导读:本文包含了肥大细胞脱颗粒率论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:IgE,Fc,肥大细胞脱颗,原核载体构建,表达
肥大细胞脱颗粒率论文文献综述
李雪飞,陆海涛,刘利君,杨宁,马丽娜[1]（2019）在《人IgE Fc原核表达载体的构建、表达、纯化及对肥大细胞脱颗粒的抑制作用》一文中研究指出目的探讨人IgE Fc原核表达载体的构建、表达、纯化及对肥大细胞脱颗粒抑制作用。方法以pEGFP-N1/IgE Fc真核表达载体为模版,用聚合酶链反应(PCR)方法扩增IgE Fc编码序列,通过镍柱亲和层析进一步纯化获得的蛋白质,采取酶联免疫吸附试验检测致敏肥大细胞中β-己糖胺酶和细胞因子。结果致敏肥大细胞中,抗原蛋白的表现形式主要是以涵体的模式存在且被成功纯化;pET-32a(+)-IgE Fc作用于未被致敏的RBL-2H3细胞后,RBL-2H3细胞的细胞膜平滑,细胞紧密贴覆于细胞壁,形态为梭形。结论 pET-32 a(+)-IgE Fc可抑制肥大细胞的脱颗粒,但不会对致敏肥大细胞活性造成影响,为人IgE Fc和哮喘等过敏性疾病研究提供了理论基础。(本文来源于《中国皮肤性病学杂志》期刊2019年11期）
虞姣姣,杨洋,刘莹,郭晓汐,徐天瑞[2]（2019）在《芍药苷通过PI3K/AKT/m-TOR信号途径抑制肥大细胞活化脱颗粒》一文中研究指出目的:研究芍药苷(paeoniflorin,Pae)对肥大细胞(P815)活化及脱颗粒的影响,并探索其作用机制。方法:CCK-8法评价Pae的细胞毒性,ELISA法及显色法测定Pae对P815释放组胺和β-氨基己糖苷酶(β-HEX)及IL-1β、IL-4、IL-8、IL-12的影响。实时荧光定量PCR(qRT-PCR)检测上述炎症因子及蛋白酶激活受体(PARs)在mRNA水平上的表达。Western blot测定磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)、蛋白激酶B(AKT)、哺乳动物雷帕霉素靶体蛋白(m-TOR)的磷酸化水平。结果:当芍药苷的浓度为1,10,100μg/mL时对P815无毒性,且能有效抑制组胺、β-HEX的释放及IL-1β、IL-4、IL-8、IL-12的分泌,并降低PARs的表达。Western blot显示,Pae能抑制PI3K、AKT、m-TOR的磷酸化。结论:Pae可能通过抑制PI3K/AKT/m-TOR信号通路实现对肥大细胞活化及脱颗粒的抑制作用。(本文来源于《中国临床药理学与治疗学》期刊2019年09期）
杨志新,崔陶陶,龙泽凡,崔亚颖,李姣莹[3]（2019）在《艾灸“相对穴”对RA大鼠足部患处肥大细胞脱颗粒的影响》一文中研究指出目的:探讨"相对穴"对类风湿性关节炎的艾灸效应及作用机制。方法:32只Wistar大鼠随机分为:正常组(K组)、模型组(M组)、"相对穴"阳陵泉与阴陵泉组(AB组),肾俞、足叁里组(CD组);每组8只。艾灸均取双侧穴,隔日灸,选用精制艾绒2mg/壮,每穴5壮,施灸10次。于造模前后及干预结束后,测量各组大鼠左足底热痛阈值;干预结束后拍摄大鼠左足爪X线,检测足部患处MC数量及脱颗粒。结果:模型组大鼠热痛阈值较K组均下降(P<0.05),足部患处MC数量及脱颗粒均增加;艾灸干预后,AB、CD组热痛阈值较M组均升高(P<0.05);MC数量及脱颗粒较M组均减少,减少程度AB组优于CD组;足、爪影像资料显示,AB、CD组足、爪软组织肿胀、骨关节畸形、骨质破坏较M组减轻,减轻程度AB组优于CD组。结论:艾灸"相对穴"有效干预RA,其机制可能与MC数量脱颗粒密切相关。(本文来源于《新时代 新思维 新跨越 新发展——2019中国针灸学会年会暨40周年回顾论文集》期刊2019-08-17）
