导读:本文包含了小鼠成骨细胞论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:珠子参提取物,成骨细胞,增殖,分化
小鼠成骨细胞论文文献综述
潘亚磊,谢培,史鑫波,刘艳平,李引刚[1]（2019）在《珠子参提取物促进大鼠成骨细胞增殖、分化、矿化及调节OPG/RANKL表达的作用》一文中研究指出目的探讨珠子参对原代大鼠成骨细胞增殖、分化、矿化及对骨保护蛋白(OPG)和核因子-κβ受体活化因子配体(RANKL)表达的影响。方法离体培养大鼠原代成骨细胞;采用MTT法、Ed U染色法、测定碱性磷酸酶法、矿化结节染色法考察不同浓度珠子参提取物对成骨细胞活力、增殖、分化和矿化等作用的影响;采用Real time PCR法和Western blot法检测珠子参提取物对成骨细胞OPG及RANKL mRNA和蛋白表达的调节作用。结果珠子参提取物浓度在500μg·mL~(-1)时可提高成骨细胞活力;在300、400和500μg·mL~(-1)时可显着提高成骨细胞增殖、分化和矿化能力,提高OPG mRNA和蛋白的表达,降低RANKL mRNA和蛋白表达,且呈现剂量依赖性。结论珠子参提取物可在一定浓度范围内提高大鼠成骨细胞的活力、增殖、分化和矿化,同时可调节OPG/RANKL表达,这可能是其防治骨质疏松症的作用机制。(本文来源于《中南药学》期刊2019年11期）
田照,庞宇舟,袁德培,方刚,张曼[2]（2019）在《壮药龙钻通痹方影响类风湿关节炎大鼠成骨细胞转录因子Smad5的时序性分析》一文中研究指出目的研究龙钻通痹方干预的佐剂性类风湿关节炎(RA)模型大鼠成骨细胞转录因子Smad5表达的时序性差异。方法采用实时荧光定量PCR(RT-PCR)检测RA模型大鼠膝关节软骨Smad5 mRNA的表达水平;以Western印迹检测膝关节软骨Smad5的蛋白表达水平;酶联免疫吸附试验(ELISA)检测血清Smad5蛋白含量;以HE染色观察大鼠踝关节形态病理变化。结果给药21 d后,壮药组与西药组Smad5 mRNA表达明显高于模型组(P<0.05),西药组略高于壮药组,但无统计学意义(P>0.05);壮药组与西药组在7 d时段Smad5 mRNA水平无明显变化(P>0.05),在14～21 d时段,两组Smad5 mRNA表达皆明显上升,其中给药21 d后上升最为明显(P<0.05)。Westert印迹检测显示给药21 d后,壮药组与西药组Smad5蛋白表达均明显高于模型组(P<0.05);与西药组比较,壮药组Smad5蛋白表达无统计学意义(P>0.05)。时间轴纵向比较,壮药组与西药组在21 d时段Smad5蛋白表达明显强于其他时段(P<0.05),其中西药组在14 d附近蛋白表达略强于壮药组(P>0.05)。21 d血清Smad5蛋白含量高于其他时间段(P<0.05)。HE染色提示,与正常组比较,模型组大量淋巴细胞浸润、滑膜增生、表面凹凸不平;壮药组与西药组给药21 d后关节腔无明显渗出,层次较清,软骨细胞排列相对整齐。结论龙钻通痹方可提高佐剂性RA模型大鼠成骨细胞转录因子Smad5的表达,其疗效可能在7 d后开始显现,在21 d附近达到效应峰值。(本文来源于《中国老年学杂志》期刊2019年21期）
