导读:本文包含了诱导型调节性细胞论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:MDSCs,调节性B细胞,IL-10,免疫调控
诱导型调节性细胞论文文献综述
钱莉,陈文艳,秦宏超,芮程磊,贾筱琴[1]（2015）在《髓系抑制性细胞诱导高分泌IL-10调节性B细胞的产生及其机制》一文中研究指出研究目的 :髓系抑制性细胞(Myeloid-derived suppressor cells,MDSCs)是近年来首先在肿瘤中发现的一群异质细胞。生理状态下,MDSCs主要集中在骨髓中,并能分化为成熟的树突状细胞,巨噬细胞和粒细胞。在多种病理状态下,其在骨髓、外周血、脾脏和肿瘤组织中的数量和比例大幅增加,并表现出很强免疫抑制功能。但以往的研究主要集中于它们对T细胞和NK等细胞免疫应答的调控作用。我们新近观察到MDSCs能够诱导LPS活化的B细胞高分泌IL-10,提示MDSCs很可能还具有调控B细胞亚群分化的新功能。本研究旨在探讨MDSCs诱导产生的调节性B细胞的表型和功能特征以及MDSCs诱导调节性B细胞产生的机制。方法 :分选粒细胞型和单核细胞型MDSCs,与LPS活化后的B细胞共培养,ELISA和胞内染色法检测B细胞分泌IL-10的情况;通过流式细胞仪筛选MDSCs诱导了哪种调节性B细胞亚群的产生;通过Transwell系统和功能阻断实验,检测MDSCs诱导B细胞高分泌IL-10通过哪种/些因子发挥作用;分选特定表型的调节性B细胞与T细胞共培养后,检测其对T细胞的功能影响。结果 :粒细胞型MDSCs能够诱导脾脏LPS活化后的B细胞分化为高分泌IL-10的表型为CD19hiFcg RIIbhi调节性B细胞。该调节性B细胞能够抑制活化T细胞的增殖,但不诱导调节性T细胞的产生。通过功能阻断实验发现,MDSCs通过分泌PGE2诱导了CD19hiFcg RIIbhi B细胞高分泌IL-10。结论 :本研究阐明了MDSCs负向调节免疫应答的新机制,即通过诱导脾脏B细胞分化为调节性B细胞,从而进一步扩大其独特的免疫负向调控功能。丰富了对免疫微环境负向调控整个免疫应答多细胞网络的认识,为探索肿瘤、自身耐受和自身免疫性疾病等的发生机制及免疫治疗的应用提供了新的研究途径。(本文来源于《第十届全国免疫学学术大会汇编》期刊2015-11-14）
龚艺,陈丹,陈小琴,徐蕾[2]（2014）在《NF-κB和JNK通路调节肺炎链球菌PspA蛋白诱导人类单核细胞分泌炎性细胞因子》一文中研究指出目的:研究PspA促人类单核细胞分泌炎性细胞因子和趋化因子的机制。方法:使用炎症相关的信号分子JNK、pI3K、JAK的抑制剂及NF-κB抑制蛋白IκB-α磷酸化的抑制剂预处理人类单核细胞后,观察PspA对细胞因子分泌作用的影响。然后利用流式细胞术和Western blot方法检测PspA对人单核细胞中各信号分子磷酸化水平的影响。结果:IκB-α或JNK的抑制剂预处理人类单核细胞后,可以抑制PspA促细胞分泌IL-6、IL-8、CCL2、CCL4、CCL5的现象;而ERK和JNK的抑制剂无此效果。流式细胞术和Western blot方法均证实PspA可以上调人类单核细胞中的IκB-α和JNK蛋白的磷酸化水平。结论:NF-κB和JNK通路参与肺炎链球菌PspA诱导人类单核细胞分泌炎性细胞因子和趋化因子的过程。(本文来源于《中国免疫学杂志》期刊2014年04期）
