导读:本文包含了核因子受体激活剂论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:动脉粥样硬化,泡沫细胞,哺乳类沉默信息调节因子,肝X受体α
核因子受体激活剂论文文献综述
刘琳琪,王伟,刘雷,傅玉才,李玉光[1]（2014）在《哺乳类沉默信息调节因子1激活剂可上调肝X受体α-趋化因子受体7泡沫细胞移出信号和抑制炎症信号通路》一文中研究指出目的:研究哺乳类沉默信息调节因子(SIRT)1参与调控单核细胞(U937)源性泡沫细胞从动脉粥样硬化斑块移出信号通路及其机制。方法:在体外模拟限制泡沫细胞移出的条件下检测泡沫细胞中SIRT1、肝X受体(LXR)α、趋化因子受体(CCR)7和转录核因子(NF)-κb的蛋白表达。结果:在SIRT1激动剂SRT1720激活下,SIRT1、LXRα和CCR7的蛋白表达水平上调,而NF-κb表达下调。SIRT1抑制剂尼克酰胺可阻断SRT1720的调节作用。结论:SIRT1可能通过上调LXRα-CCR7信号和抑制NF-κb炎症信号通路正向调节泡沫细胞的移出作用。(本文来源于《汕头大学医学院学报》期刊2014年01期）
杜广宇,赵文志,何盛为,米立东,张路[2]（2012）在《低频振动刺激骨髓基质干细胞修复骨缺损核因子受体激活剂/核因子受体激活剂配体/骨保护素通路变化的体内实验》一文中研究指出背景:关于低频振动对体内骨髓基质干细胞成骨分化的实验缺乏报道。目的:通过体内实验研究不同频率振动刺激骨髓基质干细胞修复骨缺损过程中核因子受体激活剂/核因子受体激活剂配体/骨保护素调节通路的变化,并初步探讨其机制。方法:取新西兰兔骨髓基质干细胞和脱钙骨基质制备复合物,80只新西兰兔制作骨缺损模型,骨缺损区植入复合物后随机数字表法均分组对照组、12.5,25,50,100Hz振动组,振动组于第7天开始接受不同频率振动干预5周,振动结束后分别对骨保护素mRNA、核激活因子受体配体mRNA进行检测。结果与结论:与对照组比较,各振动组骨髓基质干细胞骨保护素、核激活因子受体配体基因表达明显上调(P<0.05),以25,50Hz显着(P<0.01);但100Hz振动时表达则下调(P<0.05)。说明给予一定频率振动刺激骨髓基质干细胞修复骨缺损,可能与其促进骨保护素基因表达上调有关,理想的振动频率为25,50Hz。(本文来源于《中国组织工程研究》期刊2012年10期）
马翠[3]（2012）在《类风湿关节炎成纤维样滑膜细胞体外培养模型的建立及白介素23p19对其核因子κB受体激活剂配体作用的研究》一文中研究指出类风湿关节炎(rheumatoid arthritis, RA)是一种以滑膜炎为主要病理特征并伴进行性加重的关节结构毁损的自身免疫病。其病变特点为侵蚀性滑膜炎、滑膜增生及血管翳形成,以及由此造成的关节软骨和骨破坏,最终导致关节畸形和功能障碍。近来的研究日益证实滑膜细胞在RA的发生和发展过程中具有重要意义,是进一步研究RA病理生理机制及药物筛选的重要靶点。因此,建立滑膜细胞的体外培养模型是研究RA病理生理的基础。白介素(interleukin, IL)-23是一种新近发现的细胞因子,具有调控Th17细胞分化成熟的作用,参与了多种自身免疫性疾病的发病。外周血和滑液的IL-23表达水平与RA的活动度相关,且用抗IL-23抗体阻断IL-23后使滑膜细胞炎症因子TNF-α、IL-1β、IL-6的表达显着降低。核因子κB受体配体(receptor activator of NF-κB ligand, RANKL)是诱导破骨细胞分化和成熟的关键因子；RA滑膜成纤维样滑膜细胞(fibroblast-like synoviocytes, FLS)是RANKL主要来源并且具有诱导破骨细胞分化的功能。因此,本研究主要是探讨IL-23P19是否直接作用于RA-FLS,通过何种机制促进RANKL的表达。第一部分成纤维样滑膜细胞体外培养模型的建立目的：建立成纤维样滑膜细胞(FLS)体外培养的模型。方法：收集行关节置换术的RA(n=13)患者的关节滑膜组织,采用组织块贴壁培养法进行原代体外培养,经细胞形态学、流式细胞术(FCM)、蛋白印迹法(Western Blot)鉴定FLS细胞表面标记的表达,建立FLS的体外培养模型。