Lats1/2蛋白表达水平升高(P<0.05),放射状肺泡计数、SOD活性及YAP1蛋白表达水平降低(P<0.05);与高氧组比较,和厚朴酚各处理组和地塞米松处理组大鼠上述病理症状减轻,Holfbauer评分、肺组织W/D比值、MDA水平及Mst1、Lats1/2蛋白表达水平降低(P<0.05),放射状肺泡计数、SOD活性及YAP1蛋白表达水平升高(P<0.05),和厚朴酚各剂量处理组之间表现为剂量依赖性,和厚朴酚50μg·kg~(-1)组和地塞米松组相比差异无统计学意义(P>0.05)。结论:和厚朴酚对高氧致新生大鼠BPD具有保护作用,其作用可能与抑制Hippo信号通路促进YAP表达有关。(本文来源于《中国药师》期刊2019年08期）
陈慧,陈欣欣,陈剑锋,赵宏,王斌[5]（2019）在《维生素D对高氧致新生鼠支气管肺发育不良的肺保护作用》一文中研究指出目的探讨维生素D对支气管肺发育不良的保护作用及其作用机制。方法应用高氧诱导的支气管肺发育不良新生小鼠模型,将36只幼鼠出生后立即给予实验处理,依据不同处理随机分为4组:空气+维生素D组,空气+生理盐水组,高氧+维生素D组,高氧+生理盐水组。将各组实验鼠称重后处死,同时抽取心室内血液,采用ELISA方法测定血清维生素D水平。分离肺组织病理切片制作和组织细胞形态学检查取不同处理组小鼠的肺组织,光镜下观察并分析肺终末呼吸单位的组织形态;用图像分析软件对辐射状肺泡计数、肺泡次级间隔体积密度,比较不同处理组的肺终末呼吸单位损伤参数;取不同处理组实验小鼠的肺组织,提取总蛋白,采用Western blot法检测血管内皮生长因子(VEGF)和VEGF-R2水平。结果空气+生理盐水组和空气+维生素D组的体质量增长速率大于高氧+生理盐水组;空气+生理盐水组和空气+维生素D组的肺组织重量大于高氧+生理盐水组(P<0.05)。辐射状肺泡计数,高氧+生理盐水组的RAC降低(P<0.001),而高氧+维生素D(1250倍)组的辐射状肺泡计数升高(P<0.001),且当稀释倍数降低,高氧+维生素D(125倍)组的辐射状肺泡计数比高氧+维生素D(1250倍)组升高(P>0.01)。与高氧+生理盐水组相比,高氧+维生素D(1250倍)组的次级突起计数显着升高(P<0.001),且当稀释倍数降低,高氧+维生素D(125倍)组的次级突起比高氧+维生素D(1250倍)组升高(P>0.01)。高氧+生理盐水组的VEGFR2表达量低于空气+生理盐水组(P<0.05),空气+维生素D组的VEGFR2表达量低于空气+生理盐水组(P<0.01);高氧+维生素D(1250倍)组的VEGFR2表达量高于高氧+生理盐水组(P<0.001)和高氧+维生素D(125倍)组(P<0.001),高氧+维生素D(125倍)组的表达量也高于高氧+生理盐水组(P<0.05)。但是,高氧+维生素D(1250倍)组的VEGFR2表达量高于高氧+生理盐水组与HE染色、辐射状肺泡计数以及次级突起计数的趋势相反。结论新生小鼠在支气管肺发育不良状态下增加维生素D可增加肺组织重量,为肺成熟提供物质基础,高浓度维生素D更有助于对肺的保护作用,有助于肺血管的生长。(本文来源于《南方医科大学学报》期刊2019年07期）