樊萍,冯秀媛,胡楠,蒲丹,吕晓虹[3]（2019）在《神经营养因子3抑制地塞米松诱导小鼠MC3T3-E1成骨细胞凋亡的作用及机制》一文中研究指出目的:研究神经营养因子3(NT-3)抑制地塞米松(DEX)诱导小鼠MC3T3-E1成骨细胞凋亡的作用及机制。方法:培养小鼠MC3T3-E1成骨细胞并分组,对照组用不含药物的DMEM处理,DEX组用含有5μmol/L地塞米松的DMEM处理、NT-3组用含有5μmol/L地塞米松及100 ng/mL NT-3的DMEM处理。检测细胞凋亡率、增殖活力、成骨标志物的含量、凋亡基因及PI3K/AKT/mTOR信号通路分子的表达量。结果:DEX组的细胞凋亡率及细胞中bax、caspase-3的表达量明显高于对照组,增殖活力值、培养基中ALP、OCN、COL-I的含量及细胞中bcl-2、p-PI3K、p-AKT、p-mTOR的表达量明显低于对照组(P<0.05);NT-3组的细胞凋亡率及细胞中bax、caspase-3的表达量明显低于DEX组,增殖活力值、培养基中ALP、OCN、COL-I的含量及细胞中bcl-2、p-PI3K、p-AKT、p-mTOR的表达量明显高于DEX组(P<0.05)。结论:NT-3对地塞米松诱导小鼠MC3T3-E1成骨细胞凋亡具有抑制作用且该作用可能的机制是激活PI3K/AKT/mTOR信号通路。(本文来源于《海南医学院学报》期刊2019年22期）
胡乐,刘文,张武锔,张月[4]（2019）在《条件性骨细胞Tsc1基因敲除小鼠的初步研究》一文中研究指出目的构建骨细胞Tsc1基因条件性敲除小鼠,并进行表型鉴定,为进一步研究TSC1在骨细胞中的作用奠定基础。方法利用Tsc1~(flox/flox)和DMP1-Cre~+转基因小鼠进行饲养和杂交;对繁殖产生的第1代小鼠进行基因型鉴定,获得Tsc1~(flox/-)DMP1-Cre~+,待其成年后,同Tsc1~(flox/flox)小鼠合笼,得到第2代小鼠,通过PCR鉴定出基因型为Tsc1~(flox/flox)DMP1-Cre~+;此为本实验所需要构建模型小鼠。应用H-E染色、光学显微镜观察10周龄小鼠骨细胞的改变。结果 2种转基因小鼠繁殖产生的第2代小鼠基因型符合孟德尔遗传定律,交配后获得Tsc1~(flox/flox)DMP1-Cre~+小鼠。Tsc1基因通过Cre/loxP系统被成功敲除。结论该方法成功构建可以在骨细胞条件性敲除Tsc1基因的小鼠,并进行敲除后鉴定。(本文来源于《广东医学》期刊2019年18期）
赵向绒,王海芳,刘杨,霍雪萍,梁导艳[5]（2019）在《白芍总苷对小鼠成骨细胞增殖、分化和矿化的影响》一文中研究指出目的研究白芍总苷(TGP)对小鼠成骨细胞(MC3T3-E1)增殖、分化和矿化的影响。方法采用MTT法和流式细胞术检测TGP对MC3T3-E1细胞增殖和细胞周期的影响;诱导MC3T3-E1成骨分化,通过检测碱性磷酸酶(ALP)活性和RT-PCR法检测人类相关转录因子2(Runx2)基因表达,分析TGP对成骨分化的影响,采用茜素红染色分析TGP对矿化的影响。结果 3、10μg/L TGP均能促进MC3T3-E1细胞增殖(P<0.05,P<0.01);10μg/L TGP可使G1期细胞的比例减少,S+G2期细胞的比例增加(P<0.05);与对照组比较,TGP处理组细胞的ALP活性和Runx2表达水平显着升高(P<0.05,P<0.01),且矿化结节量明显增加。结论 TGP具有促进MC3T3-E1细胞增殖和分化成熟的能力,为炎性骨质疏松的治疗策略提供了实验依据和治疗思路。(本文来源于《中国中西医结合杂志》期刊2019年10期）