黄宪,王重阳,朱莲花,姜京植,金珊[4]（2019）在《欧前胡素抑制compound48/80介导的肥大细胞脱颗粒作用机制研究》一文中研究指出[目的]探讨欧前胡素抑制compound48/80介导的肥大细胞脱颗粒作用机制.[方法]取雄性SD大鼠的腹腔肥大细胞进行体外培养,利用compound48/80诱导肥大细胞活化,治疗组分别加入10,20,40μmol/L的欧前胡素.利用ELISA法检测各组肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及白细胞介素-6(IL-6)水平,利用Western blot法检测NF-κB p65水平.[结果]与正常对照组比较,compound48/80可激活实验大鼠腹腔肥大细胞,增加细胞核内NF-κB p65表达量,减少胞浆中NF-κB p65表达量,促进NF-κB p65核转位;与正常对照组比较,模型对照组TNF-α,IL-6水平均明显升高(P<0.05).与模型对照组比较,欧前胡素各剂量组细胞核内NF-κB p65表达量明显减少,胞浆中NF-κB p65表达量明显增加,欧前胡素抑制NF-κB p65核转位,并明显降低肥大细胞TNF-α,IL-6水平(P<0.05),且作用效果呈浓度依赖性增强.[结论]欧前胡素可通过调节NF-κB激活抑制肥大细胞脱颗粒,从而抑制炎性细胞因子的释放.(本文来源于《延边大学医学学报》期刊2019年01期）
杨慧萍,王蕴华,侯健,李智,万梅绪[5]（2019）在《聚山梨酯80对多源肥大细胞脱颗粒的影响研究》一文中研究指出目的通过比较不同浓度聚山梨酯80溶液对RBL-2H3、P815、Ku812细胞脱颗粒的影响,探究聚山梨酯80的量与过敏反应的关系,进而筛选出一套灵敏、稳定的体外肥大细胞脱颗粒模型。方法体外培养RBL-2H3、P815和Ku812细胞,测定3株细胞的生长曲线,在细胞生长对数期,以不同浓度(0.04、0.20、1.00、5.00、10.00、20.00、40.00、80.00 mg/mL)聚山梨酯80分别刺激3株细胞,采用中性红染色法显微镜下观察不同浓度聚山梨酯80溶液对3株细胞脱颗粒的影响,并计算脱颗粒百分率,同时以化学发光法分别检测组胺和β-氨基己糖苷酶释放率,以酶联免疫吸附法测定类胰蛋白酶的释放量;并进一步检测聚山梨酯80对人的肥大细胞IgE释放的影响。结果 3株肥大细胞脱颗粒模型中,各细胞的脱颗粒指标均随聚山梨酯80浓度的升高而升高。相同浓度聚山梨酯80对人源、大鼠、小鼠肥大细胞的类胰蛋白酶释放量无较大统计学差异;与RBL-2H3细胞系比较,P815细胞和组胺释放率显着降低(P<0.05、0.01),Ku812细胞组胺释放率和β-氨基己糖苷酶释放率显着升高(P<0.05、0.01),Ku812细胞脱颗粒最灵敏。但在实验过程中发现Ku812细胞模型稳定性、可重复性较差,而RBL-2H3细胞稳定性、可重复性均优于Ku812和P815细胞。0.04～80.00 mg/mL的聚山梨酯80溶液作用于Ku812细胞产生的IgE均低于检测限。结论聚山梨酯80诱导的过敏反应可能是不经过IgE介导的类过敏反应,随着聚山梨酯80浓度的增大,3个细胞模型脱颗粒现象显着,相比于Ku812和P815细胞,RBL-2H3细胞更适合作为体外肥大细胞脱颗粒检测模型。(本文来源于《药物评价研究》期刊2019年03期）
