导读:本文包含了危重病性肌病论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:地塞米松,危重病性肌病,m,TOR,Beclin1
危重病性肌病论文文献综述
屈惠莹[1]（2015）在《危重病性肌病大鼠骨骼肌自噬相关因子mTOR、Beclin1、LC3表达的研究》一文中研究指出目的观察地塞米松对大鼠危重病性肌病(CIM)骨骼肌细胞自噬及自噬相关因子m TOR、Beclin1、LC3表达的影响,探讨地塞米松诱导的危重病性肌病的可能机制。方法健康雄性SPF级SD大鼠40只,经适应喂养一周后,随机分成4组,每组10只。分组情况如下:对照组,7d实验组,9d实验组,11d实验组。实验组采用5mg/kg地塞米松连续腹腔注射,每天1次,对照组腹腔注射等量的生理盐水。采用肌功能缺损评分和足迹法判定肌功能缺损情况。利用免疫组化和Western blot检测骨骼肌自噬相关因子m TOR、Beclin1、LC3的表达情况。结果对照组无肌肉功能缺损症状,而实验组大鼠出现不同程度肌肉功能缺损症状,实验组7d部分出现肌肉功能缺损症状,9d、11d全部出现明显肌肉功能缺损症状,11d时大鼠缺损程度最为严重。免疫组化检测对照组骨骼肌呈正常肌纤维结构,各实验组呈不同程度的肌纤维萎缩等病理改变。对照组可见明显m TOR阳性表达颗粒,实验组肌纤维胞质中随时间延长m TOR阳性表达颗粒逐渐减少;对照组或可见微量的Beclin1、LC3阳性表达颗粒,实验组肌纤维胞质中可见明显Beclin1、LC3阳性表达颗粒,以11d时相点表达最为明显。Western blot检测对照组可见明显的m TOR阳性表达条带,随着时间延长,m TOR阳性表达逐渐减低;对照组或可见微弱的Beclin1、LC3阳性表达,随着时间延长,实验组可见明显的Beclin1、LC3阳性表达,以11d时相点表达最为明显。结论大剂量腹腔注射地塞米松可诱导大鼠危重病性肌病,地塞米松诱导的大鼠CIM可能通过抑制m TOR,激活Beclin1、LC3的表达从而发挥对细胞自噬的调节作用。(本文来源于《辽宁医学院》期刊2015-03-01）
屈惠莹,包翠芬,于迪,李季,宋欧荻[2]（2014）在《地塞米松诱导的危重病性肌病大鼠骨骼肌p62和泛素的表达》一文中研究指出目的探讨危重病性肌病大鼠骨骼肌自噬相关因子p62和泛素的表达情况。方法将健康SD大鼠分为对照组和实验组;实验组又分为7、9、11 d 3个时相点(n=10)。实验组采用5 mg/kg地塞米松连续腹腔注射,每天1次,对照组腹腔注射等量的生理盐水。采用肌功能缺损评分判定肌功能缺损情况。利用免疫组化和Western blot检测骨骼肌自噬相关因子p62和泛素的表达情况。结果与对照组相比,实验组大鼠出现不同程度肌肉功能缺损症状,以11 d时大鼠缺损程度最为严重。免疫组化检测结果显示,对照组骨骼肌纤维可见少量泛素阳性表达细胞,无p62阳性细胞表达,实验组肌纤维胞质中可见明显p62和泛素表达,随时间延长表达量逐渐减少,以11 d时相点降低表达最为明显。Western blot也证实了同一趋势。结论地塞米松诱导的大鼠CIM可能通过抑制p62和泛素的表达从而发挥对细胞自噬的调节作用。(本文来源于《中国临床解剖学杂志》期刊2014年05期）
管玉青,潘速跃[3]（2014）在《危重病性肌病/危重病性多发性神经病的临床研究进展》一文中研究指出危重病性肌病(CIM)和危重病性多发性神经病(CIP)是ICU患者的严重并发症之一,临床表现为弛缓性肢体无力和呼吸机撤离困难。CIM和/或CIP使患者机械通气时间延长、死亡率升高,并可导致长期功能障碍。其危险因素包括严重的基础疾病、多脏器功能衰竭、高血糖等。近期临床研究结果认为CIM和CIM合并CIP较CIP更多见。神经电生理检查是诊断CIM和/或CIP重要依据,直接肌肉刺激(DMS)可鉴别CIP和CIM。CIM的预后好于CIP及CIM合并CIP。CIM和/或CIP的预防和治疗方法包括减少四肢肌肉和呼吸肌制动、早期积极治疗败血症、早期肠内营养、强化胰岛素治疗和肌肉电刺激治疗等。(本文来源于《国际神经病学神经外科学杂志》期刊2014年04期）
袁静,梁佳,赵颂,包翠芬[4]（2012）在《地塞米松诱导的危重病性肌病中PKB/Akt、PKC及NF-κB p65的表达》一文中研究指出目的探讨地塞米松诱导的危重病性肌病中PKB/Akt、PKC及NF-κB p65的表达情况。方法健康大鼠随机分为对照组和实验组,实验组再被分为7、9、11 d亚组(n=10)。实验组采用地塞米松(5 mg/kg)连续腹腔注射,1次/d,对照组注射等量的生理盐水。动物处死后采用免疫组化法检测比目鱼肌中PKB/Akt、PKC及NF-κB p65的表达情况。结果对照组可见少量PKB/Akt、PKC及NF-κB p65阳性表达细胞。与对照组比较,PKC、PKB/Akt于实验7 d显着升高,随时间延长,表达量逐渐降低,至11 d接近正常水平;NF-κB p65于9 d表达升高,11 d亚组略有降低。结论地塞米松诱导的危重病性肌病中PKC、PKB/Akt及NF-κB p65的表达增强。(本文来源于《广东医学》期刊2012年14期）
