陈东军杨宙（广西北流市食品药品监督所537400）
【中图分类号】R544.1【文献标识码】A【文章编号】1672-5085（2013）08-0414-04
【摘要】目的如何进一步加强高血压病防治重要性的认识，成为当前全球高血压病控制工作的一个课题，改变饮食习惯，开展膳食指导服务是以健康教育为重点的一级预防工作内容之一。以膳食服务指导为立足点，就高盐因素与高血压病关联因素作这一综述，为通过饮食干预膳食，指导社区健康教育，全民防控高血压提供一些依据。
【关键词】高盐高血压饮食关联
食盐——氯化钠,是生命必须的，它作为重要的环境因素成为高血压发病的主要环境因素之一，对高血压的发病起到重要作用。以往流行病学和大量临床实践证明，食盐(或氯化钠)的摄入量与高血压发病率、平均血压水平的密切关系，早在公元前2600年的《皇帝内经》中就有“咸者，脉弦也”的论断，脉玄指的就是高血压。2009年美国高血压协会(AmericanSocietyofHypertension,ASH)将高血压描述为一种“由多种病因相互作用所致、复杂的、进行性的心血管综合征”[1]，高血压是由多基因遗传和多个环境因素相互作用的结果，是一种多因素疾病［2］，是遗传因素和环境因素共同作用的结果。目前国际上公认的高血压危险因素包括超重、高盐膳食及中度以上饮酒[3]。国内外学者研究认为，高血压在基因和环境因素共同影响下已经成为影响全球三分之一成人的严重公共卫生问题和沉重负担［5］，人们围绕盐与血压的关系进行的流行病学调查、盐敏试验及通过饮食途径控制高血压的临床研究，都发现高盐因素与高血压病存在关联性。因此，世界各国、各组织推出的高血压防治指南均将限盐作为高血压防治的重要措施之一。2010年我国全国高血压日的主题就定为“盐与高血压”。但文献综述就有关高盐因素与高血压病关联性饮食服务指导的专题报道较少，现以饮食卫生服务指导为立足点，就国内外已经研究发现的高盐因素与高血压病关联性作这一综述。
一、流行病学调查研究情况
调查发现，食盐摄入量低的地区的人群其平均血压也偏低，食盐摄入量高的地区人群平均血压也增高，同时血压水平也随着年龄增加而升高，食盐摄入量和血压水平呈线性关系。我国大部分居民有高盐饮食习惯。据报道[5]：我国城乡居民平均每人每日盐的摄入量为12g，其中农村12.4g,城市10.9g,北方地区高于南方地区。高盐饮食是高血压的重要危险因素，高盐饮食地区人群的高血压患病率往往较高。辽宁省科技攻关重大项目(2003225003)课题组史瑾等人[6]对2004-2005年在辽宁省阜新农村地区,对-35岁农民(29914名)进行人口统计学调查和体格检查,发现该地区高血压人群的食盐量和食盐超标率均显著高于非高血压人群，高血压标化患病率为36.12%，血压正常人群中血压正常高值占38.11%,两者都随着食盐量增加而逐渐递增；正常高值和高血压人群中,随着食盐量的增加,高血压的比率也逐渐递增(P<0101)。中国北方农村人群高血压调查结果显示,随着食盐量的增加,对高血压的患病危险的独立影响逐渐增大,高血压患病率逐渐递增。杜玉等人[7]调查发现食用咸食与高血压患病有统计学关联(P0.05)。
在我国高盐膳食是我国居民传统的膳食习惯，2002年第三次全国居民营养与健康状况调查结果表明，我国居民平均每日仅烹调用盐的摄入量就高达12克以上，是中国居民膳食指南推荐量(6克)的两倍［8-9］，高盐饮食导致的健康危害将会成为我国的重要公共卫生问题。在我国，食盐摄入和高血压发生率呈现明显地域性，例如居住在北方和寒冷地区的居民，钠的摄入量明显高于南方和沿海地区，而且高盐摄入人群的平均血压水平和高血压患病率也相应较高，盐的摄入与血压水平明显相关。
二盐敏感性试验
目前，国内外的盐敏感性高血压试验研究结果基本相一致。据报道在六十年代初Dahl于1960年就成功建立了盐敏感性高血压遗传大鼠，随后Kawasaki和Luft于20世纪70年代末期先后提出了血压盐敏感性概念，使针对盐和高血压发生发展机制关系的研究进入了新的阶段［10－11］，在国内韩运峰等人[12]首次成功建立感觉神经依赖性的盐敏感性高血压大鼠模型，并发现这一模型细胞游离钙明显增加，提示该模型的形成与细胞内钙离子超载有密切关系，同时发现，辣椒辣素处理的大鼠在给予高盐饮食时会损伤其肾排泄水和钠的能力，这与国外学者研究相一致。多项研究结果支持辣椒辣素会损伤感觉神经调节的肾脏抗高血压功能。韩运峰等人进一步的研究[13]表明在感觉神经损伤性盐敏感性高血压大鼠中，肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS）不完全受抑制，提示该模型的形成与RAAS有关。