刘振锋,厉冰雪,滕双凤,罗海,林娜[3]（2012）在《细胞外低渗诱导大鼠胚胎心肌细胞H9c2容积激活性氯电流和调节性细胞容积回缩》一文中研究指出目的:研究细胞外低渗诱导的大鼠胚胎心肌细胞(H9c2)容积激活性氯电流和调节性容积回缩(regulatory volume decrease,RVD)。方法:采用全细胞膜片钳技术记录低渗激活的H9c2细胞氯电流并分析电流特性:用实时活细胞影像系统拍摄细胞图像,测量细胞容积,探讨氯通道在H9c2细胞调节性容积回缩过程中的作用。(本文来源于《2012中国生理学会心血管生理学术研讨会论文汇编》期刊2012-11-05）
刘振锋,厉冰雪,滕双凤,罗海,林娜[4]（2012）在《细胞外低渗诱导大鼠胚胎心肌细胞H9c2容积激活性氯电流和调节性细胞容积回缩》一文中研究指出目的:研究细胞外低渗诱导的大鼠胚胎心肌细胞(H9c2)容积激活性氯电流和调节性容积回缩(regulatory volume decrease,RVD)。方法:采用全细胞膜片钳技术记录低渗激活的H9c2细胞氯电流并分析电流特性;用实时活细胞影像系统拍摄细胞图像,测量细胞容积,探讨氯通道在H9c2细胞调节性容积回缩(RVD)过程中的作用。结果:等渗灌流下,可在H9c2细胞记录到一个较小的背景电流。47%低渗液灌流可迅速诱发一个具有外向优势的电流,该电流无明显时间依赖性失活和电压依赖性失活;在+80 mV和-80 mV电压钳制下,细胞的平均电流密度分别为(47.77±3.80)pA/pF和(-33.36±2.80)pA/pF;翻转电位为(-9.02±0.61)mV,接近氯离子的平衡电位(-0.9 mV)。高渗灌流液可以完全抑制该电流。此外,该电流可被氯通道阻断剂他莫昔芬、5-硝基-2-(3-苯丙胺)苯甲酸(NPPB)和ATP不同程度抑制。同时,细胞外灌流47%低渗液可诱发H9c2细胞产生RVD,100μmol/L的NPPB几乎完全抑制低渗诱发的RVD。结论:细胞外低渗刺激可以诱导H9c2细胞容积激活性氯电流和RVD。容积激活性氯通道在H9c2细胞RVD中起重要作用。(本文来源于《中国病理生理杂志》期刊2012年08期）
徐栋花,孙可一,季晓辉[5]（2011）在《乳酸杆菌对LPS诱导的THP-1细胞炎症性细胞因子释放的调节作用》一文中研究指出目的:探讨副干酪乳酸杆菌(Lactobacillus paracasei,L.para)与嗜酸性乳酸杆菌(Lactobacillus acidophilus,L.acid)对脂多糖(LPS)诱导THP-1细胞分泌肿瘤坏死因子(TNF)-α、白细胞介素(IL)-12 p40、转化生长因子(TGF)-β的调节作用。方法:先将THP-1细胞在佛波酯(PMA)的刺激作用下活化、分化为巨噬细胞样细胞,再进行LPS诱生炎性细胞因子实验,实验分为空白对照组、LPS处理组、单独L.para处理组、L.para与LPS共处理组、单独L.acid处理组及L.acid与LPS共处理组。以RT-PCR法检测THP-1细胞TNF-αmRNA水平的表达;以ELISA法检测细胞培养上清中TNF-α、IL-12 p40和TGF-β水平的变化;以Western blot方法检测胞内未磷酸化及磷酸化IκB-α蛋白水平的表达;细胞免疫荧光技术观察NF-κB p65的亚细胞定位,TransAM核蛋白定量分析法检测THP-1细胞核内NF-κB(p65/p50)的水平。结果:①LPS能显着刺激PMA诱导分化的THP-1细胞分泌炎性细胞因子TNF-α、IL-12 p40和TGF-β;乳酸杆菌L.para及L.acid单独作用时也能诱导细胞因子TNF-α和IL-12 p40的产生,但L.para诱导的水平较低,而L.acid诱导的水平与LPS相似,两种乳酸杆菌对TGF-β的诱导作用则均显著高于LPS;而当两菌分别与LPS共同作用于PMA诱导分化的THP-1细胞时,都能显着抑制LPS刺激细胞诱生的TNF-α和IL-12 p40,并以L.para的抑制作用更明显,但两种细菌均对TGF-β没有抑制作用,反而进一步促进其分泌。