袁静,梁佳,赵颂,包翠芬[5]（2012）在《地塞米松诱导的危重病性肌病的细胞死亡方式》一文中研究指出目的探讨地塞米松诱导的危重病性肌病的细胞死亡方式。方法将SD大鼠分为健康对照组和实验组;实验组又分为7、9、11 d 3个时相点(n=10)。实验组采用5 mg/kg地塞米松连续腹腔注射,每天1次,健康对照组腹腔注射等量的生理盐水。采用肌功能缺损评分判定肌功能缺损情况。利用免疫组化和Western blot检测比目鱼肌activecaspase-3、PARP、pULK的表达情况。结果①健康对照组无肌肉功能缺损症状;而实验组7 d时大鼠70%出现肌肉功能缺损症状,9、11 d时全部出现明显的肌肉功能缺损症状,以11 d时相点缺损程度最为严重。②各组active caspase-3、PARP均为阴性表达;健康对照组可见少量pULK阳性表达细胞,实验组pULK表达显着增强,以11 d时相点表达增强最为明显。结论地塞米松诱导的危重病性肌病中无active caspase-3、PARP表达,以pULK表达为主,提示该病可能以自噬性死亡为主要死亡方式。(本文来源于《第叁军医大学学报》期刊2012年05期）
袁静,梁佳,赵颂,包翠芬[6]（2011）在《地塞米松诱导的危重病性肌病大鼠的TGF-β/Smad表达》一文中研究指出目的探讨地塞米松诱导的危重病性肌病(CIM)大鼠的TGF-β1、Smad3表达。方法将40只大鼠随机分为正常对照组10只、观察组30只;观察组又分为7、9、11 d叁个亚组各10只。观察组用地塞米松腹腔注射,对照组用等量生理盐水腹腔注射,均每日1次。按照Lennon分级法对大鼠进行肌功能缺损评分;处死大鼠后,用免疫组化法检测其比目鱼肌中的TGF-β1、Smad3表达。结果对照组全部存活,无肌功能缺损症状;观察组死亡8只,其中观察7 d组出现肌功能缺损症状7只,观察9 d、11 d组均出现明显肌功能缺损症状,以观察11 d组最严重;与对照组比较,观察组TGF-β1、Smad3阳性表达明显升高(P均<0.05),以观察11 d组最明显(P<0.05)。结论地塞米松诱导的大鼠CIM随病程延长,其TGF-β1、Smad3表达升高,以11 d最明显。(本文来源于《山东医药》期刊2011年49期）
林智,潘瑞福[7]（2007）在《危重病性多发性神经病及危重病性肌病》一文中研究指出危重病性多发性神经病及危重病性肌病在重症监护患者中常见,两者均可引起肌肉无力,甚至呼吸肌瘫痪。近年来这两种疾病正受到越来越多的重视,相关研究也取得了很大进展。文章就这两种疾病的临床表现、辅助检查、发病机制及治疗等方面作一综述。(本文来源于《上海交通大学学报(医学版)》期刊2007年09期）
危重病性肌病论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的探讨危重病性肌病大鼠骨骼肌自噬相关因子p62和泛素的表达情况。方法将健康SD大鼠分为对照组和实验组;实验组又分为7、9、11 d 3个时相点(n=10)。实验组采用5 mg/kg地塞米松连续腹腔注射,每天1次,对照组腹腔注射等量的生理盐水。采用肌功能缺损评分判定肌功能缺损情况。利用免疫组化和Western blot检测骨骼肌自噬相关因子p62和泛素的表达情况。结果与对照组相比,实验组大鼠出现不同程度肌肉功能缺损症状,以11 d时大鼠缺损程度最为严重。免疫组化检测结果显示,对照组骨骼肌纤维可见少量泛素阳性表达细胞,无p62阳性细胞表达,实验组肌纤维胞质中可见明显p62和泛素表达,随时间延长表达量逐渐减少,以11 d时相点降低表达最为明显。Western blot也证实了同一趋势。结论地塞米松诱导的大鼠CIM可能通过抑制p62和泛素的表达从而发挥对细胞自噬的调节作用。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
危重病性肌病论文参考文献
[1].屈惠莹.危重病性肌病大鼠骨骼肌自噬相关因子mTOR、Beclin1、LC3表达的研究[D].辽宁医学院.2015
[2].屈惠莹,包翠芬,于迪,李季,宋欧荻.地塞米松诱导的危重病性肌病大鼠骨骼肌p62和泛素的表达[J].中国临床解剖学杂志.2014
[3].管玉青,潘速跃.危重病性肌病/危重病性多发性神经病的临床研究进展[J].国际神经病学神经外科学杂志.2014
[4].袁静,梁佳,赵颂,包翠芬.地塞米松诱导的危重病性肌病中PKB/Akt、PKC及NF-κBp65的表达[J].广东医学.2012
[5].袁静,梁佳,赵颂,包翠芬.地塞米松诱导的危重病性肌病的细胞死亡方式[J].第叁军医大学学报.2012
[6].袁静,梁佳,赵颂,包翠芬.地塞米松诱导的危重病性肌病大鼠的TGF-β/Smad表达[J].山东医药.2011
[7].林智,潘瑞福.危重病性多发性神经病及危重病性肌病[J].上海交通大学学报(医学版).2007