刘利利,刘颖新,彭丽英,李达,毛群芳[6]（2019）在《补肾温肺合剂治疗小鼠支气管哮喘的作用及机制研究》一文中研究指出目的研究补肾温肺合剂对哮喘小鼠的治疗作用及机制。方法 60只昆明系小鼠随机分为6组,即对照组、模型组、阳性对照组(地塞米松,2mg·kg~(-1))、补肾温肺合剂高(36g·kg~(-1))、中(18g·kg~(-1))、低剂量组(9g·kg~(-1)),每组10只。通过卵蛋白(OVA)先腹腔注射,后雾化吸入激发的方式建立哮喘小鼠模型,采用酶联免疫法(ELISA)检测支气管肺泡灌洗液(BALF)中IL-4、IL-13和IFN-γ水平,并通过Diff-Quick染色法对BALF中各类炎性细胞进行计数。结果与对照组比较,模型组BALF中各类炎性细胞数量升高显着(P<0.01,P<0.05),IL-4和IL-13的含量明显升高(P<0.01),IFN-γ含量显著降低(P<0.01)。与模型组比较,各治疗组BALF中炎性细胞数量降低明显(P<0.01,P<0.05),补肾温肺合剂低剂量组对淋巴细胞和中性粒细胞作用不显着(P>0.05)。与模型组比较,各治疗组BALF中IL-13和IL-4含量均降低,IFN-γ含量均升高。除补肾温肺合剂低剂量组IL-4和IFN-γ差异无统计学意义(P>0.05)外,各治疗组差异均有统计学意义(P<0.01,P<0.05)。结论补肾温肺合剂可能通过调节IL-4、IL-13和IFN-γ途径治疗支气管哮喘。(本文来源于《海峡药学》期刊2019年04期）
张凤梅,李可欣,刘旭薇,陈飞兰,潘永全[7]（2019）在《重组人Elafin对慢性高氧诱导新生小鼠支气管肺发育不良中炎性因子及NF-κB信号通路的影响》一文中研究指出目的:探讨重组人Elafin对慢性高氧致新生小鼠支气管肺发育不良(bronchopulmonary dysplasia,BPD)中炎性因子和核因子-κB p65(nuclear factor-κB,NF-κB)蛋白的影响。方法:将30只C57BL/6J新生24 h内小鼠随机分成空气组、高氧+L/R组及高氧+Elafin组(n=10)。高氧+L/R组、高氧+Elafin组暴露于85%氧气中。21 d时进行基础肺功能测定,采用HE染色观察小鼠肺组织形态学改变,RT-PCR检测肺组织炎症因子的表达,Western blot检测NF-κB p65蛋白表达情况。结果:与空气组[(7.85±0.24)g]比较,高氧+L/R组小鼠体质量[(5.33±0.63)g]显着下降(P=0.000),肺发育受阻;TNF-αm RNA、IL-1βm RNA(P=0.000)和NF-κB p65蛋白(P=0.001)表达增加,抗炎因子IL-4、IL-13 m RNA(P=0.000)表达降低。与高氧+L/R组比较,高氧+Elafin组小鼠体质量升高(P=0.014),肺泡形态趋于正常;TNF-α(P=0.011)、IL-1β(P=0.000)m RNA和NF-κB p65蛋白(P=0.001)表达降低,IL-4(P=0.047)、IL-13(P=0.000)mRNA表达增加。结论:Elafin能有效减轻高氧诱导的小鼠肺损伤,其作用机制可能与抑制NF-κB活化及炎症因子释放密切相关。(本文来源于《重庆医科大学学报》期刊2019年11期）
高琴琴,丁子桐,李友林,史琦,苗丰[8]（2019）在《不同剂量卵蛋白诱发BALB/c小鼠支气管哮喘模型的比较》一文中研究指出目的探讨不同剂量卵蛋白(ovalbumin,OVA)对BALB/c小鼠支气管哮喘模型血清Ig E、IL-4、IFN-γ含量、支气管肺泡灌洗液(bronchoalveolar lavage fluid,BALF)嗜酸性粒细胞(eosinophils,EOS)数量及肺组织病理学的影响,初步确定较为合适的OVA造模剂量。方法 BALB/c小鼠随机分为正常组,模型1组(OVA 20μg),模型2组(OVA 50μg),模型3组(OVA 100μg),醋酸地塞米松组(OVA 100μg)。除正常组外,其余各组小鼠分别腹腔注射相应剂量OVA致敏,并以1%OVA雾化激发,建立支气管哮喘模型。ELISA法检测血清Ig E、IL-4、IFN-γ含量,瑞氏染色计算BALF中EOS数目,HE染色观察肺组织病理学变化。