②与结果①相平行,LPS、L.para及L.acid单独作用时,均能使PMA诱导分化的THP-1细胞胞核内磷酸化IκB-α的水平增高、非磷酸化IκB-α水平降低,核内NF-κB(p65/p50)的水平增高,但L.para的作用相对较弱;而当L.para或L.acid与LPS共同作用时则显着抑制LPS刺激所诱导的IκB-α的磷酸化及NF-κB的核转位作用。结论:乳酸杆菌L.para、L.acid分别与LPS共同作用时,均能通过抑制LPS刺激细胞所诱生的炎性细胞因子TNF-α、IL-12 p40的水平而发挥炎症调节作用,这一抑制作用的机制涉及抑制NF-κB信号通路。而且,乳酸杆菌的这一作用在不同菌种之间存在明显差异。(本文来源于《南京医科大学学报(自然科学版)》期刊2011年07期）
徐栋花[6]（2011）在《乳酸杆菌对LPS诱导THP-1细胞炎症性细胞因子释放的调节作用及可能机制》一文中研究指出背景:乳酸杆菌(Lactic Acid Bacteria)属于肠道正常菌群,参与维持肠道微生态的平衡及调节机体免疫应答。越来越多的研究发现,乳酸杆菌作为一种益生菌,具有多种免疫调节活性。它能够增强NK细胞的杀伤活性、促进IgA的分泌、促进DC的成熟、调节性T细胞的分化和缓解炎症等。此外,乳酸杆菌的细胞成分脂磷壁酸(LTA)、肽聚糖(PGN)、脂蛋白(LP)可以通过结合TLR2介导细胞对乳酸杆菌的识别,而TLR2能够分别与TLR1、TLR6结合形成异源二聚体,介导其对丙酰基LP、乙酰基LP的识别,可能参与了乳酸杆菌刺激THP-1细胞的复杂的信号转导过程。然而,乳酸杆菌发挥免疫调节作用的分子机制目前尚不明确。目的:观察副干酪乳酸杆菌(Lactobacillus paracasei,L.para)与嗜酸性乳酸杆菌(Lactobacillus acidophilus,L.acid)对LPS诱导THP-1细胞分泌TNF-α、IL-12P40、TGF-β的调节作用,并初步探讨其分子机制。方法:(1)先将THP-1细胞在佛波酯(PMA)的刺激作用下活化、分化为巨噬细胞样细胞,再进行LPS诱生炎性细胞因子实验。实验分为空白对照组、LPS处理组、单独L.para处理组、L.para与LPS共处理组、单独L.acid处理组及L.acid与LPS共处理组。提取上述各实验组细胞的RNA组分,以RT-PCR法检测THP-1细胞TNF-αmRNA水平的表达,同时,以ELISA法检测细胞培养上清中TNF-α、IL-12P40和TGF-β水平的变化。(2)提取空白对照组、LPS处理组、单独L.para处理组、L.para与LPS共处理组、单独L.acid处理组及L.acid与LPS共处理组细胞的全蛋白,以Western Blot方法检测胞内未磷酸化及磷酸化IκB-α蛋白水平的表达。(3)细胞免疫荧光技术观察NF-κB/P65的亚细胞定位,同时,TransAM核蛋白定量分析法检测THP-1细胞核内NF-κB(P65/P50)的水平。结果:(1)LPS能显着刺激PMA诱导分化的THP-1细胞分泌炎性细胞因子TNF-α、IL-12P40和TGF-β;乳酸杆菌L.para及L.acid单独作用时也能诱导细胞因子TNF-α和IL-12P40的产生,但L.para诱导的水平较低,而L.acid诱导的水平与LPS诱导水平相似,两种乳酸杆菌对TGF-β的诱导水平则均显著高于LPS;而当两菌分别与LPS共同作用于PMA诱导分化的THP-1细胞时,都能显着抑制LPS刺激细胞诱生的TNF-α和IL-12P40,并以L.para的抑制作用更明显,但两种细菌均对TGF-β没有抑制作用,反而进一步促进其分泌。