龙声志,文昌晖,朱海燕,王永萍,李红日[6]（2019）在《加味过敏煎对荨麻疹小鼠皮肤肥大细胞脱颗粒的影响》一文中研究指出目的探讨加味过敏煎治疗荨麻疹的可能作用机制。方法 60只BALB/c小鼠随机分为空白组、单纯IgE组、模型组、过敏煎组、加味过敏煎组、氯雷他定组,每组10只。过敏煎组给予过敏煎10. 27 g/(kg·d)灌胃,加味过敏煎组给予加味过敏煎14. 39 g/(kg·d)灌胃,氯雷他定组给予氯雷他定片2. 10 mg/(kg·d)灌胃,模型组、空白组及单纯IgE组给予等体积生理盐水灌胃,每日1次,连续7次。第6日给药后除空白组外其余各组予尾静脉注射抗DNP IgE单克隆抗体0. 5 ml,次日除空白组和单纯IEg组外其余各组小鼠耳部涂抹2,4-二硝基氟苯50μl激发建立荨麻疹动物模型。第8日检测各组小鼠皮肤肥大细胞脱颗粒情况及蛋白酶激活受体2 (PAR-2) mRNA表达和血清组胺浓度。结果显微镜下观察,空白组与单纯Ig E组未见明显肥大细胞脱颗粒,模型组肥大细胞脱颗粒明显,各给药组肥大细胞脱颗粒数均较模型组低,加味过敏煎组脱颗粒数相对较少。与空白组、单纯IgE组比较,模型组肥大细胞脱颗粒数、PAR-2 mRNA及组胺表达明显增加(P <0. 05或P <0. 01);与模型组比较,加味过敏煎组肥大细胞脱颗粒数、PAR-2 mRNA及组胺表达均明显降低(P <0. 01),且均低于过敏煎组与氯雷他定组(P <0. 05或P <0. 01)。结论加味过敏煎可能通过下调皮肤PAR-2 mRNA表达,降低血清组胺释放,进而抑制皮肤肥大细胞脱颗粒,稳定肥大细胞,以达到防治荨麻疹的作用。(本文来源于《中医杂志》期刊2019年04期）
张爱琴,张忠印[7]（2018）在《输注血小板患者血清皮质醇水平、血清肥大细胞脱颗粒与心理应激的相关性分析》一文中研究指出目的对输注血小板患者血清皮质醇(CS)水平、血清肥大细胞脱颗粒与心理应激的相关性做一系统分析。方法于2015年11月至2018年3月采用病例抽样的方法,抽取我院接受血小板输注治疗的患者,同时按照病例对照研究的原则选取不少于病例数量的对照(有效观察对象共100例,病例组49例,对照组51例);取患者空腹静脉血10mL,3000r/min离心取上清,采用ELISA法进行CS定量检测,采用血清标本涂片计数法计算血清肥大细胞脱颗粒率,采用大学生心理健康测评系统评估患者的心理应激状态。结果病例组的CS、血清肥大细胞脱颗粒率及心理应激水平均显着高于对照组(P<0.05);病例组男性的心理应激水平均显着高于女性(P <0.05);病例组随患者年龄的增大,其CS、血清肥大细胞脱颗粒率及心理应激水平均呈显着上升趋势(P<0.05);输注血小板患者的CS水平与血清肥大细胞脱颗粒率呈正相关(r=0.363,P <0.05),CS水平与心理应激水平呈正相关(r=0.490, P <0.001),血清肥大细胞脱颗粒率与心理应激水平呈正相关(r=0.472,P<0. 001)。结论输注血小板患者的CS水平、血清肥大细胞脱颗粒率与心理应激水平均呈正相关。(本文来源于《标记免疫分析与临床》期刊2018年12期）
