导读:本文包含了钙预处理论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:磁性锆铁改性膨润土,钙预处理,吸附,磷酸盐
钙预处理论文文献综述
赵钰颖,林建伟,张宏华,张志斌,詹艳慧[1]（2019）在《钙预处理对磁性锆铁改性膨润土吸附水中磷酸盐的影响》一文中研究指出研究制备了2种不同Ca~(2+)含量的磁性锆铁改性膨润土(ZrFeBTs),即磁性锆铁改性原始膨润土(Zr FeRBT)和磁性锆铁改性钙预处理膨润土(ZrFeCaBT),并通过吸附实验考察了Zr FeRBT和ZrFeCaBT对水中磷酸盐的吸附特征,以确定Ca~(2+)预处理对ZrFeBTs吸附水中磷酸盐的影响.结果发现,本研究所制备的ZrFeBTs包含Fe_3O_4和Zr,并且ZrFeCaBT中可交换Ca~(2+)的含量明显高于Zr FeRBT. ZrFeBTs对水中磷酸盐吸附平衡实验数据可以很好地采用Langmuir等温吸附模型加以描述,动力学实验数据可以很好地采用准二级动力学模型和颗粒内扩散模型进行描述.根据Langmuir模型确定的Zr FeRBT和ZrFeCaBT对水中磷酸盐的最大单位吸附量(以磷计)分别为8. 70 mg·g-1和11. 5 mg·g-1. ZrFeBTs吸附水中磷酸盐的过程属于化学吸附.随着p H值的增加,ZrFeBTs对水中磷酸盐的吸附效果逐渐降低.当溶液共存Cl~-、HCO_3~-、SO_4~(2-)、NO_3~-、Na~+、K~+、Mg~(2+)和Ca~(2+)等阴阳离子时,ZrFeBTs对水中磷酸盐的吸附具有很好的选择性,并且溶液共存的Ca~(2+)会极大地促进ZrFeBTs对水中磷酸盐的吸附.采用Ca~(2+)对膨润土进行预处理,极大地提高了ZrFeBTs对水中磷酸盐的吸附能力.(本文来源于《环境科学》期刊2019年02期）
宋丽丽,谢建松,张宁亮,陆美霞[2]（2017）在《氢氧化钙预处理对3种秸秆酶解糖化效率的影响》一文中研究指出选取玉米秸秆、稻草秸秆和小麦秸秆为原料,研究不同氢氧化钙预处理条件对3种秸秆酶解糖化效率的影响.结果表明,小麦秸秆和稻草秸杆的最高还原糖转化率分别为60.38%和46.77%(90℃条件下预处理2 h),玉米秸秆达到最高还原糖转化率(56.82%)则需进一步提高预处理温度(121℃条件下预处理1 h),3种秸秆中小麦秸秆较适合使用氢氧化钙预处理方式.对预处理秸秆木质纤维素各成分与红外微观结构分析表明,氢氧化钙预处理能显着降解小麦秸秆中的木质素,木质素选择性降解促进了木质纤维素大分子空间结构屏障的破坏,保留了更多纤维素以供后期酶解糖化利用,进而提升了秸秆酶解糖化效率.(本文来源于《轻工学报》期刊2017年04期）
刘大松,余韵,李珺珂,徐雨婷,王淼[3]（2017）在《脱钙预处理对提高浓缩乳蛋白溶解性的影响》一文中研究指出以脱脂乳为原料,通过超滤、洗滤、离子交换和喷雾干燥制备了脱钙率为0%、11%、19%、27%和37%的浓缩乳蛋白(milk protein concentrate,MPC),并在35℃加速贮藏4个月,采用聚丙烯酰胺凝胶电泳、激光共聚焦、激光粒度仪等方法分析了MPC中可溶性蛋白的含量、组成及其溶解液的微观结构和粒径分布,旨在探讨脱钙程度对MPC溶解性和贮藏稳定性的影响。脱钙MPC的初始溶解度都在95%以上,且随脱钙程度的增加而略有提高。在贮藏过程中,0%脱钙MPC的溶解度显着降低;11%脱钙MPC的溶解度随贮藏时间增加而显着降低;19%~37%脱钙MPC的溶解度在贮藏期内几乎不变。MPC溶解度的降低,主要是由酪蛋白聚集所致。MPC的脱钙率越高,其在水中的分散程度越高,且分散程度随贮藏时间降低的速度越慢。综上所述,当脱钙率达到19%及其以上时,MPC具有良好的溶解性和贮藏稳定性。(本文来源于《食品与发酵工业》期刊2017年05期）