结果：原代培养的FLS呈现典型的梭形形态；FCM检测到CD90在FLS上表达达96.3%;Western Blot可以检测到CD90的表达条带。结论：组织块贴壁培养法可简便、有效地分离培养FLS。第二部分白介素(IL)-23p19对FLS核因子κB受体激活剂配体(RANKL)的作用目的：研究白介素(IL)-23p19刺激对类风湿关节炎患者FLS的核因子κB受体激活剂配体(RANKL)表达影响。方法：分别用不同浓度(1、5、20ng/m1)的IL-23p19刺激RA患者FLS24h,及用5ng/ml的IL-23p19刺激RA FLS不同的时间(0、1、4、8、12、24h),再以实时荧光定量聚合酶链反应(real time-PCR)法检测RA FLS RANKL mRNA水平,Western Blot(?)(?)检测5ng/ml的IL-23p19处理24h后RAFLS的RANKL蛋白水平的表达。用5ng/mlIL-23p19、1ng/mlIL-17A.2ng/mlIL-17F、5ng/mlIL-23p19联合1ng/mlIL-17A、5ng/mlIL-23p19联合2ng/m1IL-17F分别刺激FLS后real time-PCR检测RANKLmRNA的表达。用5ng/mlIL-23p19、1ng/mlIL-17A、2ng/mlIL-17F分别刺激FLS后real time-PCR检测IL-17R、IL-23R、IL-12Rβ1、IL-12Rβ2mRNA的表达。然后再分别用信号通路抑制剂(Janex-1、AG-490、U-0126、PDTC、 Sp600125、Wortmannin)处理RA1h后再加入5ng/ml的IL-23p19刺激FLS24h后在mRNA水平检测IL-17R的表达。最后再分别用信号通路抑制剂(Janex-1、 AG-490、U-0126、PDTC、Sp600125、Wortmannin)处理RAFLS1h后再加入5ng/ml的IL-23p19,24h后在mRNA水平、蛋白水平检测RANKL的表达情况。结果：通过IL-23p19的刺激可显着增加RA FLS的RANKL的表达,以5ng/ml和刺激24h作用达到峰值。JNK通路抑制剂、P13K通路抑制剂在IL-23p19诱导的RANKL表达中有促进作用；JAK2通路抑制剂、JAK3通路抑制剂、NF-κB通路抑制剂、Erk通路抑制剂可以抑制IL-23p19诱导的RANKL表达。IL-23p19、IL-17A、IL-17F、IL-23p19联合IL-17A、IL-23p19联合IL-17F都可以促进RANKL、IL-17R mRNA的表达。IL-23p19对IL-17R的促进作用可能是通过NF-κB、Erk、JAK2通路完成。结论：IL-23p19可显着促进RA FLS RANKL的表达；这种促进作用可能是通过NF-κB、JAK2、JAK3、Erk等信号通路完成。IL-23p19、IL-17均可以促进RANKL、IL-17R的表达；IL-23p19、IL-17促进IL-17R的表达可能是通过NF-κB、Erk、JAK2等信号通路实现。总结1.组织块贴壁培养法可以成功的构建类风湿关节炎成纤维样滑膜细胞的体外培养模型。2.IL-23p19促进RA FLS RANKLmRNA和蛋白的表达。3.IL-23p19可能是通过NF-κB、JAK2、JAK3、Erk等通路促进RA FLS RANKL的表达。4.IL-23p19联合IL-17也可以促进RANKL、IL-17R的表达。5.IL-23p19促进IL-17R的表达可能是通过NF-κB、Erk、JAK2通路实现。(本文来源于《浙江大学》期刊2012-02-01）
张建华,杨林花[4]（2010）在《人胚胎间充质干细胞的生长特性及骨髓瘤细胞对其表达核因子κB受体激活剂配体/护骨素的影响》一文中研究指出业已证实,骨髓基质细胞支持骨髓瘤(MM)细胞生长及存活,MM患者的骨髓间充质细胞异常表达的黏附分子及细胞因子对MM细胞的生长是必需的。近年来,将人胚胎股骨植入重症联合免疫缺陷(SCID)小鼠皮下建立的SCID-人鼠(本文来源于《中国药物与临床》期刊2010年08期）