石林波[8]（2018）在《吡虫啉对IgE和TLR2介导的肥大细胞脱颗粒的影响》一文中研究指出吡虫啉是全球使用最为广泛的杀虫剂,在环境及食物中时有残留。已有研究关注其残留对人体健康的影响,但有关吡虫啉暴露对过敏性疾病如IgE介导的食物过敏的影响尚不清楚。此外,TLR2介导肥大细胞活化对致病原产生的免疫应答发挥重要作用。研究表明吡虫啉可以抑制机体的免疫应答且可能导致感染性疾病的出现,但目前缺乏吡虫啉暴露对TLR2介导肥大细胞活化的实验数据支持。此外,人体可能同时暴露于多种杀虫剂,但有关多种或两种杀虫剂,如硫丹和吡虫啉对IgE介导的I型超敏反应的联合作用缺乏依据。本论文以杀虫剂吡虫啉为研究对象,建立IgE介导的肥大细胞活化模型,尤其是牛奶β-乳球蛋白通过IgE介导的肥大细胞活化,通过检测与过敏相关的过敏因子等变化,为揭示吡虫啉对IgE介导的肥大细胞脱颗粒的影响及机制提供理论依据;另一方面,本论文研究了吡虫啉对TLR2介导的肥大细胞脱颗粒的影响,为解释吡虫啉通过影响TLR2介导的肥大细胞活化从而影响宿主的免疫应答的可能性提供实验数据支持;最后,本论文还研究了吡虫啉和硫丹联合暴露对IgE介导的肥大细胞脱颗粒的影响,为评价多种杀虫剂对过敏性疾病,如食物中多种杀虫剂的残留对食物过敏的影响提供了示范。研究的主要方法、结果及结论如下。1.建立了IgE介导的体内外肥大细胞活化模型,用吡虫啉处理经IgE激活的肥大细胞和被动皮肤过敏反应的小鼠,检测与过敏相关的过敏因子β-氨基己糖苷酶和组胺、LTC4、IL-6和TNF-α、肥大细胞钙离子内流及小鼠皮肤渗出等的变化。结果表明,10~(-3)-10~(-10) M吡虫啉能抑制IgE介导的大鼠RBL-2H3细胞的组胺、β-hex、LTC4、钙离子内流及IgE介导的小鼠PCA,且其效应呈一定的剂量依赖关系。该研究率先发现吡虫啉能抑制IgE介导的大鼠肥大细胞脱颗粒。2.在以上研究结果基础上,进一步用α7 nAchR拮抗剂和吡虫啉前后处理经IgE激活的肥大细胞和被动皮肤过敏反应的小鼠,检测与过敏相关的过敏因子β-氨基己糖苷酶和组胺、LTC4、IL-6和TNF-α、FcεRI通路中钙离子内流、相关磷酸化抗体p-PLC-γ、p-NF-κB表达及小鼠皮肤渗出等的变化。结果表明,10~(-3)α7-nAChRs拮抗剂MLA预先处理大鼠RBL-2H3能明显减轻同等浓度的吡虫啉对IgE介导的大鼠RBL-2H3肥大细胞的组胺、β-hex、LTC4、IL-6、TNF-α、钙离子内流、PLC-γ与NF-κB蛋白的磷酸化表达及IgE介导的小鼠PCA的抑制作用。由此提示,α7-nAChRs参与了吡虫啉对体内外IgE介导的肥大细胞脱颗粒的抑制作用。3.建立了TLR2介导的体内外肥大细胞活化模型,用吡虫啉处理经TLR2激活的肥大细胞和被动皮肤过敏反应的小鼠,检测β-氨基己糖苷酶和组胺、LTC4、IL-6和TNF-α、FcεRI通路中钙离子内流、相关磷酸化抗体p-P-PLC-γ、p-NF-κB表达、小鼠皮肤渗出、皮肤炎症细胞浸润等。研究结果表明,10~(-3)-10~(-5)M吡虫啉能明显抑制TLR2介导的RBL-2H3细胞活化时前炎症因子TNF-α和IL-6的产生及炎症细胞的浸润,但对其他过敏物质如组胺、β-hex和LTC4的释放、过敏症状及血管渗出无显着影响;10~(-3)-10~(-4) M吡虫啉能明显抑制TLR2介导的小鼠PSA中TNF-α和IL-6的产量及炎症细胞(中性粒细胞)的浸润,但对过敏症状及血管渗出无显着影响。该研究结果提示,吡虫啉可以抑制TLR2介导的肥大细胞后期活化。4.用吡虫啉和硫丹共同处理经IgE激活的肥大细胞和被动系统过敏反应(PSA)的小鼠,检测β-氨基己糖苷酶、组胺、LTC4、IL-6、胞内钙离子内流、p-NF-κB表达、小鼠皮肤渗出及小鼠PSA模型中血清组胺、LTC4和TNF-?产量等的变化。