白润英,陈湛,张伟军,王东升[4]（2017）在《过氧化钙预处理对活性污泥脱水性能的影响机制》一文中研究指出本研究采用过氧化钙对活性污泥进行预处理,深入分析了调理过程中污泥过滤脱水性能、絮体结构以及反应动力学的变化特性,探讨了亚铁离子协同过氧化钙处理对污泥特性的影响.结果表明,经过CaO_2处理后,污泥的过滤脱水性能先改善后恶化,当投加量(以TSS计)为20 mg·g~(-1)时,污泥的过滤脱水效果达到最佳.同时,污泥絮体结构变得疏松破碎,其上清液有机物浓度出现了明显的上升,污泥得到了有效裂解.污泥溶解反应过程遵循零级反应动力学模型,反应速率常数为15.2mg·L~(-1)·h~(-1).此外,亚铁离子和CaO_2协同处理可以进一步强化污泥中大分子有机物的裂解释放,同时,反应过程中形成铁离子的絮凝作用可以实现污泥絮体结构的重建,从而改善污泥过滤脱水性能.该研究成果为CaO_2及其联用处理技术在污泥处理过程中的应用提供了必要的理论依据.(本文来源于《环境科学》期刊2017年03期）
秦明峰[5]（2013）在《钙预处理联合钙通道拮抗剂对未成熟心肌的保护作用》一文中研究指出目的:观察预处理和钙通道拮抗剂及两者联合应用后对未成熟心肌的保护作用。方法:选取周龄为2～3周的新西兰大白兔32只随机分为4组:缺血再灌注组(I/R),钙预处理组(CP),钙通道拮抗剂组(CCB)及钙预处理+钙通道拮抗剂组(CP+CCB)。建立Langendorff离体心脏模型,各组分别采用不同的处理方法,记录观察心脏功能指标以及其它各项生化指标。结果:与其他组相比,钙预处理+钙通道拮抗剂(CP+CCB)组能明显改善左心室收缩功能(P<0.01),降低心肌酶的水平,减轻心肌的水肿程度,显着升高ATP及SOD活性(P<0.01),明显减少心肌细胞内Ca2+及MDA的含量(P<0.01或P<0.05)。结论:钙预处理联合钙通道拮抗剂可增强对未成熟心肌缺血再灌注损伤的保护作用,机制可能是:激活PKC,抑制T型钙离子通道,减少心肌Ca2+内流,减轻心肌细胞Ca2+超载;提高机体抗氧化活力及清除体内自由基能力。(本文来源于《海南医学院学报》期刊2013年07期）
姚远[6]（2012）在《AMPK介导离体心脏无钙预处理保护作用研究》一文中研究指出背景：缺血-再灌注（ischemia-reperfusion, I/R）损伤是临床上心脏融栓术及心外科手术后常见的心肌损伤，严重危害人类健康，近年来相关的心血管疾病（cardiovascular disease）在我国的发病率和死亡率仍有上升的趋势，而当前的治疗方法难以达到满意效果，因此探索有效的防治措施尤为重要。心肌缺血预处理（ischemic preconditioning, IP）是指在心脏经历较长时间缺血前，给予短暂的缺血-再灌注交替数次循环处理，它可以产生显着的抗I/R损伤作用，是目前发现的机体内最强大的心肌保护机制之一。与之相对应，若在缺血前给予离体心脏短暂的无钙KH缓冲液（Ca2+-free Krebs-Henseleitbuffer solution,无钙KH液）灌注处理，也可以产生显着的抗I/R损伤作用，这种方式称为无钙预处理（repetitive Ca2+depletion and repletion for shortduration，CP），它是目前许多实验室研究钙信号的重要手段，其心脏保护效应的研究是当前心血管研究领域的又一热点，但具体机制尚不清楚。显然，对IP和CP具体机制的阐明并加以利用，对缺血性心脏病（ischemic heartdisease, IHD）的防治具有重要意义。腺苷酸活化的蛋白激酶（AMP-activated protein kinase,AMPK）是细胞能量代谢的调节器，在心肌缺血时被快速激活，活化的AMPK能够促进葡萄糖摄取，加速脂肪酸（free fatty acid，FFA）氧化，抑制心肌细胞凋亡，对机体病理状态下的心脏保护具有重要意义。