李怀宇,钟媛媛,李双,孙孔春,张晓红[6]（2019）在《叁七粗多糖的分离纯化及其对人牙周膜干细胞、小鼠成骨细胞体外增殖活性的影响》一文中研究指出目的从工业叁七药渣中提取、分离及纯化叁七多糖,测定叁七粗多糖及叁七多糖洗脱组分的含量、分子量和p H,并考察其对人牙周膜干细胞、小鼠成骨细胞体外增殖活性的影响。方法以提取过叁七总皂苷的工业叁七药渣为原料,采用水提醇沉法得到叁七粗多糖,通过DEAE Sepharose Fast Flow阴离子交换层析柱分离纯化叁七粗多糖;采用蒽酮-硫酸法测定叁七粗多糖及叁七多糖洗脱组分的含量,用高效凝胶渗透色谱法测定其分子量;采用MTT法测定叁七粗多糖及叁七多糖洗脱组分对人牙周膜干细胞、小鼠成骨细胞体外增殖活性的影响。结果水提醇沉法得到叁七粗多糖的含量为69. 7%,得率2. 43%;通过DEAE Sepharose Fast Flow阴离子交换层析柱分离纯化叁七粗多糖,得到水洗脱部分PNPSⅠ及Na Cl溶液梯度洗脱部分PNPSⅡ～Ⅴ;叁七粗多糖、PNPSⅠ～Ⅴ重均分子量分别为38. 59、32. 00、96. 98、148. 60、154. 40、113. 60 k Da;在一定浓度范围内,叁七粗多糖、PNPSⅠ～Ⅱ能促进人牙周膜干细胞的生长,PNPSⅢ～Ⅳ能抑制其生长;叁七粗多糖、PNPSⅠ～Ⅳ具促进小鼠成骨细胞生长的作用。结论通过DEAE Sepharose Fast Flow阴离子交换层析柱分离纯化叁七粗多糖,得到1种中性多糖和4种酸性多糖;叁七粗多糖、PNPSⅠ～Ⅱ能促进人牙周膜干细胞的体外增殖,叁七粗多糖、PNPSⅠ～Ⅳ具促进小鼠成骨细胞生长的作用。(本文来源于《华西药学杂志》期刊2019年05期）
吕秀娟,陈新,王艳,马小羽[7]（2019）在《sKlotho对高糖状态下小鼠成骨细胞增殖与分化的影响》一文中研究指出目的探讨sKlotho对高糖状态下小鼠成骨细胞增殖与分化的影响。方法常规培养小鼠成骨细胞(MC3T3-E1细胞),将其随机分为高糖组、高糖+0.01μg/mL sKlotho组、高糖+0.02μg/mL sKlotho组、高糖+0.1μg/mL sKlotho组、高糖+0.2μg/mL sKlotho组,分别加35 mmol/L葡萄糖与相应浓度sKlotho进行培养。用CCK-8实验检测MC3T3-E1细胞增殖能力,用Western blotting实验检测MC3T3-E1细胞内分化蛋白Runx2、OC、ALP表达。结果干预72 h后,随着sKlotho浓度升高,细胞增殖能力(OD值)逐渐升高,高糖+0.2μg/mL sKlotho组OD值最高,与高糖组比较差异有统计学意义(P均<0.05)。随着sKlotho浓度升高,Runx2蛋白、OC蛋白、ALP蛋白表达逐渐升高,高糖+0.2μg/mL sKlotho组Runx2蛋白、OC蛋白、ALP蛋白表达最高,与高糖组比较差异有统计学意义(P均<0.05)。结论 sKlotho能改善高糖状态下小鼠MC3T3-E1细胞的增殖与分化功能,且该作用呈浓度依赖性。(本文来源于《山东医药》期刊2019年25期）