结果与正常组相比,各组小鼠血清Ig E、IL-4、IFN-γ及BALF中EOS均显着增加(P<0.05),肺组织中均出现炎性细胞浸润、支气管上皮细胞变性、支气管平滑肌细胞增生等病理改变,在Ig E、IL-4、IFN-γ含量及肺组织病理变化方面以OVA 50μg组小鼠更为明显。结论叁种剂量OVA均可成功诱发BALB/c小鼠出现哮喘,综合而言50μg OVA所诱发的哮喘模型更为明显,推荐作为BALB/c小鼠哮喘模型的适宜造模剂量。(本文来源于《中国比较医学杂志》期刊2019年04期）
王磊,杜伟楠,郭上婷,颜浩,张洪宁[9]（2018）在《桔梗对哮喘大鼠支气管重构的影响》一文中研究指出目的在建立支气管重构哮喘大鼠模型的基础上,通过灌胃给药,初步探讨桔梗对哮喘大鼠支气管重构的影响。方法将40只SD大鼠随机分为对照组、生理盐水组、低浓度桔梗组和高浓度桔梗组,持续给药8周。测定用药前后大鼠的引喘时间,以及大鼠血清中核因子-κB(nuclear factor-κB,NF-κB)、基质金属蛋白酶-9(matrix metalloproteinase-9,MMP-9)和基质金属蛋白酶组织抑制剂-1(tissue inhibitor of matrix metalloproteinase-1,TIMP-1)的浓度。结果结果显示,与生理盐水组比较,高浓度桔梗组大鼠引喘时间显着延长(P<0.01),NF-κB、MMP-9和TIMP-1的血清浓度显着降低,差异有统计学意义(P<0.05)。结论本研究表明,高浓度桔梗可通过抑制肺部炎症反应和MMP-9的高表达,从而减轻哮喘大鼠支气管重构。(本文来源于《中国校医》期刊2018年11期）
顾廉洁[10]（2018）在《生命早期维生素D干预对新生大鼠支气管肺发育不良的影响》一文中研究指出目的:通过观察两组不同剂量的维生素D(Vitamin D,VitD)对高氧所致SD新生大鼠支气管肺发育不良(bronchopulmonary dysplasia,BPD)模型的叁个不同时间点的肺组织形态学变化、肺血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)、肺表面活性物质相关蛋白A(surfactant protein-A,SP-A)及肺表面活性物质相关蛋白B(surfactant protein-B,SP-B)因子mRNA表达水平的影响,探究维生素D对新生大鼠支气管肺发育不良的辅助治疗剂量及其预防BPD发生的作用机制。方法:1、将43只SD孕鼠随机分为四组,依次为正常组(n=6)、高氧组(n=6)、低剂量VitD组(0.25 mg/kg,n=12)及高剂量VitD组(0.5mg/kg,n=12),分别从两组维生素D干预组中各随机选取6只孕鼠为该组BPD模型制备用,各干预组中其余6只孕鼠为组内交换母鼠用,剩余7只孕鼠为于空气中正常饲养为与高氧组交换母鼠用。2、在孕鼠孕17、18、19天的时候分别给予相应剂量VitD灌胃处理,高氧组以1ml生理盐水灌胃处理。新生大鼠出生后,将高氧组、低剂量VitD组及高剂量Vit D组母鼠及新生大鼠均暴露于高氧环境下建立BPD动物模型。两VitD干预组的新生大鼠出生后分别予以1 ng/g、3 ng/g腹腔注射7天,其余组予以适量生理盐水腹腔注射。3、各组新生大鼠出生后每日称取体重,生后第3、5、9天评估生长状况,留取肺组织标本。4、将所取左肺组织行石蜡包埋后切片并进行HE染色观察,右肺组织提取总RNA后用RT-PCR法检测组织中VEGF、SP-A及SP-B因子mRNA的表达水平。结果:1、正常组新生大鼠的存活率最高,高氧组最低,高剂量Vit D组存活率最接近于正常组。