盐敏感高血压模型研究方面。单纯高盐喂养高血压动物模型研究经对大白鼠饲以高盐饲料，当盐摄入量超过肾脏排泄能力时即引起血压升高，若服用时间短，停止服盐，血压可回恢复到原水平，若时间长，引起心血管损害就形成慢性高血压。程慧珍等[14]给8周龄SD大鼠饲以8%高盐饲料，6周后血压明显升高，NO在血清及组织中的含量明显降低。曾昭华等[15]报道，正常Wistar大鼠幼龄起予以4%高盐饲料喂养8周以上，大鼠血压升高。符云峰等[16]给8周龄雄性SD大鼠喂以1.5%盐水，8周后血压明显升高。刘晓宇等[17]给5周龄雄性SD大鼠高盐饲料饲养，大鼠血压在20天后明显升高。谷建巍（Jian-weiGU）等[18]人给10周龄SD大鼠喂以8%高盐饲料，8周后大鼠血压明显升高且伴有肾细胞因子基因表达谱改变。王倩等人（19）给8周龄Wistar大鼠高盐饮水[2%(质量分数)NaCl]喂养21d,测定大鼠血压，大鼠高盐饮食3d后收缩压显著升高且一直持续到实验结束。方媛等人[20]选取12周龄SD大鼠试验给与AngⅡ(100ng•kg-1•min-1)皮下慢性输注,可使其血压升高。单纯高盐饮食致高血压模型研究综述[21]更接近人类高盐摄入与高血压发生的实际情况。孙传福、王云开等人[22]研究发现左旋氨氯地平与福辛普利均能降低高盐饮食下SHRSBP作用,机制可能与血清NO含量的升高有关，抑制LVH的作用机制可能与心肌组织ET-1含量降低有关。邱肃等人研究[23]盐敏感的高血压组血中内皮素浓度由(88.93±3.42)pg／ml降低到(79.39～1.82)pg／ml(P<0.03)。结论，低盐饮食可引起盐敏感的高血压患者血中内皮素浓度的下降，但盐抵抗高血压组表现出内皮素浓度有升高趋势。
三、高盐引起高血压的机制研究
高盐使血压升高的机制是由于部分人群细胞膜离子转运缺陷和肾脏排泄钠功能异常，在高盐环境下发生钠盐代谢异常，出现多种病理生理改变并引发高血压的发生。肾脏和中枢神经系统是和盐敏感性有密切关系的2个主要器官和系统[24]调节钠盐与Na-K-ATP酶的活性作用。国外学者[25]于1988年完成的INTERSALT大规模横断面研究证实，平均24h尿钠排泄量与血压随年龄增长呈显著相关；个体排钠量与血压显著相关，在部分研究中心此关系独立于体质量指数和饮酒量；人群的24h钠排泄量(反映钠摄入量)每减少100mmol，收缩压和舒张压也分别相应减少6.0和2.5mmHg，同时显示血压随年龄升高的程度与大量食盐摄入密切相关。在排钠量极低的人群中，血压中位数和高血压患病率也低。该研究有力地说明了钠盐与血压的关系。庞秀贞等人研究［26］发现高血压组血钠血钙浓度明显高于对照组，在高血压和心血管疾病发生发展过程中，高盐摄入与高血压患病率相关。目前盐引起高血压的机制虽尚不完全清楚，但多数学者认为：一是高盐摄入和肾排钠能力减退，使钠在体内积聚，可导致血管平滑肌细胞对去甲肾上腺素、血管紧张素Ⅱ等的反应性增强，易引起外周血管阻力增高；二是钠潴留使细胞外液量增加，引起心排血量增高[27]。高盐饮食主要是通过直接引起钠水潴留,使循环血量增加,血压升高。其次是通过交感2肾上腺髓质活动的增强和血管内皮受损引起的NO释放减少、ET分泌增加,使肾血管收缩,肾血流量减少,导致钠水潴留,血压升高。国外研究[28、29]发现Na+-K+-ATP酶活性减低可以提高血循环中的去甲肾上腺素水平，而增高的交感活性也可刺激RAS活性。符云峰等[40]研究发现，摄取高钠盐饮食的大鼠血浆和肾组织中的NO水平显著减低，ET水平明显增高。提示长期摄入过量的NaCl能够损害内皮功能，特别是造成NO合成和分泌明显减少，因此造成舒血管活性低下，在高钠盐引发的高血压发病机制中可能起重要作用。符云峰等[31]同时认为是因为高盐饮食引起体液容量扩张、导致肾上腺皮质生成和释放钠泵抑制因子增加，抑制机体组织细胞膜Na+-K+-ATP酶活性，钠盐与RAS系统的活性肾素血管紧张素系统(RAS)分为循环RAS和组织RAS。循环的RAS主要参与短期应激反应及水盐代谢的调节，而血管阻力的控制和局部组织功能则受组织RAS的影响[32]。胡剑平等人[33]研究发现，雄性激素水平和钠盐排泄负相关。国外学者Pimenta［34]研究证明，过量钠盐摄入也会拮抗降压治疗，大幅度降低钠盐入量应该成为高血压尤其是难治性高血压治疗策略的重要组成部分