王红,孙鹏,王岩,张武锔,张晟[8]（2019）在《成骨细胞条件性FKBP8基因敲除小鼠模型构建》一文中研究指出目的建立成骨细胞条件性FKBP8基因敲除小鼠模型、为研究FKBP8基因在骨质疏松症中的作用机制提供动物模型。方法设计基因敲除策略,获得纯合子小鼠和野生型对照小鼠。提取鼠尾DNA,PCR扩增之后琼脂糖凝胶电泳鉴定小鼠基因型。提取小鼠原代成骨细胞蛋白质,利用Western blot技术检验FKBP8基因的表达。结果成功构建成骨细胞条件性FKBP8小鼠敲除模型,PCR结果显示基因型为BGLAP-Cre/FKBP8flox/flox,Western blot结果显示FKBP8基因蛋白表达敲除效果明显。结论基于Cre/loxp重组酶系统,成功构建出FKBP8基因敲除鼠,为探究FKBP8在骨质疏松症的作用机制提供动物模型。(本文来源于《中国实验诊断学》期刊2019年08期）
刘璇,鲁荐,刘一鸣[9]（2019）在《注射催产素对小鼠骨密度和成骨细胞分化影响的实验研究》一文中研究指出目的通过建立雌性小鼠骨质疏松模型并给予催产素(oxytocin,OT)腹腔注射来验证催产素对骨代谢的调控作用。方法选取同批次2月龄雌性C57/B6小鼠15只,随机分成3组,每组5只:①对照组(C),②造模组(OVX),③造模+催产素注射组(OVX+OT)。注射催产素前和注射8周后分别测定各组小鼠左股骨和腰椎L4～6的骨密度,并提取小鼠骨髓细胞定向诱导分化,进行碱性磷酸酶(alkaline phosphatase,ALP)和Von Kossa染色以鉴定成骨细胞分化水平,通过q PCR检测分化相关因子表达水平。结果 OVX组小鼠骨密度较C组显着降低(P<0. 001),OVX+OT组小鼠骨密度较OVX组显着升高(P<0. 001)。ALP染色显示,OVX组成骨细胞分化较C组差,细胞集落最少; OVX+OT组成骨细胞分化情况较OVX组好,染色面积增加了322. 5%。Von Kossa染色发现OVX组细胞集落和钙结节较C组少且小,OVX+OT组细胞集落和钙结节较OVX组多,染色面积增加了62. 3%。而进一步添加催产素体外培养的成骨细胞其分化水平均比未加入催产素组有所提高。q PCR结果显示催产素能够促进成骨相关基因OPN、Runx2和Osterix的表达(P<0. 001)。结论催产素促进小鼠体内的骨合成代谢作用,提示其对骨质疏松症治疗具有潜在用途。(本文来源于《中国骨质疏松杂志》期刊2019年08期）
鲁晴,谭海涛,贺锦桥,杨心妮,张鑫[10]（2019）在《衰老原代小鼠成骨细胞模型的建立与评价》一文中研究指出目的提取小鼠颅骨原代成骨细胞,并建立成骨细胞衰老模型。方法取5只新出生5～7 d的昆明乳鼠颅骨,采取酶消化法与组织块培育法获取原代成骨细胞,经鉴定后,采用D-半乳糖诱导成骨细胞衰老,行β-半乳糖苷酶衰老染色、RT-PCR法分析ALP,BMP-2的表达。结果光学显微镜下观察细胞呈叁角形,长梭形,不规则多边形,碱性磷酸酶染色呈阳性且阳性率为90%。经D-半乳糖处理后,成骨细胞β-半乳糖苷酶衰老染色阳性细胞数较对照组阳性细胞数显着增多(P<0.01),RT-PCR结果表明衰老成骨细胞中mRNAALP,BMP-2的表达较对照组均显着降低(P<0.05)。结论该研究采取D-半乳糖诱导法成功建立了小鼠原代成骨细胞衰老模型。(本文来源于《系统医学》期刊2019年16期）