王玉,胡永红,张明敏,涂胜豪,曾克勤[5]（2007）在《雷公藤内酯醇对佐剂关节炎模型大鼠关节中核因子-κB受体激活剂配基表达的影响》一文中研究指出目的:探讨雷公藤内酯醇对佐剂关节炎大鼠关节中核因子-κB受体激活剂配基(RANKL)和护骨素(OPG)表达的影响。方法:复制大鼠佐剂关节炎模型,关节炎起病后分别灌胃给予雷公藤内酯醇和甲氨蝶呤,关节炎病程高峰期运用免疫组化和图像分析技术测定关节滑膜和骨组织RANKL和OPG的表达,同时测定胫骨关节端骨密度。结果:给予雷公藤内酯醇和甲氨蝶呤的大鼠骨密度均高于模型组(P<0.05),大鼠关节滑膜、软骨下骨和小梁骨区域中RANKL表达量均低于模型组(P<0.05,P<0.01),OPG关节骨组织表达量均低于模型组(P<0.05)。结论:抑制炎性关节中RANKL表达可能是雷公藤内酯醇和甲氨蝶呤抑制类风湿关节炎关节骨侵蚀的机制之一。(本文来源于《安徽中医学院学报》期刊2007年03期）
罗波,胡永红,张明敏,涂胜豪,曾克勤[6]（2006）在《雷公藤多苷对佐剂性关节炎模型大鼠关节中核因子κB受体激活剂配基表达的影响》一文中研究指出目的探讨雷公藤多苷对佐剂性关节炎大鼠关节中核因子κB受体激活剂配基(RANKL)和护骨素(OPG)表达的影响。方法建立大鼠佐剂性关节炎模型,关节炎起病后分别灌胃给予雷公藤多苷和甲氨蝶呤,关节炎病程高峰期运用免疫组化和图像分析技术测定关节滑膜和骨组织RANKL和OPG的表达,同时测定胫骨关节端骨密度。结果给予雷公藤多苷和甲氨蝶呤的大鼠骨密度均高于模型组(均P<0.05),大鼠关节滑膜、软骨下骨和小梁骨区域中RANKL表达量均低于模型组(P<0.01或P<0.05),OPG关节骨组织表达量均低于模型组(均P<0.05)。结论抑制炎性关节中RANKL表达可能是雷公藤多苷和甲氨蝶呤抑制类风湿关节炎关节骨侵蚀的机制之一。(本文来源于《医药导报》期刊2006年05期）
袁国华,魏锦,周京国,杨明辉,唐中[7]（2006）在《类风湿关节炎患者血清和滑液可溶性核因子κB激活剂受体配体的测定》一文中研究指出目的:类风湿关节炎(RA)是一种常见慢性炎性关节炎,其病理特点为反复发作或持续的滑膜炎,血管翳形成,及关节软骨和骨质破坏,最终导致关节功能障碍。研究结果表明,破骨细胞在RA的关节骨质破坏中起关键作用。近期的研究发现,核因子κB激活剂受体(receptor activator of nuclear factor κB, RANK)及其配体(RANKL)在破骨细胞的形成中起极为重要的作用。由激活T细胞等细胞分泌的 RANKL与单核-巨噬细胞表面的RANK结合后,诱导后者分化为破骨细胞,而当RANKL与破骨细胞表面RANK结合后则可激活破骨细胞。本文探讨RANKL在类风湿关节炎(RA)关节骨质破坏中的作(本文来源于《全国自身免疫性疾病专题研讨会暨第十一次全国风湿病学学术年会论文汇编》期刊2006-05-01）
罗波[8]（2006）在《雷公藤甲素对AA大鼠核因子κＢ受体激活剂的配基表达的影响》一文中研究指出目的:探讨雷公藤甲素对佐剂性关节炎大鼠核因子κB受体激活剂的配基(RANKL)和护骨素(OPG)表达的影响及其与抑制关节炎大鼠骨侵蚀的关系。方法:大鼠佐剂性关节炎(AA)经雷公藤甲素治疗后,测定关节中RANKL、OPG的表达,并测定外周血单个核细胞(PBMC) RANKL mRNA的表达水平和外周血中TNF-α和IL-1?水平,同时测定胫骨关节端骨密度,并作关节骨侵蚀病理积分。逆转录聚合酶链式反应(RT-PCR)检测体外培养的关节炎大鼠成纤维状滑膜细胞(SF)RANKL mRNA的表达水平; ELISA方法测定SF TNF-α蛋白的表达水平。结果:雷公藤甲素组大鼠和甲氨蝶呤组大鼠骨密度高于模型组(P<0.01),关节骨侵蚀积分低于模型组(P<0.01)。雷公藤甲素组大鼠关节滑膜(P<0.01)及骨组织(P<0.05)RANKL表达量低于模型组,滑膜OPG表达量低于模型组(P<0.05)。雷公藤甲素组PBMC RANKL mRNA表达水平低于模型组(P<0.01),并且TNF-α和IL-1?水平低于模型组(P<0.01)。体外实验中,LPS处理后的SF中RANKL mRNA和TNF-α表达显著增高,0.1 ug·L - 1～10ug·L– 1浓度的雷公藤甲素作用于SF后,SF中的RANKL mRNA和TNF-α表达明显降低。结论:雷公藤甲素可能通过抑制RANKL表达而抑制AA大鼠骨质侵蚀。未见雷公藤甲素对OPG表达有促进作用。(本文来源于《华中科技大学》期刊2006-04-01）