乙酰辅酶A羧化酶（acetylCoA carboxylase, ACC）是AMPK的下游靶分子之一，它的磷酸化水平可作为机体内AMPK活化状态的反应，AMPK可磷酸化ACC使其失活，进而抑制FFA合成，促进其氧化，在预处理心肌保护中发挥重要作用。本课题组前期研究发现，IP能够激活反向钠-钙交换体（sodium/calciumexchanger, NCX），引起胞内钙浓度短暂升高，产生心肌保护作用；IP期间采用NCX抑制剂KB-R7943阻断离体心肌细胞NCX活性，可减弱NCX激动剂E4031的心肌保护作用。同时，胞内钙浓度升高可促进蛋白激酶C（protein kinase C, PKC）活化及其向胞膜的转位，后者激活AMPK，增加葡萄糖转运体4（glucose transporter4, GLUT4）的蛋白表达，在NCX-钙预处理心肌保护效应中发挥重要作用。然而，AMPK在CP心肌保护中的作用尚不清楚，本课题在前期研究基础上，进一步探讨AMPK参与CP心肌保护的机制，及其与NCX和PKC激活之间的关系。研究结果为全面理解CP的生理学机制提供重要的理论支持，并在IHD等心血管疾病的防治方面具有重要的理论意义和临床应用价值。目的：(1)研究AMPK在CP对抗心肌I/R损伤中的作用；(2)探讨NCX和PKC是否参与AMPK介导CP的心肌保护作用。方法：成年Sprague-Dawley（SD）雄性大鼠，麻醉并肝素抗凝后，立即取心脏，行Langendorff离体心脏灌流。实验中CP采用1min缺血-5min再灌注连续3个循环处理方式，IP采用5min无钙KH液-5min正常KH液连续3个循环处理方式进行，全程记录心脏血流动力学指标，灌流结束时留取心肌组织标本。利用AcqKnowledge3.8.1（BIOPAC Systems, Inc）软件记录实验全程的血流动力学指标，利用心肌组织2，3，5-氯化叁苯基四氮唑（2,3,5-Triphenyltetrazolium chloride, TTC）染色方法检测心肌损伤面积，利用Western技术检测AMPK和ACC的总蛋白含量及其磷酸化水平。结果：(1) AMPK在CP和IP心脏功能保护中的作用：离体心脏在经历I/R后，左室舒张末压（left ventricular end-diastolic pressure，LVEDP）显着升高，而左室发展压（left ventricular developed pressure, LVDP）、左室内压变化（上升/下降）最大速率（maximum rates of increase and decrease in left ventricularpressure,±dp/dtmax）、心率-压力乘积（rate pressure product, RPP）和冠脉流量（coronary artery flow, CF）均明显降低；与I/R组相比，CP组和IP组心脏LVEDP明显降低，CF、LVDP、±dp/dtmax和RPP明显升高；缺血前单独使用AMPK抑制剂P5499对心脏功能和CF无显着影响，但可明显减弱CP和IP的心肌保护作用。(2) P5499是AMPK的抑制剂，10μmol/L的P5499显着减弱CP和IP心肌保护作用：离体心脏在经历I/R后，心肌损伤比例为（39.6±1.49）%；与对照预处理（Vehicle pretreatment, VP）组相比，CP组和IP组心肌损伤比例明显降低， AMPK和ACC磷酸化水平明显升高；缺血前单独使用P5499对心肌损伤面积及AMPK和ACC磷酸化水平均无显着影响，但可以明显抑制CP和IP的心肌保护作用。(3) KB-R7943（简称：KB-R）是NCX的抑制剂，3μmol/L的KB-R显着减弱CP和IP心肌保护作用：与VP组相比，CP组和IP组心肌损伤比例明显降低，AMPK和ACC磷酸化水平明显升高；缺血前单独给予KB-R对心肌损伤面积及AMPK和ACC磷酸化水平均无显着影响，但可以明显抑制CP和IP的心肌保护作用。(4) Chelerythrine chloride（简称：CHE）是PKC的抑制剂，3μmol/L的CHE显着减弱CP和IP心肌保护作用：与VP组相比，CP组和IP组心肌损伤比例明显降低， AMPK和ACC磷酸化水平明显升高；缺血前单独给予CHE对心肌损伤面积及AMPK和ACC磷酸化水平均无显着影响，但可以明显抑制CP和IP的心肌保护作用。结论：本课题在验证IP心肌保护作用中存在AMPK、NCX和PKC激活的同时，首次提出，AMPK介导了CP的心肌保护效应，并提示：在该过程中NCX和PKC作为AMPK的上游分子，可能发挥着重要作用。(本文来源于《第四军医大学》期刊2012-05-01）