四、饮食干预对高血压控制效果分析
减盐行动有利高血压的控制预防高血压等心脑血管疾病的手段［35-36］，自20世纪70年代起，芬兰、英国、美国、加拿大、澳大利亚等国家陆续推行了由政府主导的减盐行动，通过各种方式逐步减少了人群食盐摄入量［37］DASH(dietaryapproachestostophypertension的缩写)即通过饮食途径控制高血压。美国NIH的国立心肺血液研究所主持的两个大型多中心试验，一个为1997年发表的第一个DASH试验［38］，另一个为2001年发表的第二个DASH实验(DASH－钠试验)。在我国蔡金辉等；蔡金辉等；崔晓芳等[39-41]都有饮食干预改善膳食结构限制膳食中的钠盐，适度的减少钠盐的摄入有助于降低血压,减少体内的钠水潴留的实践。SacksFM［42］试验每日食盐摄入量应在5g以内,还包括盐腌制的食品以及食物本身含有的钠盐，主要研究DASH饮食与减少钠盐摄入单独或联合作用对血压的影响，结果都证实无论是DASH饮食组还是对照组，只要减少钠的摄入量均可降低血压，且呈现剂量反应关系，但DASH饮食结合低钠饮食较其他组合能更有效的降低血压，表明:DASH饮食可明显降低血压。国外关于DASH饮食与血压的关系还多有报道［43-47］，均表明DASH饮食能有效的降低血压，降低高血压病的发病率。SachieAkita等[48]的试验得出如下结论:中心动脉压与尿钠排出量的回归直线的斜率在高血压组比正常血压组低，非洲裔美国人比其他民族低，同时老年人比年轻人低，这说明前者血压的钠敏感程度高于后者。钠盐的摄入量减少可以明显减少高血压的发病率。马冠生等[49]对我国居民食盐消费量与血压水平关系研究指出，食盐消费量与收缩压和舒张压均呈弱的正相关关系，按性别分层后，男性的食盐消费量与收缩压呈正相关关系，但与舒张压关系不明显；女性的食盐消费量与收缩压和舒张压均呈正相关关系。以上文献报道均表明，随食盐摄入量的增加，高血压的患病率增加，高盐因素是高血压患病的危险因素之一。
结语：由于饮食习惯和历史文化的影响，盐摄入过多是我国人群高血压发病的重要危险因素。因此，在制定指南和临床实践中应充分考虑我国高血压的流行病学特点、临床特征和防治现状，以提高我国高血压的防治水平。同时高血压受多种因素影响，因此，紧张应激和高盐饮食仍是未来高血压发病的重要因素。重视环境因素并进行饮食干预可有效预防和控制高血压,提高人们对戒烟、限酒、低盐饮食、适宜运动、减重、合理膳食等非药物治疗的认识,重视以健康教育为重点的在社区防治高血压的综合管理过程中采用“高危人群策略”和“一般人群策略”相结合的方法。具体包括:做好一级预防，在社区全人群中开展健康生活方式的宣传教育，主要内容包括膳食服务指导采取减盐行动。胡以松等[50]建议低钠饮食时,钠应保持500mg/d,维持机体代谢,防止低血钠症,供给食盐以2～5g/d为宜。美国高血压预防、监测、评估和治疗委员会JNC7和中国高血压防治指南推荐每天钠摄入量为小于100mmol(或2.4g)或氯化钠小于6g。同时加强高血压社区防治经验的交流与推广和促进高血压社区防治的规范化管理。美国公共健康协会在十多年前就已经向食品制造商和饭店建议在10年内将食品中的钠盐含量降低50%并且已经得到著名的第7次美国预防检测评估与治疗高血压全国联合委员会的支持［51］。在欧洲高血压协会和欧洲心脏病学会共同发布的2007年高血压防治指南中也明确指出，过量的食盐摄入可能是顽固性高血压的原因之一，并且建议将每日氯化钠摄入量目标降至3.8g(低过国际卫生组织和我国的建议量)［52］。所以，在我国改变高钠、低钾、低钙的饮食习惯，更应该作为高血压一级预防的重要措施[53]。限盐是盐敏感性高血压防治的关键因素但是，在实际生活中，从高盐摄入转为低盐饮食不仅表现在口味咸淡的变化，更重要的是人们根深蒂固的饮食文化和生活方式习惯的改变，同时，虽然高钙盐有显著降压作用，但加入钙剂量过多或时间过长，可使尿路结石患病率增加，如果在食盐中添加钾，尽管可使高血压病患者的血压下降，但钾过多又会影响味觉，因此，研究开发出一种不影响味觉习惯，但又能减少钠盐摄入，补充钾钙的复合离子盐（低钠替代盐）可能成为新的防治手段。
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