(2)LPS、L.para及L.acid单独作用时,均能使PMA诱导分化的THP-1细胞胞核磷酸化IκBα(p-IκBα)的水平增高、非磷酸化IκB-α水平降低,但L. para的作用相对较弱;而当L.para或L.acid与LPS共同作用时,则显着抑制LPS刺激所诱导的IκB-α的磷酸化。(3)LPS、L.para及L.acid单独作用时,均能使PMA诱导分化的THP-1细胞核内NF-κB(P65/P50)的水平增高,但L. para的作用相对较弱;而当L.para或L.acid与LPS共同作用时,则显着抑制LPS刺激所诱导的NF-κB的核转位作用。结论:乳酸杆菌L. para、L.acid分别与LPS共同作用时,均能通过抑制LPS刺激细胞所诱生的炎性细胞因子TNF-α、IL-12P40的水平而发挥炎症调节作用,这一抑制作用的机制涉及抑制NF-κB信号通路。而且,乳酸杆菌的这一作用在不同菌种之间存在明显差异。所以,L.para与L.acid的应用对于预防溃疡性结肠炎、Crohn’s肠病等炎症性疾病的发生或缓解患者的炎症状况具有一定的临床意义。(本文来源于《南京医科大学》期刊2011-05-01）
尚晓峰,席娜娜,王潭,吕锦,韩钊[7]（2010）在《MOG诱导的实验性自身免疫性脑脊髓炎小鼠中枢及外周神经系统CD4~+ T及CD8~+ T调节性细胞变化》一文中研究指出目的:观察实验性自身免疫性脑脊髓炎小鼠中枢及外周CD4+ CD25+调节性T细胞(CD4+ CD25+ Treg),CD8+ CD28-调节性T细胞(CD8+ CD28- Treg)表达的变化情况,并探讨相关的细胞免疫学机制。方法:雌性C57BL/6小鼠随机分为未使用髓鞘少突胶质细胞糖蛋白35-55(MEVGWYR-SPFSRVVHLYRNGK)(MOG35-55)免疫的对照组和使用MOG35-55免疫诱导的EAE小鼠模型组,采用临床症状评分记录小鼠行为学变化、HE染色观察CNS炎症细胞浸润及病理改变,使用流式细胞术(FCM)检测小鼠中枢及外周CD8+ CD28- Treg,CD4+ CD25+ Treg细胞表达水平。结果:MOG35-55诱导的EAE模型组动物出现典型的EAE临床行为学及病理学表现,FCM检测EAE模型组小鼠脾细胞CD4+ CD25+ Treg较对照组升高但无统计学差异,CD8+ CD28- Treg表达水平明显低于对照组(P<0.01),EAE模型组中枢有CD4+ CD25+ Treg,CD8+CD28-Treg淋巴细胞的浸润,且CD4+ CD25+ Treg,CD8+ CD28- Treg在中枢的表达均高于外周,对照组中枢神经系统未检测到淋巴细胞浸润。结论:CD4+ CD25+ Treg,CD8+ CD28- Treg均参与调控EAE的病理过程,CD4+ CD25+ Treg,CD8+ CD28- Treg在EAE小鼠中枢及外周分布及变化的不同,提示其进入中枢神经系统(CNS)并参与调节中枢局部炎症。(本文来源于《细胞与分子免疫学杂志》期刊2010年08期）
许愿忠[8]（2007）在《促炎性细胞因子在老年啮齿类动物脑内诱导免疫应答增强及参与睡眠调节》一文中研究指出正常脑衰老过程中其免疫反应能力常发生改变，其中一个重要的指标是促炎性细胞因子水平明显升高。正常老年脑内的胶质细胞在促炎性细胞因子刺激时活化明显增强，其免疫应答反应是否同样存在这种年龄相关性增强尚不清楚。升高的促炎性细胞因子水平参与了机体的睡眠调节，而衰老因素可以影响该过程；衰老过程中睡眠丢失可否导致与脑老化过程相似的脑内免疫反应改变?其是否由促炎症细胞因子表达水平改变所致?尚未见报道。