导读:本文包含了食管鳞状上皮癌论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:食管鳞状上皮细胞癌,ERCC1蛋白,基因多态性,生存期
食管鳞状上皮癌论文文献综述
刘丽萍[1]（2019）在《ERCC1蛋白表达及其基因多态性与食管鳞状上皮细胞癌患者生存期关系》一文中研究指出目的:研究ERCC1蛋白表达及其基因多态性与食管鳞状上皮细胞癌患者生存期关系。方法:从我院2016年1月至2017年2月时间段内肿瘤科收治的患者当中选择45例食管鳞状上皮细胞癌患者为主要研究对象,所有患者均在术后接受辅助化疗治疗,分别采用免疫组化分析和聚合酶链式反应,来研究ERCC1蛋白表达及其基因多态性与食管鳞状上皮细胞癌患者生存期关系。结果:蛋白表达阳性患者23例,生存期(29.8±2.4)个月;蛋白表达阴性22例,生存期为(30.1±2.3)个月,数据对比后分析P>0.05,不具有统计学意义。ERCC1基因在C8092A位点上时,CC、CA、AA、患者生存时间具有统计学意义(P<0.05);而在C118T位点上时,基因CC、CT和TT患者的生存时间无统计学意义(P>0.05)。结论:ERCC1蛋白表达与患者的生存期并不存在明显联系,而在分析患者的基因多态性情况之后可看出,患者C8092A位点上的基因多态性情况与其生存期存在一定程度的关系,对关键位点进行分析较为重要。(本文来源于《现代肿瘤医学》期刊2019年12期）
陈瑜,杨金山,邓略[2]（2019）在《食管鳞状细胞癌的PTTG1表达及与上皮间质转化的关系及临床意义》一文中研究指出目的分析食管鳞状细胞癌(ESCC)的垂体瘤转化基因1(PTTG1)表达及与上皮间质转化(EMT)的关系及临床意义。方法选取2015年1月—2017年12月山东枣庄矿业集团中心医院接受手术治疗的73例经病理确诊的ESCC患者的手术标本,取癌旁组织作为对照。采用免疫组织化学法检测组织中E-钙黏附素、波形蛋白、N-钙黏附素及PTTG1表达,采用RNA干扰技术下调ESCC Eca109细胞系中PTTG1表达,采用Western blotting检测下调ESCC细胞系中E-钙黏附素、波形蛋白、N-钙黏附素及PTTG1表达,采用RT-PCR检测下调ESCC Eca109细胞系中E-钙黏附素、波形蛋白、N-钙黏附素及PTTG1信使RNA(m RNA)表达。结果与癌旁组织比较,癌组织的波形蛋白、N-钙黏附素及PTTG1阳性表达高(P <0.05),E-钙黏附素阳性表达低(P <0.05)。E-钙黏附素、波形蛋白、N-钙黏附素及PTTG1表达与ESCC患者的浸润深度、淋巴结转移、肝转移及分期相关(P <0.05)。PTTG1表达还与ESCC患者的分化程度相关(P <0.05)。PTTG1表达下调ESCC Eca109细胞系中E-钙黏附素蛋白及E-钙黏附素mRNA增高(P<0.05),波形蛋白、N-钙黏附素、PTTG1蛋白及波形蛋白、N-钙黏附素、PTTG1 mRNA均降低(P<0.05)。结论 ESCC肿瘤组织中存在PTTG1高表达,其表达与肿瘤的EMT相关。(本文来源于《中国现代医学杂志》期刊2019年17期）
林武周[3]（2019）在《血清ApoA-1浓度在食管鳞状上皮细胞癌预后的价值》一文中研究指出目的探讨血清ApoA-1浓度与食管鳞状上皮细胞癌的相关性及其预后价值。方法对我院2010年1月—2012年10月收治的食管鳞状上皮细胞癌患者的血清ApoA-1浓度进行回顾性调查分析,与我院体检中心2009年1月—2009年4月219例正常人群的血清ApoA-1浓度作为对照组进行统计学处理分析。结果 210例食管鳞状上皮细胞癌患者组和219例健康对照组在性别和年龄比较均无统计学差异(P>0.05)。血清ApoA-1浓度在ESCC组的pTNM和临床分期均有统计学差异(P<0.05)。与ApoA-1水平高的患者相比,ApoA-1水平低的患者的总体生存率更低(P=0.002)。结论血清ApoA-1水平是食管鳞状上皮细胞癌食管癌的一个重要的预后因素。(本文来源于《广州医药》期刊2019年02期）