2、高剂量VitD组第3、5、9日龄新生大鼠平均体重均低于正常组,但高于高氧组及低剂量VitD组,差异均有统计学意义。3、正常组新生大鼠一般生长状况最佳,高剂量VitD组则优于其余两组。4、通过观察HE染色结果,高氧组新生大鼠的肺泡结构紊乱,肺泡结构简单化,肺间隔明显增厚,可见大量炎性细胞浸润,而高剂量VitD组肺发育情况更接近于正常组。5、高剂量VitD组第3、5、9日龄VEGF及SP-A mRNA的表达量均高于同日龄高氧组及低剂量VitD组,差异有统计学意义。高剂量VitD组第5、9日龄肺组织中SP-B mRNA的表达量均高于同日龄高氧组及低剂量VitD组,差异有统计学意义。结论:1、长期暴露于高氧环境中能抑制新生大鼠肺组织的正常发育。2、生命早期予以适量维生素D干预可能通过上调VEGF、SP-A、SP-B上述因子的表达从而对新生大鼠支气管肺发育不良的发生起到一定的保护作用。(本文来源于《桂林医学院》期刊2018-06-01）
鼠支气管论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的探讨姜黄素后处理对急性百草枯中毒大鼠支气管肺组织NF-κB及中性粒细胞弹性蛋白酶(NE)活性的影响。方法 SPF级Wistar大鼠108只,随机分为空白对照组、百草枯染毒组(百草枯50mg/kg一次性灌胃染毒)与姜黄素组(染毒后,200mg/kg一次性腹腔注射)。于3d、7d、14d,采用酶联免疫吸附法检测IL-1β、IL-2含量的表达,免疫组织化学法检测支气管肺组织NF-κB及NE含量。结果 IL-1β、IL-2大鼠血清含量以及肺组织NF-κB、NE表达水平百草枯染毒组均显着高于空白对照组,姜黄素后处理组均显着低于百草枯染毒组(P<0.05)。结论姜黄素减轻百草枯急性中毒大鼠肺组织氧化应激和急性肺损伤程度与降低支气管肺组织NF-κB及NE活性相关。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
鼠支气管论文参考文献
[1].边红恩,陈团营.沙参麦冬汤对新生大鼠支气管肺发育不良的保护作用及其机制[J].吉林大学学报(医学版).2019
[2].王启,米思蓉,郝琴,张翔,杨彦玲.姜黄素对急性百草枯中毒大鼠支气管肺组织NF-κB及NE活性的影响[J].解剖科学进展.2019
[3].何苗.布地奈德对高氧致新生小鼠支气管肺发育不良及HMGB1/TLR4/NF-κB通路的影响[J].中国医师杂志.2019
[4].肖雷,梅贵春,武丽华,谢玉秀.和厚朴酚对高氧致新生大鼠支气管肺发育不良及Hippo-YAP通路的影响[J].中国药师.2019
[5].陈慧,陈欣欣,陈剑锋,赵宏,王斌.维生素D对高氧致新生鼠支气管肺发育不良的肺保护作用[J].南方医科大学学报.2019
[6].刘利利,刘颖新,彭丽英,李达,毛群芳.补肾温肺合剂治疗小鼠支气管哮喘的作用及机制研究[J].海峡药学.2019
[7].张凤梅,李可欣,刘旭薇,陈飞兰,潘永全.重组人Elafin对慢性高氧诱导新生小鼠支气管肺发育不良中炎性因子及NF-κB信号通路的影响[J].重庆医科大学学报.2019
[8].高琴琴,丁子桐,李友林,史琦,苗丰.不同剂量卵蛋白诱发BALB/c小鼠支气管哮喘模型的比较[J].中国比较医学杂志.2019
[9].王磊,杜伟楠,郭上婷,颜浩,张洪宁.桔梗对哮喘大鼠支气管重构的影响[J].中国校医.2018
[10].顾廉洁.生命早期维生素D干预对新生大鼠支气管肺发育不良的影响[D].桂林医学院.2018
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