目的通过观察促炎性细胞因子刺激在不同年龄小鼠脑内诱导的免疫应答反应，以及快眼—运动(REM)睡眠剥夺对成年大鼠脑内胶质细胞活化、炎症细胞浸润和促炎性细胞因子表达水平的影响，探讨促炎性细胞因子在正常脑衰老过程中诱导免疫应答反应和参与睡眠调节过程的可能作用。方法利用实时定量逆转录聚合酶链反应(real time RT-PCR)技术，分别观察两种主要的促炎症介质TNF-α和IFN-γ侧脑室注射4小时后对青年(3～4月)和老年(21～23月)C57BL／6J小鼠脑内炎症反应相关分子ICAM-1、MIG、MMP-12、SOCS-1和SOCS-3基因转录水平的影响，PBS注射动物作为对照；并检测未经细胞因子处理组动物脑内TNF-α受体基因TNFR2的转录水平改变。基于早期基因转录水平改变，TNF-α侧脑室注射48小时后，检测青(3～4月)、中(8～9月)和老年(19～21月)C57BL／6J小鼠脑内血-脑屏障通透性相关重要细胞粘附分子ICAM-1蛋白表达和3种重要T淋巴细胞亚型的浸润情况，PBS注射动物作为对照；在成年SD大鼠，REM睡眠剥夺60小时后运用免疫组化、免疫荧光和荧光双标技术分别检测其脑内胶质细胞活化、炎症细胞浸润和促炎性细胞因子TNF-α表达水平的改变，应激对照组和正常动物作为对照。结果基因转录水平测定显示：在老年小鼠脑内，TNF-α刺激诱导明显增强的ICMA-1基因转录(P＜0.05)，而IFN-γ刺激诱导明显增强的MMP-12、SOCS-1和SOCS-3基因转录(P＜0.05)；TNFR2基因转录水平在老年对照组小鼠脑内亦明显增高(P＜0.05)。免疫组化和Western blotting结果均显示TNF-α刺激诱导的ICMA-1蛋白表达在老年组动物明显增强(P＜0.05)，荧光双标结果显示活化的星形胶质细胞和小胶质细胞均表达ICAM-1。与青、中年组动物相比，TNF-α刺激诱导的浸润CD~(3+)、CD~(4+)和CD~(8+)T淋巴细胞平均数目在老年组小鼠脑内明显增加(P＜0.05)。与应激对照和正常组动物相比，REM睡眠剥夺诱导大鼠脑内星形胶质细胞和小胶质细胞活化明显增强，MHC-Ⅱ类抗原表达和ED-2阳性巨噬细胞浸润明显增加，并伴有TNF-α表达水平明显上调(P＜0.0001)；双标结果显示活化的星形胶质细胞而非小胶质细胞表达TNF-α上调。结论1．促炎性细胞因子可以放大和延长其在衰老脑内的促炎症反应功能；2．正常衰老脑对促炎性细胞因子刺激产生免疫应答反应增强、易感性升高；3．衰老个体睡眠行为改变可以影响脑内胶质细胞活化和炎性反应，促炎性细胞因子在此过程中发挥着重要的作用；4．促炎性细胞因子、衰老脑炎症反应与衰老个体睡眠节律改变叁者之间存在着非常密切的联系，相互影响。(本文来源于《中南大学》期刊2007-05-01）
张申,黄雪梅,卫涛涛[9]（2005）在《银杏叶提取物对内毒素诱导巨噬细胞核因子-κB活化及炎性细胞因子表达的调节》一文中研究指出探讨银杏叶提取物(EGb761)对内毒素(LPS)诱导RAW264.7细胞核因子-κB(NF-κB)活化及炎性细胞因子基因表达的调节,为银杏叶提取物的临床运用提供理论依据.分别用LPS或EGb761+LPS处理体外培养的小鼠巨噬细胞系RAW264.7细胞,采用蛋白质印迹分析检测细胞中NF-κB活性,用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)和酶联免疫吸附法(ELISA)检测细胞中TNF-α、IL-1β、IL-6mRNA和蛋白的表达.研究结果表明LPS组NF-κB活性和TNF-α、IL-1β、IL-6含量在刺激后2～12h明显高于正常对照组,而EGb761+LPS组NF-κB活性和TNF-α、IL-1β、IL-6含量均显着低于LPS组.结果提示LPS可诱导RAW264.7细胞NF-κB活化,导致TNF-α、IL-1β、IL-6基因表达增强,而EGb761能抑制NF-κB活化而调节TNF-α、IL-1β、IL-6基因的表达.(本文来源于《生命科学研究》期刊2005年04期）
