导读:本文包含了实验性脑脓肿论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:实验性脑脓肿,mRNA差异显示PCR,G蛋白,金黄色葡萄球菌
实验性脑脓肿论文文献综述
胡震,杨树源,张建宁,杨新宇[1]（2005）在《实验性脑脓肿组织中G蛋白信号系统相关基因的克隆》一文中研究指出目的筛选和克隆实验性脑脓肿的早期相关基因,研究脑组织对病原菌的免疫反应过程中所涉及的分子机制。方法通过脑组织内直接注射金黄色葡萄球菌获得大鼠脑脓肿,利用mRNA荧光差异显示PCR技术比较脑脓肿组脑组织中mRNA的表达与正常对照组、手术对照组之间的差异,获得的差异表达cDNA片段经克隆、测序及BLAST软件进行同源性比较分析,并采用Northern杂交和RTPCR进行鉴定。结果共获得25条差异表达的cDNA条带,经Northern杂交和RTPCR鉴定其中17条为阳性(阳性率为68%)。克隆和测序结果显示其中3个差异表达片段与G蛋白相关的细胞信号传导系统有关:片段G181代表的鸟苷二磷酸解离抑制因子3(GDI3)、片段G201代表的交集素(ITSN)以及片段C21代表的Ras相关蛋白(Rap1)。结论在实验性脑脓肿早期GDI3、ITSN和Rap1差异表达,推导G蛋白信号系统的激活可能与脑脓肿的发病相关。(本文来源于《中华微生物学和免疫学杂志》期刊2005年08期）
胡震[2]（2004）在《应用差异显示技术研究实验性脑脓肿的早期相关基因》一文中研究指出目的 研究脑组织对金黄色葡萄球菌的免疫反应及脑脓肿形成和发展过程中所涉及的分子机制。 方法 采用金黄色葡萄球菌大鼠右大脑半球皮层下接种的方法建立实验性脑脓肿模型；通过改进了的mRNA差异显示PCR技术对实验性脑脓肿早期的组织标本进行了检测；对差异表达基因的扩增片段进行克隆、测序、鉴定，再与Genbank数据库中的已知序列进行同源性匹配，确定脑脓肿相关基因或发现新基因，对新基因进行EST序列的注册；通过生物信息学技术对脑脓肿相关基因进行染色体定位，对部分脑脓肿相关EST片段进行电子延伸并用RT-PCR加以证实，并作开放阅读框架(ORF)及翻译蛋白功能的预测分析；应用5′末端快速扩增法(5′ RACE)对1个脑脓肿相关EST片段进行扩增序列全长的尝试。 结果 建立了稳定的实验性脑脓肿模型；经克隆、测序及鉴定获得了17个脑脓肿相关的差异表达基因，其中7个为功能明确的已知基因，3个为功能未明的已知基因，5个只与大鼠EST片段有高度的同源性，其余2个为新基因。2个新基因为片段G3-2和片段G3-3，进行EST序列的注册后得到EST数据库的登陆号18522605和21767476以及GenBank数据库的登陆号CD490310和CK826599。1个功能明确的已知基因分别为片段G2-1代表的异类核核蛋白F(hnRNPF)、GZ一2代表的次要组织相容性杭原H 13、片段G 18一1代表的鸟普二磷酸解离抑制因子3(GDI3)、片段G20一l代表的交集素(ITSN)、片段G20一代表的x染色体连锁的核糖体蛋白s4(RPs4x)、片段A18一2代表的SPT3相关因子42相似蛋白、以及片段CZ一1代表的Ras相关蛋白.对其余脑脓肿相关基因进行了染色体定位;对3个脑脓肿相关EST片段成功地进行了电子延伸并获得RT一PCR证实.应用5‘RACE进行扩增序列全长的尝试未获成功.结论 采用金黄色葡萄球菌大鼠右大脑半球皮层下接种的方法建立的实验性脑脓肿模型完全符合脑脓肿的病理变化过程;脑组织对金萄菌的免疫反应及脑脓肿形成和发展过程中涉及复杂的分子机制，G蛋白信号系统的激活，特别是G二亚基效应因子信号传导通路的激活起着更为重要的作用.此外，机体通过不同的转录前调控机制启动了大量的基因表达，而且在转录后通过对mRNA前体进行不同方式的拼接合成新的蛋白对脑脓肿做出反应.H13杭原过表达就是转录增强的结果，并可能由此引发了免疫反应的异常，即在脑脓肿晚期可能存在炎性细月色付脑组织的自身免疫.(本文来源于《天津医科大学》期刊2004-05-01）
