导读:本文包含了电压通道论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:电压门控钾离子通道(Kv),氢键,离子通透性
电压通道论文文献综述
刘翠云,胡长龙[1]（2019）在《孔道关键氨基酸残基对电压门控钾离子通道Kv2.1和Kv2.2离子选择性的调控》一文中研究指出哺乳动物电压门控钾离子通道在膜电位维持以及介导神经元和肌肉兴奋性方面发挥了关键性的作用,与多种神经和心血管疾病密切相关.本研究主要运用点突变方法和膜片钳技术探究W366,Y376以及W374,Y384之间的氢键对哺乳动物大鼠Kv2.1和Kv2.2通道结构和功能的影响.实验证明破坏该氢键会导致通道丧失钾离子通透能力,而主要通透钠离子.(本文来源于《复旦学报(自然科学版)》期刊2019年05期）
朱时钰,刘丹,陆永利,杨红卫,胡卫[2]（2019）在《华蟾素对骨癌痛模型大鼠背根神经节细胞L型电压门控钙通道电流的影响》一文中研究指出目的:研究华蟾素对骨癌痛模型大鼠背根神经节(DRG)细胞L型电压门控钙通道(L-VGCC)电流的调制作用。方法:于SPF级雄性SD大鼠胫骨内注射Walker 256乳腺癌细胞构建骨癌痛模型。急性分离SD大鼠DRG细胞,采用细胞免疫荧光技术对DRG神经元进行鉴定;应用全细胞膜片钳技术记录华蟾素对骨癌痛模型大鼠DRG细胞L-VGCC电流密度、激活和失活的影响。结果:原代培养获得的DRG神经元大小基本一致,纯度可达到95%以上;与正常组比较,骨癌痛模型大鼠DRG细胞L-VGCC电流密度增强(P<0.05),华蟾素能明显抑制骨癌痛模型大鼠DRG细胞L-VGCC电流密度(P<0.05),并且使失活曲线右移。结论:在骨癌痛模型大鼠模型中,DRG神经元的内在电生理膜特性发生改变,兴奋性增加,钙电流增大;华蟾素可能通过调节大鼠DRG细胞L-VGCC电流特性发挥药理学作用。(本文来源于《中国病理生理杂志》期刊2019年10期）
路岩莉,房艳艳,李新民,孙丹,马莉婷[3]（2019）在《熄风胶囊对匹罗卡品致痫大鼠电压门控性钠通道功能的影响》一文中研究指出[目的]研究中药复方熄风胶囊对氯化锂-匹罗卡品致痫大鼠海马神经细胞电压门控性钠通道(VGSC)功能的影响。[方法]建立氯化锂-匹罗卡品致痫大鼠模型。将实验大鼠随机分为空白组、模型组、熄风胶囊低剂量治疗组(熄低组)、熄风胶囊中剂量治疗组(熄中组)和熄风胶囊高剂量治疗组(熄高组)。通过全细胞膜片钳检测海马神经细胞VGSC功能的变化。[结果] 1)成功复制氯化锂-匹罗卡品大鼠模型。与模型组比较,熄高组、熄中组和熄低组发作次数均低于模型组(P<0.01),而熄风胶囊治疗组中,随剂量增加发作次数逐渐减少,其中熄高组和熄低组比较差异有统计学意义(P<0.05)。2)全细胞膜片钳记录钠电流结果:与空白组比较,各组的钠电流密度明显增加、激活曲线阈值下降、失活曲线阈值上升、失活后恢复时间缩短,差异有统计学意义(P<0.01);与模型组相比较,各熄风胶囊治疗组的钠电流密度下降、激活曲线阈值上升、失活曲线阈值下降、失活后恢复时间延长,差异有统计学意义(P<0.01);各治疗组间比较,从电流-电压曲线可见,熄高组和熄中组相比有随剂量增加而电流下降趋势,但无统计学意义(P>0.05),而熄高组、熄中组分别与熄低组比较有显着性差异(P<0.01);激活曲线和失活可见各中药治疗组之间,随剂量升高电流有下降趋势,提示治疗后激活和失活阈值有上升趋势,但各治疗组间无统计学意义(P>0.05);失活后恢复曲线可见总体上随剂量升高恢复时间有延长趋势,但各治疗组间无统计学意义(P>0.05)。[结论]熄风胶囊通过减少VGSC电流,增强VGSC失活,抑制失活后的恢复,延长恢复时间来达到降低VGSC异常活化的作用,从而降低癫痫反复自发性发作,这可能是其作用机制之一。(本文来源于《天津中医药》期刊2019年10期）
钱成炜,戴永铮,蒋勇[4]（2019）在《电压门控钾离子通道3.4亚基调控口腔鳞状细胞癌的侵袭和增殖》一文中研究指出目的探究电压门控钾通道亚基Kv3.4在口腔鳞状细胞癌(OSCC)中的表达,以及改变其表达水平后细胞生物学行为的改变,从而分析Kv3.4与OSCC发生发展的关联。方法使用激光共聚焦显微镜检测Kv3.4在OSCC细胞系SCC3中的表达。使用脂质体转染小干扰RNA(siRNA-KCNC4),敲除OSCC细胞系SCC3中表达Kv3.4的KCNC4基因,使用qRT-PCR和Western blot验证Kv3.4表达水平改变。使用CCK-8、Transwell检测转染后SCC3细胞增殖和侵袭能力的变化。使用流式细胞仪检测转染后细胞凋亡和细胞周期的改变。使用Western blot检测细胞周期蛋白、侵袭相关蛋白表达水平变化。结果 Kv3.4在SCC3细胞株中广泛表达。转染siRNA-KCNC4后,Kv3.4表达水平降低,SCC3细胞的增殖和侵袭明显减少,凋亡增加,表明Kv3.4可能参与了OSCC的发生。实验结果表明,KCNC4基因敲除后细胞周期蛋白和基质金属蛋白酶9(MMP-9)表达下降,细胞周期G0/G1停滞。结论 Kv3.4与口腔鳞癌细胞的侵袭和增殖密切相关。(本文来源于《安徽医科大学学报》期刊2019年11期）