研究结果表明,10~(-4)-10~-55 M等摩尔浓度的吡虫啉和硫丹混合物能抑制IgE介导的鼠骨髓来源肥大细胞BBMCs活化时组胺、β-hex、LTC4、IL-6、钙离子内流、NF-κB蛋白磷酸化表达,且10~(-4)等摩尔混合物能抑制IgE介导的小鼠PSA的血管渗出及血小鼠清中组胺、LTC4和TNF-?产量,但是联合暴露的抑制作用与吡虫啉的单独抑制作用相似。研究结果提示,等量高浓度吡虫啉和硫丹混合物能抑制IgE介导的肥大细胞脱颗粒,且吡虫啉发挥了主导作用。5本论文研究主要阐明了吡虫啉对IgE和TLR2介导的肥大细胞脱颗粒的抑制作用及机制,为评价吡虫啉对以肥大细胞活化为基础的过敏性疾病如食物过敏和宿主防御免疫的影响提供了科学依据,进而为剖析环境因素尤其是食物农药残留对以肥大细胞活化为基础的疾病的影响提供了更丰富的理论指导。(本文来源于《南昌大学》期刊2018-12-18）
杨辉,钱淑怡,吴润秋,金玉[9]（2018）在《嗜酸细胞性胃肠炎小鼠胃黏膜肥大细胞数量和脱颗粒变化》一文中研究指出目的:探讨嗜酸细胞性胃肠炎(eosinophilic gastroenteritis,EG)小鼠胃黏膜肥大细胞(mast cell,MC)数量、脱颗粒变化及其意义。方法:选用卵清蛋白(ovalbumin,OVA)诱导的Balb/c小鼠制备EG模型12只为OVA-EG组,同时选用同龄SPF级Balb/c小鼠12只作为正常对照组。两组均计算胃黏膜嗜酸性粒细胞(eosinophil,EOS)、MC数量,qPCR检测胃黏膜白细胞介素(interleukin,IL)-5 mRNA表达,电镜观察胃黏膜MC脱颗粒变化。结果:OVA-EG组小鼠胃黏膜组织中EOS数量、MC数量及IL-5mRNA表达高于正常对照组(P <0.05),电镜观察OVA-EG组小鼠胃黏膜MC有脱颗粒改变。结论:OVA-EG组小鼠胃黏膜组织MC数量增加,分泌IL-5增多,并出现MC脱颗粒改变,提示胃黏膜MC数量和部分功能变化可能与EG有关。(本文来源于《南京医科大学学报(自然科学版)》期刊2018年11期）
路瑶,郝卉杰,贺欣,张目涵,赵美华[10]（2018）在《TNBS诱导结肠炎小鼠中细菌鞭毛蛋白的表达及其与肥大细胞脱颗粒的关系》一文中研究指出目的:研究不同炎症程度下2,4,6-叁硝基苯磺酸(TNBS)诱导的结肠炎小鼠的血清及结肠组织中细菌鞭毛蛋白CBir1的表达、肥大细胞脱颗粒的情况及两者的相关性。方法:将SPF级雄性BALB/c小鼠随机分为6组,每组12只,分别是:正常对照组、生理盐水组、50%乙醇组、50%乙醇+TNBS组、50%乙醇+TNBS+酮替芬组及50%乙醇+TNBS+脂多糖(LPS)+卵清蛋白(OVA)组,同时对小鼠进行疾病活动指数(DAI)评分。分组处理后第22天处死并提取小鼠的血清及结肠组织,采用组织损伤指数(HI)评分标准对小鼠结肠进行组织病理评估,采用ELISA法检测抗-CBir1、组胺以及肥大细胞类胰蛋白酶(MCT)在小鼠血清中的浓度,并用免疫组化法检测小鼠结肠组织中CBir1、Toll样蛋白受体5(TLR5)及MCT的表达。结果:TNBS诱导组的DAI评分和HI评分,且CBir1、TLR5、MCT、抗-CBir1和组胺在肠黏膜和血清中的表达明显高于正常对照组(P<0.05);50%乙醇+TNBS组上述数值除TLR5外均低于50%乙醇+TNBS+LPS+OVA组(P<0.05);50%乙醇+TNBS组上述数值除MCT外则均高于50%乙醇+TNBS+酮替芬组(P<0.05);生理盐水和50%乙醇组小鼠与正常对照组小鼠比较,上述数值差异无统计学显着性。将TNBS诱导模型组小鼠血清中抗-CBir1与MCT的浓度进行相关性分析,结果提示两者呈正相关(r=0.751,P<0.01);此外,小鼠的血清中抗-CBir1与组胺的浓度亦呈正相关(r=0.648,P<0.01)。结论:TNBS诱导结肠炎炎症程度越重的小鼠,其体内CBir1的表达量越高,同时肥大细胞脱颗粒作用也越明显。TNBS诱导结肠炎小鼠体内CBir1的表达量与肥大细胞脱颗粒作用呈正相关性。(本文来源于《中国病理生理杂志》期刊2018年06期）