赵春生,杨树源[3]（2001）在《实验性脑脓肿的CT、MRI和病理特征分析》一文中研究指出目的 研究实验性脑脓肿不同时期的CT、MRI及病理特征。方法 建立狗脑脓肿模型 ,应用动态CT、MRI检查 ,结合多项病理学观测进行分析。结果 脑炎期MRIT1成像中心坏死区为低信号边缘不清 ,T2 成像上为高信号 ,且与高信号水肿区融为一体 ,其范围比CT低密度区广泛。包膜期T1成像上包膜为等或略高信号 ,T2 成像上为一光滑的、薄的、不连续的低信号“带” ,其机理可能是脓肿壁上巨噬细胞产生的自由基不均匀分布所致。结论 脑脓肿MRI特征与其临床分期及病理学变化的相关性较好 ,能更加准确、迅速区别脓肿的脑炎期和包膜形成期(本文来源于《江苏医药》期刊2001年05期）
周正扬,钱铭辉,胡春洪[4]（2000）在《实验性脑脓肿动物模型的病理研究》一文中研究指出通过建立脑脓肿实验模型 ,对其演变过程进行病理观察 ,阐明各时期组织学特征 ,为今后结合临床研究奠定基础。1 材料与方法细菌的准备 :将α—溶血性链球菌接种到1 0 %胎中血清Ｔｒｙｐｉｃｓｏｙ液体培养基中 ,在 38℃下孵化 1 8ｈ ,培养液离心 ((本文来源于《江苏临床医学杂志》期刊2000年05期）
周正扬,钱铭辉,胡春洪[5]（2000）在《实验性脑脓肿CT与病理对照研究》一文中研究指出目的 明确脑脓肿脑炎期与包膜期CT分期标准。材料与方法 对 14只犬脑脓肿模型在不同时间进行CT增强延迟扫描与病理研究 ,绘制并分析时间 密度曲线。结果 脑炎期以“血管周围套”为镜下特征 ,包膜期表现为 5个独特的组织学区带。脑炎期脓肿延迟扫描 10分钟强化达到峰值 ,3 0分钟对比剂弥散进入病灶中央坏死区内 ,60分钟强化程度无明显改变 ;包膜期脓肿延迟扫描 10分钟强化达到高峰 ,后迅速下降 ,60分钟内未见强化环内有对比剂充填。结论 通过CT增强延迟扫描表现和时间 密度曲线形态可区分脑炎期和包膜期脓肿。(本文来源于《临床放射学杂志》期刊2000年02期）
杨树源,张建宁,赵春生,王丽蕙[6]（1998）在《实验性脑脓肿影像学改变的病理基础研究》一文中研究指出目的：明确不同时期动物脑脓肿的影像学特征及其相应的病理学改变。方法：制备脑脓肿狗动物模型１４只，采用ＣＴ、ＭＲＩ检查结合多项病理学观测进行动态分析。结果：脑炎期ＭＲＩ对炎症坏死区及水肿范围的显示较ＣＴ扫描更为清晰准确。包膜形成期：ＣＴ上脑脓肿包膜强化是炎症区血脑屏障破坏和新生血管形成所致；ＭＲＩＴ２加权成像上包膜的低信号“暗带”与包膜上的巨噬细胞堆积有关，延迟扫描和ＭＲＩ均能有效地区分脑脓肿的急性脑炎期和包膜形成期，但ＭＲＩ更加准确、迅速。结论：脑脓肿的ＭＲＩ特征与其临床分期及病理学变化的相关性较好，能更加准确、简便、迅速地区别脓肿的脑炎期和包膜形成期，可作为临床诊治脑脓肿的有力参考。(本文来源于《中华神经外科杂志》期刊1998年06期）
赵春生,杨树源[7]（1996）在《实验性脑脓肿CT与病理基础》一文中研究指出通过直接接种α-溶血性链球菌到犬脑实质内建立实验性脑脓肿模型,研究其CT特征及病理基础。脑脓肿形成分为4个时期:早期脑炎、晚期脑炎、早期包膜和晚期包膜形成期。脑炎期CT上即可出现环状强化,延迟扫描60分钟时造影剂渗入中心低密度区呈结节状强化,时间密度曲线呈扁平型;包膜期脓肿于延迟扫描时造影荆未完全渗入中心低密度区,时间密度曲线呈陡直型。CT上强化环的直径与脑炎的范围最密切。(本文来源于《中华实验外科杂志》期刊1996年03期）
孔成舟[8]（1988）在《地塞米松对实验性脑脓肿的作用》一文中研究指出脑脓肿的有效治疗,包括选择合适的抗菌素,消除感染,同时加用控制与感染有关的脑水肿的药物。地塞米松是治疗这种脑水肿合并脑脓肿最常选用的药物。但由于耽心地塞米松影响抗菌素的渗透性,免疫力以及胶原沉积导致脓肿包膜形成障碍等方面的潜在副作用而惧怕或延误地塞米松的运用。作者通过鼠的实验性脑脓肿。着重对地塞米松在胶原沉积和炎症反应程度方面的作用进行了研究。作者将170只Sprague-Dawley鼠脑一次性注射(本文来源于《国外医学.神经病学神经外科学分册》期刊1988年03期）