刘建本,麻明友,陈上,吴显明[7]（2012）在《氢氧化钙预处理对椪柑皮纤维素酶解产糖的影响》一文中研究指出在纤维素生产燃料乙醇的过程中,原料的预处理是一个关键环节。采用氢氧化钙对原料椪柑皮进行预处理,研究了预处理中氢氧化钙的浓度、固液比、温度及时间等因素对后续酶解产物糖含量的影响。通过正交试验得出优化预处理的工艺条件为:用氢氧化钙饱和溶液,在固液比1∶30(g/mL),温度70℃下处理时间24 h,经纤维素酶分解后的糖含量可达到11.44%。(本文来源于《湖南农业科学》期刊2012年05期）
姚远,毕生辉,冯建宇,时全星,张建英[8]（2012）在《AMPK抑制剂P5499拮抗无钙预处理心肌保护作用》一文中研究指出目的:观察腺苷酸活化的蛋白激酶(AMPK)抑制剂P5499对短暂无钙预处理心肌保护作用的影响。方法:对健康SD雄性大鼠心脏行Langendorff离体灌流,实验全程记录心脏冠脉流量(CF)、左心室内压(LVP)、左室舒张末压(LVEDP)、室内压最大变化速率(±dp/dtmax)及心率(HR),并计算左室发展压(LVDP)和心率-压力乘积(RPP)评价心功能的变化。再灌注结束后,采用2、3、5-氯化叁苯基四氮唑(TTC)染色法评价心肌梗死(MI)面积的变化。结果:缺血/再灌注(I/R)后,心功能显着降低,CF明显减少(P<0.01),MI面积的比率为(39.6±1.49)%。短暂无钙预处理(CPC)可使LVEDP明显降低(P<0.05),CF、LVDP、±dp/dtmax及RPP均明显改善(P<0.01),MI面积显着缩小(P<0.01)。缺血前单独给予P5499对心功能、CF及MI面积无明显影响,但其可显着逆转CPC的心肌保护作用(P<0.01)。结论:AMPK可能是Ca2+预处理产生心肌保护信号的下游分子。(本文来源于《心脏杂志》期刊2012年01期）
姚远,时全星,周京军,裴建明[9]（2011）在《AMPK介导无钙预处理心肌保护作用》一文中研究指出与缺血预处理(IPC)相似,无钙预处理(repetitive Ca~(2+) depletion and repletion for shortduration,CPC)也产生明显的抗心肌缺血-再灌注(I/R)损伤作用,然而CPC保护效应及机制并不明确。钠钙交换体(NCX)参与维持心肌细胞内钙稳态调节,是I/R期造成胞内钙超载的重要分子;AMP激活的蛋白激酶(AMPK)被称为"细胞能量调节器",在满足细胞瞬(本文来源于《中国生理学会消化内分泌生殖代谢生理专业委员会2011年消化内分泌生殖学术会议论文摘要汇编》期刊2011-11-07）
姚远,周京军,裴建明[10]（2011）在《AMPK介导无钙预处理心肌保护作用》一文中研究指出与缺血预处理(IPC)相似,无钙预处(repetitive Ca~(2+)depletionand repletion for short duration,CPC)也产生明显的抗心肌缺血-再灌注(I/R)损伤作用,然而其保护效应机制尚不明确。钠钙交换体(NCX)参与着心肌细胞内钙稳态的调节,是I/R期造成胞内钙超载的重要分子;AMP激活的蛋白激酶(AMPK)被称为"细胞能量调节器",在满足细胞瞬间能量需求方面有重要意义,业已发现,NCX和AMPK参与IPC的心肌保护效应。本实验旨在观察二者在CPC心肌保护中的作用及机制。