李宁丽,沈佰华,余奇文,王利,张继英[10]（2004）在《T细胞疫苗诱导调节性细胞机制研究》一文中研究指出目的:研究调节性T细胞(T regulator,Tg)在体内诱导的抗自身免疫病的作用机制。方法:用经放射线灭活的抗原特异性自身反应性(Ac1-9,MBP N末端表位,诱导B10.PL小鼠发生EAE的敏感肽段)T细胞作为疫苗(T细胞疫苗)接种B10.PL小鼠,2周后,用Ac1-9加佛氏完全佐剂攻击小鼠。于14 d起通过观察小鼠发生实验性脑脊髓膜炎(EAE)的临床发病情况(5分制评判标准)判断T细胞疫苗接种后的保护效果。处(本文来源于《第八届全国肿瘤生物治疗学术会议论文集》期刊2004-06-24）
诱导型调节性细胞论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的:研究PspA促人类单核细胞分泌炎性细胞因子和趋化因子的机制。方法:使用炎症相关的信号分子JNK、pI3K、JAK的抑制剂及NF-κB抑制蛋白IκB-α磷酸化的抑制剂预处理人类单核细胞后,观察PspA对细胞因子分泌作用的影响。然后利用流式细胞术和Western blot方法检测PspA对人单核细胞中各信号分子磷酸化水平的影响。结果:IκB-α或JNK的抑制剂预处理人类单核细胞后,可以抑制PspA促细胞分泌IL-6、IL-8、CCL2、CCL4、CCL5的现象;而ERK和JNK的抑制剂无此效果。流式细胞术和Western blot方法均证实PspA可以上调人类单核细胞中的IκB-α和JNK蛋白的磷酸化水平。结论:NF-κB和JNK通路参与肺炎链球菌PspA诱导人类单核细胞分泌炎性细胞因子和趋化因子的过程。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
诱导型调节性细胞论文参考文献
[1].钱莉,陈文艳,秦宏超,芮程磊,贾筱琴.髓系抑制性细胞诱导高分泌IL-10调节性B细胞的产生及其机制[C].第十届全国免疫学学术大会汇编.2015
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[3].刘振锋,厉冰雪,滕双凤,罗海,林娜.细胞外低渗诱导大鼠胚胎心肌细胞H9c2容积激活性氯电流和调节性细胞容积回缩[C].2012中国生理学会心血管生理学术研讨会论文汇编.2012
[4].刘振锋,厉冰雪,滕双凤,罗海,林娜.细胞外低渗诱导大鼠胚胎心肌细胞H9c2容积激活性氯电流和调节性细胞容积回缩[J].中国病理生理杂志.2012
[5].徐栋花,孙可一,季晓辉.乳酸杆菌对LPS诱导的THP-1细胞炎症性细胞因子释放的调节作用[J].南京医科大学学报(自然科学版).2011
[6].徐栋花.乳酸杆菌对LPS诱导THP-1细胞炎症性细胞因子释放的调节作用及可能机制[D].南京医科大学.2011
[7].尚晓峰,席娜娜,王潭,吕锦,韩钊.MOG诱导的实验性自身免疫性脑脊髓炎小鼠中枢及外周神经系统CD4~+T及CD8~+T调节性细胞变化[J].细胞与分子免疫学杂志.2010
[8].许愿忠.促炎性细胞因子在老年啮齿类动物脑内诱导免疫应答增强及参与睡眠调节[D].中南大学.2007
[9].张申,黄雪梅,卫涛涛.银杏叶提取物对内毒素诱导巨噬细胞核因子-κB活化及炎性细胞因子表达的调节[J].生命科学研究.2005
[10].李宁丽,沈佰华,余奇文,王利,张继英.T细胞疫苗诱导调节性细胞机制研究[C].第八届全国肿瘤生物治疗学术会议论文集.2004