田庚戌[9]（1985）在《实验性脑脓肿的钆强化核磁共振影像》一文中研究指出核磁共振(NMR)是中枢神经系统疾病诊断的重要影像学方法。这种技术依赖于原有的组织参数(T_1,T_2和质子浓度)。不同疾病造成的血脑屏障异常,可用碘化物作对比剂行CT 扫描。脑组织毛细血管通透性异常,引起血脑屏障(BBB)完正性的丧失,为CT 强化扫描的理论知识。顺磁性药物通过异常的BBB 的能力提供更多知识,相似于用碘剂做CT 强化扫描,应用实验性猴的血源性脑脓肿,证(本文来源于《国外医学.神经病学神经外科学分册》期刊1985年06期）
实验性脑脓肿论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的 研究脑组织对金黄色葡萄球菌的免疫反应及脑脓肿形成和发展过程中所涉及的分子机制。 方法 采用金黄色葡萄球菌大鼠右大脑半球皮层下接种的方法建立实验性脑脓肿模型；通过改进了的mRNA差异显示PCR技术对实验性脑脓肿早期的组织标本进行了检测；对差异表达基因的扩增片段进行克隆、测序、鉴定，再与Genbank数据库中的已知序列进行同源性匹配，确定脑脓肿相关基因或发现新基因，对新基因进行EST序列的注册；通过生物信息学技术对脑脓肿相关基因进行染色体定位，对部分脑脓肿相关EST片段进行电子延伸并用RT-PCR加以证实，并作开放阅读框架(ORF)及翻译蛋白功能的预测分析；应用5′末端快速扩增法(5′ RACE)对1个脑脓肿相关EST片段进行扩增序列全长的尝试。 结果 建立了稳定的实验性脑脓肿模型；经克隆、测序及鉴定获得了17个脑脓肿相关的差异表达基因，其中7个为功能明确的已知基因，3个为功能未明的已知基因，5个只与大鼠EST片段有高度的同源性，其余2个为新基因。2个新基因为片段G3-2和片段G3-3，进行EST序列的注册后得到EST数据库的登陆号18522605和21767476以及GenBank数据库的登陆号CD490310和CK826599。1个功能明确的已知基因分别为片段G2-1代表的异类核核蛋白F(hnRNPF)、GZ一2代表的次要组织相容性杭原H 13、片段G 18一1代表的鸟普二磷酸解离抑制因子3(GDI3)、片段G20一l代表的交集素(ITSN)、片段G20一代表的x染色体连锁的核糖体蛋白s4(RPs4x)、片段A18一2代表的SPT3相关因子42相似蛋白、以及片段CZ一1代表的Ras相关蛋白.对其余脑脓肿相关基因进行了染色体定位;对3个脑脓肿相关EST片段成功地进行了电子延伸并获得RT一PCR证实.应用5‘RACE进行扩增序列全长的尝试未获成功.结论 采用金黄色葡萄球菌大鼠右大脑半球皮层下接种的方法建立的实验性脑脓肿模型完全符合脑脓肿的病理变化过程;脑组织对金萄菌的免疫反应及脑脓肿形成和发展过程中涉及复杂的分子机制，G蛋白信号系统的激活，特别是G二亚基效应因子信号传导通路的激活起着更为重要的作用.此外，机体通过不同的转录前调控机制启动了大量的基因表达，而且在转录后通过对mRNA前体进行不同方式的拼接合成新的蛋白对脑脓肿做出反应.H13杭原过表达就是转录增强的结果，并可能由此引发了免疫反应的异常，即在脑脓肿晚期可能存在炎性细月色付脑组织的自身免疫.
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
实验性脑脓肿论文参考文献
[1].胡震,杨树源,张建宁,杨新宇.实验性脑脓肿组织中G蛋白信号系统相关基因的克隆[J].中华微生物学和免疫学杂志.2005
[2].胡震.应用差异显示技术研究实验性脑脓肿的早期相关基因[D].天津医科大学.2004
[3].赵春生,杨树源.实验性脑脓肿的CT、MRI和病理特征分析[J].江苏医药.2001
[4].周正扬,钱铭辉,胡春洪.实验性脑脓肿动物模型的病理研究[J].江苏临床医学杂志.2000
[5].周正扬,钱铭辉,胡春洪.实验性脑脓肿CT与病理对照研究[J].临床放射学杂志.2000
[6].杨树源,张建宁,赵春生,王丽蕙.实验性脑脓肿影像学改变的病理基础研究[J].中华神经外科杂志.1998
[7].赵春生,杨树源.实验性脑脓肿CT与病理基础[J].中华实验外科杂志.1996
[8].孔成舟.地塞米松对实验性脑脓肿的作用[J].国外医学.神经病学神经外科学分册.1988
[9].田庚戌.实验性脑脓肿的钆强化核磁共振影像[J].国外医学.神经病学神经外科学分册.1985
标签：实验性脑脓肿; mRNA差异显示PCR; G蛋白; 金黄色葡萄球菌;