SD雄性大鼠随机分组,建立Langendorff心脏灌流模型,实验全程记录血流动力学指标,灌注结束时检测心肌梗死面积以评价预处理保护作用,Western blotting检测phospho-AMPK-alpha(Thr1 72)(p-AMPK)、total-AMPK-alpha(t-AMPK)和phospho-Acetyl-CoACarboxylase(Ser79)(p-ACC)蛋白表达,观察AMPK活性变化。实验发现:①CPC组心脏于再灌注结束时血流动力学指标恢复率明显改善(P<0.01,CPC vs.I/R group),CPC和IPC组心梗面积明显减小(P<0.01);缺血前给予NCX反向交换模式抑制剂KB-R7943(3μM)对心梗面积没有显着影响,但可显着减弱CPC及IPC的心肌保护作用(P<0.05);②缺血前给予AMPK抑制剂P5499(Compound C,10μM)对心功能和梗死面积无明显影响,但可显着抑制两种预处理的保护作用(P<0.01);③Western检测显示,CPC和IPC两组p-ACC、p-AMPK及t-AMPK蛋白表达明显升高(P<0.01);P5499组各类蛋白水平与I/R组均无明显差异,但可显着抑制CPC和IPC后的磷酸化蛋白表达,而对t-AMPK水平无明显影响。上述结果提示:①NCX和AMPK均介导了CPC和IPC的心肌保护作用;②预处理触发Ca~(2+)信号,进而激活AMPK,是CPC和IPC抗I/R损伤的重要机制。(本文来源于《中国生理学会第九届全国青年生理学工作者学术会议论文摘要》期刊2011-10-21）
钙预处理论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
选取玉米秸秆、稻草秸秆和小麦秸秆为原料,研究不同氢氧化钙预处理条件对3种秸秆酶解糖化效率的影响.结果表明,小麦秸秆和稻草秸杆的最高还原糖转化率分别为60.38%和46.77%(90℃条件下预处理2 h),玉米秸秆达到最高还原糖转化率(56.82%)则需进一步提高预处理温度(121℃条件下预处理1 h),3种秸秆中小麦秸秆较适合使用氢氧化钙预处理方式.对预处理秸秆木质纤维素各成分与红外微观结构分析表明,氢氧化钙预处理能显着降解小麦秸秆中的木质素,木质素选择性降解促进了木质纤维素大分子空间结构屏障的破坏,保留了更多纤维素以供后期酶解糖化利用,进而提升了秸秆酶解糖化效率.
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
钙预处理论文参考文献
[1].赵钰颖,林建伟,张宏华,张志斌,詹艳慧.钙预处理对磁性锆铁改性膨润土吸附水中磷酸盐的影响[J].环境科学.2019
[2].宋丽丽,谢建松,张宁亮,陆美霞.氢氧化钙预处理对3种秸秆酶解糖化效率的影响[J].轻工学报.2017
[3].刘大松,余韵,李珺珂,徐雨婷,王淼.脱钙预处理对提高浓缩乳蛋白溶解性的影响[J].食品与发酵工业.2017
[4].白润英,陈湛,张伟军,王东升.过氧化钙预处理对活性污泥脱水性能的影响机制[J].环境科学.2017
[5].秦明峰.钙预处理联合钙通道拮抗剂对未成熟心肌的保护作用[J].海南医学院学报.2013
[6].姚远.AMPK介导离体心脏无钙预处理保护作用研究[D].第四军医大学.2012
[7].刘建本,麻明友,陈上,吴显明.氢氧化钙预处理对椪柑皮纤维素酶解产糖的影响[J].湖南农业科学.2012
[8].姚远,毕生辉,冯建宇,时全星,张建英.AMPK抑制剂P5499拮抗无钙预处理心肌保护作用[J].心脏杂志.2012
[9].姚远,时全星,周京军,裴建明.AMPK介导无钙预处理心肌保护作用[C].中国生理学会消化内分泌生殖代谢生理专业委员会2011年消化内分泌生殖学术会议论文摘要汇编.2011
[10].姚远,周京军,裴建明.AMPK介导无钙预处理心肌保护作用[C].中国生理学会第九届全国青年生理学工作者学术会议论文摘要.2011