邹丽,王秀秀,钱薇,许正新[5]（2019）在《电压门控钠通道亚型及相关疾病的研究进展》一文中研究指出目的综述近年国内外电压门控钠通道亚型及相关疾病的研究新进展,为今后相关疾病的诊断和治疗提供理论依据。方法通过检索国内外相关文献,从钠通道的类别、亚型及相关疾病等方面进行综述。结果钠通道的主要作用是参与动作电位的形成和信号传导,临床许多疾病的发生和发展与钠离子通道的改变有关。钠通道结构或功能异常通常会导致如心血管系统、神经系统和肌肉等相关疾病的发生。结论不同类型的钠通道在机体生理病理过程中的不同环节发挥着不同的作用,近期研究取得了很大进展,其在相关疾病诊断和治疗方面的应用前景值得期待。(本文来源于《西北药学杂志》期刊2019年05期）
李珊,檀雅欣,习杨彦彬,王廷华[6]（2019）在《电压门控性钠离子通道2B(SCN2B)在脑老化认知功能减退过程中对APP的加工处理和Aβ产生过程中发挥作用》一文中研究指出脑老化通常会导致学习能力的下降与部分记忆的丧失,极大地影响了老年人的生活质量,给社会和家庭带来巨大的负担,对人类的发展将产生深刻影响,但因其涉及的细胞及分子机制仍未阐明,预防和治疗的措施远不能满足当今老龄化社会的需求。本研究通过制作APP/SCN2B转基因动物模型,检测SCN2B在APP加工处理及Aβ产生过程中的作用,并进行了行为认知功能检测。本研究构建(本文来源于《中国解剖学会2019年年会论文文摘汇编》期刊2019-08-18）
于辉,杨连娟[7]（2019）在《爱拉斯汀与电压依赖性阴离子通道1的相互作用研究》一文中研究指出结合分子动力学模拟和计算结合自由能MM/PBSA方法,对爱拉斯汀(Erastin与电压依赖性阴离子通道1(VDAC1)的相互作用机理进行研究,计算的结合自由能与实验值一致,确定了Erastin与VDAC1的结合位点和涉及相互作用重要氨基酸残基,根据主成分分析结果推测Erastin通过直接与VDAC1的N端相互作用来调节通道离子的通透性.(本文来源于《分子科学学报》期刊2019年04期）
董建,戴晨,张源明,谭猛,孟小攀[8]（2019）在《新疆哈萨克族不同级别高血压患者外周血 T淋巴细胞电压依赖性钾通道的差异》一文中研究指出目的探讨血压级别不同的新疆哈萨克族原发性高血压患者T淋巴细胞上电压依赖性钾通道(Kv1.3钾通道)表达的差异。方法从2018年1-8月,在新疆医科大学第一附属医院、乌鲁木齐市友谊医院和乌鲁木齐市达坂城区柴窝堡社区卫生服务中心选取初诊且未经治疗的哈萨克族高血压患者90例,其中高血压1级组30例,年龄(49.2±9.1)岁,高血压2级组30例,年龄(53.2±8.3)岁,高血压3级组30例,年龄(53.1±9.9)岁;血压正常的哈萨克族健康体检者30名(男女各15名)为对照组,年龄(49.0±9.8)岁。收集静脉血,分离T淋巴细胞,采用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)技术和Western blot技术检测T淋巴细胞Kv1.3钾通道的基因和蛋白表达量及T淋巴细胞肿瘤坏死因子α(TNF-α),白细胞介素6(IL-6)基因表达量。结果与对照组相比,高血压1、2、3级组的Kv1.3钾通道mRNA相对表达量逐渐增高[(1.55±0.54)、(1.75±0.72)、(3.12±1.40)比(1.08±0.49),P<0.05];与对照组相比,高血压1、2、3组的Kv1.3钾通道蛋白相对表达量逐渐增高[(0.17±0.04)、(0.18±0.06)、(0.40±0.17)比(0.11±0.04),P<0.05];与高血压1、2级组相比,高血压3级组Kv1.3钾通道mRNA及蛋白相对表达明显增加(P<0.05)。与对照组(0.42±0.21)相比,高血压2级组(1.82±0.71)、高血压3级组(2.33±1.02)TNF-αmRNA相对表达增高(P<0.05);与对照组(0.27±0.11)相比,高血压1级组(1.10±0.64)、高血压2级组(2.68±1.26)、高血压3级组(2.99±1.57)IL-6 mRNA相对表达增高(P<0.05)。结论 T淋巴细胞上的Kv1.3钾通道在新疆哈萨克族不同级别高血压患者中的表达都增加,其中在高血压3级患者当中的表达增加更为明显。(本文来源于《中华高血压杂志》期刊2019年08期）