胡永红,罗波,张明敏,涂胜豪,曾克勤[9]（2005）在《雷公藤甲素对佐剂性关节炎大鼠核因子κB受体激活剂配基表达的影响》一文中研究指出目的探讨雷公藤甲素对佐剂性关节炎(AA)大鼠核因子κB受体激活剂配基(RANKL)和护骨素(OPG)表达的影响及其与抑制关节炎大鼠骨侵蚀的关系。方法AA大鼠经雷公藤甲素治疗后,测定关节中RANKL、OPG的表达,并测定外周血单个核细胞(PBMC)RANKLmRNA的表达水平和外周血中肿瘤坏死因子(TNF)-α和白细胞介素(IL)-1#水平,同时测定胫骨关节端骨密度,并作关节骨侵蚀病理积分。结果雷公藤甲素组和甲氨蝶呤组骨密度高于模型组(P<0.01),关节骨侵蚀积分低于模型组(P<0.01)。雷公藤甲素组大鼠关节滑膜(P<0.01)及骨组织(P<0.05)RANKL表达量低于模型组,滑膜OPG表达量低于模型组(P<0.05)。雷公藤甲素组PBMC中RANKLmRNA表达水平低于模型组(P<0.01),并且TNF-α和IL-1$水平低于模型组(P<0.01)。结论雷公藤甲素可能通过抑制RANKL表达而抑制AA大鼠骨质侵蚀。未见雷公藤甲素对OPG表达有促进作用。(本文来源于《中华风湿病学杂志》期刊2005年12期）
核因子受体激活剂论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
背景:关于低频振动对体内骨髓基质干细胞成骨分化的实验缺乏报道。目的:通过体内实验研究不同频率振动刺激骨髓基质干细胞修复骨缺损过程中核因子受体激活剂/核因子受体激活剂配体/骨保护素调节通路的变化,并初步探讨其机制。方法:取新西兰兔骨髓基质干细胞和脱钙骨基质制备复合物,80只新西兰兔制作骨缺损模型,骨缺损区植入复合物后随机数字表法均分组对照组、12.5,25,50,100Hz振动组,振动组于第7天开始接受不同频率振动干预5周,振动结束后分别对骨保护素mRNA、核激活因子受体配体mRNA进行检测。结果与结论:与对照组比较,各振动组骨髓基质干细胞骨保护素、核激活因子受体配体基因表达明显上调(P<0.05),以25,50Hz显着(P<0.01);但100Hz振动时表达则下调(P<0.05)。说明给予一定频率振动刺激骨髓基质干细胞修复骨缺损,可能与其促进骨保护素基因表达上调有关,理想的振动频率为25,50Hz。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
核因子受体激活剂论文参考文献
[1].刘琳琪,王伟,刘雷,傅玉才,李玉光.哺乳类沉默信息调节因子1激活剂可上调肝X受体α-趋化因子受体7泡沫细胞移出信号和抑制炎症信号通路[J].汕头大学医学院学报.2014
[2].杜广宇,赵文志,何盛为,米立东,张路.低频振动刺激骨髓基质干细胞修复骨缺损核因子受体激活剂/核因子受体激活剂配体/骨保护素通路变化的体内实验[J].中国组织工程研究.2012
[3].马翠.类风湿关节炎成纤维样滑膜细胞体外培养模型的建立及白介素23p19对其核因子κB受体激活剂配体作用的研究[D].浙江大学.2012
[4].张建华,杨林花.人胚胎间充质干细胞的生长特性及骨髓瘤细胞对其表达核因子κB受体激活剂配体/护骨素的影响[J].中国药物与临床.2010
[5].王玉,胡永红,张明敏,涂胜豪,曾克勤.雷公藤内酯醇对佐剂关节炎模型大鼠关节中核因子-κB受体激活剂配基表达的影响[J].安徽中医学院学报.2007
[6].罗波,胡永红,张明敏,涂胜豪,曾克勤.雷公藤多苷对佐剂性关节炎模型大鼠关节中核因子κB受体激活剂配基表达的影响[J].医药导报.2006
[7].袁国华,魏锦,周京国,杨明辉,唐中.类风湿关节炎患者血清和滑液可溶性核因子κB激活剂受体配体的测定[C].全国自身免疫性疾病专题研讨会暨第十一次全国风湿病学学术年会论文汇编.2006
[8].罗波.雷公藤甲素对AA大鼠核因子κＢ受体激活剂的配基表达的影响[D].华中科技大学.2006
[9].胡永红,罗波,张明敏,涂胜豪,曾克勤.雷公藤甲素对佐剂性关节炎大鼠核因子κB受体激活剂配基表达的影响[J].中华风湿病学杂志.2005
标签：动脉粥样硬化; 泡沫细胞; 哺乳类沉默信息调节因子; 肝X受体α;