肥大细胞脱颗粒率论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的:研究芍药苷(paeoniflorin,Pae)对肥大细胞(P815)活化及脱颗粒的影响,并探索其作用机制。方法:CCK-8法评价Pae的细胞毒性,ELISA法及显色法测定Pae对P815释放组胺和β-氨基己糖苷酶(β-HEX)及IL-1β、IL-4、IL-8、IL-12的影响。实时荧光定量PCR(qRT-PCR)检测上述炎症因子及蛋白酶激活受体(PARs)在mRNA水平上的表达。Western blot测定磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)、蛋白激酶B(AKT)、哺乳动物雷帕霉素靶体蛋白(m-TOR)的磷酸化水平。结果:当芍药苷的浓度为1,10,100μg/mL时对P815无毒性,且能有效抑制组胺、β-HEX的释放及IL-1β、IL-4、IL-8、IL-12的分泌,并降低PARs的表达。Western blot显示,Pae能抑制PI3K、AKT、m-TOR的磷酸化。结论:Pae可能通过抑制PI3K/AKT/m-TOR信号通路实现对肥大细胞活化及脱颗粒的抑制作用。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
肥大细胞脱颗粒率论文参考文献
[1].李雪飞,陆海涛,刘利君,杨宁,马丽娜.人IgEFc原核表达载体的构建、表达、纯化及对肥大细胞脱颗粒的抑制作用[J].中国皮肤性病学杂志.2019
[2].虞姣姣,杨洋,刘莹,郭晓汐,徐天瑞.芍药苷通过PI3K/AKT/m-TOR信号途径抑制肥大细胞活化脱颗粒[J].中国临床药理学与治疗学.2019
[3].杨志新,崔陶陶,龙泽凡,崔亚颖,李姣莹.艾灸“相对穴”对RA大鼠足部患处肥大细胞脱颗粒的影响[C].新时代新思维新跨越新发展——2019中国针灸学会年会暨40周年回顾论文集.2019
[4].黄宪,王重阳,朱莲花,姜京植,金珊.欧前胡素抑制compound48/80介导的肥大细胞脱颗粒作用机制研究[J].延边大学医学学报.2019
[5].杨慧萍,王蕴华,侯健,李智,万梅绪.聚山梨酯80对多源肥大细胞脱颗粒的影响研究[J].药物评价研究.2019
[6].龙声志,文昌晖,朱海燕,王永萍,李红日.加味过敏煎对荨麻疹小鼠皮肤肥大细胞脱颗粒的影响[J].中医杂志.2019
[7].张爱琴,张忠印.输注血小板患者血清皮质醇水平、血清肥大细胞脱颗粒与心理应激的相关性分析[J].标记免疫分析与临床.2018
[8].石林波.吡虫啉对IgE和TLR2介导的肥大细胞脱颗粒的影响[D].南昌大学.2018
[9].杨辉,钱淑怡,吴润秋,金玉.嗜酸细胞性胃肠炎小鼠胃黏膜肥大细胞数量和脱颗粒变化[J].南京医科大学学报(自然科学版).2018
[10].路瑶,郝卉杰,贺欣,张目涵,赵美华.TNBS诱导结肠炎小鼠中细菌鞭毛蛋白的表达及其与肥大细胞脱颗粒的关系[J].中国病理生理杂志.2018