小鼠成骨细胞论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的研究龙钻通痹方干预的佐剂性类风湿关节炎(RA)模型大鼠成骨细胞转录因子Smad5表达的时序性差异。方法采用实时荧光定量PCR(RT-PCR)检测RA模型大鼠膝关节软骨Smad5 mRNA的表达水平;以Western印迹检测膝关节软骨Smad5的蛋白表达水平;酶联免疫吸附试验(ELISA)检测血清Smad5蛋白含量;以HE染色观察大鼠踝关节形态病理变化。结果给药21 d后,壮药组与西药组Smad5 mRNA表达明显高于模型组(P<0.05),西药组略高于壮药组,但无统计学意义(P>0.05);壮药组与西药组在7 d时段Smad5 mRNA水平无明显变化(P>0.05),在14～21 d时段,两组Smad5 mRNA表达皆明显上升,其中给药21 d后上升最为明显(P<0.05)。Westert印迹检测显示给药21 d后,壮药组与西药组Smad5蛋白表达均明显高于模型组(P<0.05);与西药组比较,壮药组Smad5蛋白表达无统计学意义(P>0.05)。时间轴纵向比较,壮药组与西药组在21 d时段Smad5蛋白表达明显强于其他时段(P<0.05),其中西药组在14 d附近蛋白表达略强于壮药组(P>0.05)。21 d血清Smad5蛋白含量高于其他时间段(P<0.05)。HE染色提示,与正常组比较,模型组大量淋巴细胞浸润、滑膜增生、表面凹凸不平;壮药组与西药组给药21 d后关节腔无明显渗出,层次较清,软骨细胞排列相对整齐。结论龙钻通痹方可提高佐剂性RA模型大鼠成骨细胞转录因子Smad5的表达,其疗效可能在7 d后开始显现,在21 d附近达到效应峰值。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
小鼠成骨细胞论文参考文献
[1].潘亚磊,谢培,史鑫波,刘艳平,李引刚.珠子参提取物促进大鼠成骨细胞增殖、分化、矿化及调节OPG/RANKL表达的作用[J].中南药学.2019
[2].田照,庞宇舟,袁德培,方刚,张曼.壮药龙钻通痹方影响类风湿关节炎大鼠成骨细胞转录因子Smad5的时序性分析[J].中国老年学杂志.2019
[3].樊萍,冯秀媛,胡楠,蒲丹,吕晓虹.神经营养因子3抑制地塞米松诱导小鼠MC3T3-E1成骨细胞凋亡的作用及机制[J].海南医学院学报.2019
[4].胡乐,刘文,张武锔,张月.条件性骨细胞Tsc1基因敲除小鼠的初步研究[J].广东医学.2019
[5].赵向绒,王海芳,刘杨,霍雪萍,梁导艳.白芍总苷对小鼠成骨细胞增殖、分化和矿化的影响[J].中国中西医结合杂志.2019
[6].李怀宇,钟媛媛,李双,孙孔春,张晓红.叁七粗多糖的分离纯化及其对人牙周膜干细胞、小鼠成骨细胞体外增殖活性的影响[J].华西药学杂志.2019
[7].吕秀娟,陈新,王艳,马小羽.sKlotho对高糖状态下小鼠成骨细胞增殖与分化的影响[J].山东医药.2019
[8].王红,孙鹏,王岩,张武锔,张晟.成骨细胞条件性FKBP8基因敲除小鼠模型构建[J].中国实验诊断学.2019
[9].刘璇,鲁荐,刘一鸣.注射催产素对小鼠骨密度和成骨细胞分化影响的实验研究[J].中国骨质疏松杂志.2019
[10].鲁晴,谭海涛,贺锦桥,杨心妮,张鑫.衰老原代小鼠成骨细胞模型的建立与评价[J].系统医学.2019