邹竟成,王训哲,曹昂[9]（2019）在《集群风电场输电通道无功特性对电网电压波动的影响》一文中研究指出风电场集群并网是抑制风电出力波动的有效手段,根据相关规划要求,输送如此大容量的风电必须采用高压或超高压输电线路,而其无功特性是影响电网电压波动的关键因素,是相关无功规划的重要参考,为此针对集群风电场输电通道无功特性及其对并网点(point of common coupling, PCC)电压的影响进行探讨。从理论上推导分析了输电通道的无功特性及其对电压的影响,并在PSD-BPA软件中搭建含大规模风电的广东电网模型,结合风电典型日出力特性进行仿真测试。仿真结果验证了相关理论推导,表明在不同出力水平下输电通道和电网的无功交换和风电出力具有近似二次函数的关系,输电通道既能向电网输送无功也能吸收无功,由此引起接入PCC点电压的升降。理论计算和数值仿真结果对大规模风电并网后的无功规划具有一定指导意义。(本文来源于《电气自动化》期刊2019年04期）
冯爽,陈敬伟,黄振云,邵剑波,罗仁忠[10]（2019）在《缺氧对耳蜗听神经元电压门控性钠通道及凋亡因子表达的影响》一文中研究指出目的研究缺氧对大鼠螺旋神经节神经元(SGN)电压门控性钠通道及凋亡因子表达水平的影响。方法分离出生3dSD大鼠SGN并进行原代培养,对照组给予常规培养处理,实验组给予无氧培养处理24h,提取总RNA,采用荧光定量聚合酶链反应(qPCR)检测凋亡因子Caspase-3,电压门控性钠通道Nav1.1、Nav1.6及Nav1.7α亚单位mRNA表达水平,比较实验组和对照组各基因mRNA表达水平。结果与对照组相比,实验组大鼠SGN Caspase-3、Nav1.1和Nav1.7α亚单位mRNA表达上调,Nav1.6α亚单位mRNA表达下调(P<0.05)。结论缺氧可能促进Caspase介导的SGN凋亡过程,并调控电压门控性钠通道的表达,该调控作用具有亚型选择性特点,可能是缺氧引起听力下降的机制之一。(本文来源于《现代医药卫生》期刊2019年11期）
电压通道论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的:研究华蟾素对骨癌痛模型大鼠背根神经节(DRG)细胞L型电压门控钙通道(L-VGCC)电流的调制作用。方法:于SPF级雄性SD大鼠胫骨内注射Walker 256乳腺癌细胞构建骨癌痛模型。急性分离SD大鼠DRG细胞,采用细胞免疫荧光技术对DRG神经元进行鉴定;应用全细胞膜片钳技术记录华蟾素对骨癌痛模型大鼠DRG细胞L-VGCC电流密度、激活和失活的影响。结果:原代培养获得的DRG神经元大小基本一致,纯度可达到95%以上;与正常组比较,骨癌痛模型大鼠DRG细胞L-VGCC电流密度增强(P<0.05),华蟾素能明显抑制骨癌痛模型大鼠DRG细胞L-VGCC电流密度(P<0.05),并且使失活曲线右移。结论:在骨癌痛模型大鼠模型中,DRG神经元的内在电生理膜特性发生改变,兴奋性增加,钙电流增大;华蟾素可能通过调节大鼠DRG细胞L-VGCC电流特性发挥药理学作用。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
电压通道论文参考文献
[1].刘翠云,胡长龙.孔道关键氨基酸残基对电压门控钾离子通道Kv2.1和Kv2.2离子选择性的调控[J].复旦学报(自然科学版).2019
[2].朱时钰,刘丹,陆永利,杨红卫,胡卫.华蟾素对骨癌痛模型大鼠背根神经节细胞L型电压门控钙通道电流的影响[J].中国病理生理杂志.2019
[3].路岩莉,房艳艳,李新民,孙丹,马莉婷.熄风胶囊对匹罗卡品致痫大鼠电压门控性钠通道功能的影响[J].天津中医药.2019
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[5].邹丽,王秀秀,钱薇,许正新.电压门控钠通道亚型及相关疾病的研究进展[J].西北药学杂志.2019
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[10].冯爽,陈敬伟,黄振云,邵剑波,罗仁忠.缺氧对耳蜗听神经元电压门控性钠通道及凋亡因子表达的影响[J].现代医药卫生.2019
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