张园,彭伯坚,张拥军,骆凤娇[4]（2018）在《脂多糖诱导食管鳞状上皮细胞表达BMP4的研究》一文中研究指出目的:探讨脂多糖对食管鳞状上皮细胞的骨形态蛋白4(BMP4)表达的影响。方法:体外培养正常食管鳞状上皮Het-1A细胞,采用不同浓度脂多糖(Lipopolysaccharide,LPS)处理细胞、实时荧光定量PCR与蛋白印迹分析方法测定BMP4及Smad1表达的变化,并对其进行相关性分析。结果:10 ng/mL LPS组可轻微刺激食管鳞状上皮细胞表达BMP4、Smad1的表达,与对照组比较差异均无统计学意义(P>0.05);100 ng/mL LPS组和500 ng/mL LPS组均明显增强BMP4和Smad1的表达,且随浓度增强效应增强,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论:脂多糖可能通过诱导BMP4及BMP信号通路相关蛋白Smad1的表达参与Barrett食管的发生。(本文来源于《中国医学创新》期刊2018年15期）
周剑,刘涛,郑树涛,刘清,陈玉梅[5]（2018）在《IL-1β引起食管鳞状细胞癌细胞上皮-间质转化的实验研究》一文中研究指出目的研究白细胞介素1-β(IL-1β)对食管鳞状细胞癌(ESCC)细胞上皮-间质转化(EMT)的影响。方法在细胞培养基中加入IL-1β,观察IL-1β处理48h后ESCC细胞形态及EMT相关标志物的变化,另以加入PBS的ESCC细胞为阴性对照组。结果 IL-1β处理后ESCC细胞由上皮样形态转变为间质样形态。qRTPCR与Western blot结果显示,IL-1β处理后上皮标志物E-钙黏蛋白(E-cadherin)表达减少,间质标志物波形蛋白(Vimentin)和Slug表达增加,与对照组比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论 IL-1β可引起ESCC细胞发生EMT。(本文来源于《新疆医科大学学报》期刊2018年03期）
刘春涛,姜大磊,张政,王拥军,李鹏[6]（2017）在《叉头蛋白M1在食管鳞状上皮异型增生至癌变过程中的表达及其与临床病理的相关性》一文中研究指出目的检测食管癌前病变组织、食管鳞癌组织及癌旁正常食管鳞状上皮中叉头蛋白M1(FOXM1)的表达水平,探讨FOXM1蛋白表达水平与患者临床病理特征的相关性。方法收集60例食管癌前病变组织(包括低级别瘤变和高级别瘤变各30例)和115例食管鳞状细胞癌及配对的癌旁组织标本,所有病例均经病理证实,同时收集患者的临床资料。采用免疫组化的方法检测组织中FOXM1的表达情况。结果 FOXM1蛋白主要表达于肿瘤细胞及癌前病变细胞中,在细胞浆与细胞核中均有表达。FOXM1在食管低级别瘤变、高级别瘤变和食管鳞癌组织中的高表达率分别为26.7%(8/30)、57.7%(17/30)和60.0%(69/115),而在配对癌旁组织中呈低表达或无表达。FOXM1异常表达率增高与食管鳞状细胞癌患者的肿瘤大小、肿瘤浸润深度及肿瘤TNM分期存在显着相关性(分别为P<0.001,P<0.001和P=0.032),而与患者的性别、年龄、肿瘤细胞分化程度、淋巴结转移等无明显相关性(P>0.05)。结论 FOXM1在食管鳞状上皮癌前病变阶段即出现表达升高,且随着食管鳞状上皮癌变的发生发展表达逐渐升高。FOXM1的异常表达与食管鳞癌患者的肿瘤大小、浸润深度及肿瘤TNM分期存在显着相关性。(本文来源于《临床和实验医学杂志》期刊2017年17期）
马兰英,王华,唐勇[7]（2017）在《Keap1与食管鳞状上皮细胞癌淋巴结转移和浸润深度的关系》一文中研究指出目的分析Keleh样环氧氯丙烷相关蛋白1(Keleh-like ECH-associated protein 1,Keap1)的表达水平与食管鳞状上皮细胞癌(esophageal squamous cell carcinoma,ESCC)淋巴结转移和浸润深度的关系。方法采用免疫组化SP法检测ESCC患者的癌组织和癌旁组织中Keap1的表达水平,通过单因素和多因素分析及趋势χ2检验分析其与ESCC淋巴结转移和浸润深度的关系。结果 Keap1高表达与淋巴结转移(OR=3.945,95%CI:1.485~9.147)和浸润深度(OR=4.683,95%CI:1.692~10.275)有关;Keap1高表达是ESCC淋巴结转移的危险因素(Waldχ~2=23.579,P<0.01),趋势χ~2检验结果显示,ESCC患者淋巴结转移的风险随Keap1表达水平的升高而升高(χ~2=5.173,P=0.023);Keap1的表达是ESCC侵及浆膜的危险因素(Waldχ~2=26.587,P<0.01),趋势χ2检验结果显示,ESCC侵及浆膜的风险随Keap1表达水平的升高而升高(χ~2=9.788,P=0.002)。结论 Keap1的表达与ESCC的发生、发展有关,Keap1的表达可促进ESCC的淋巴结转移和浸润。(本文来源于《临床检验杂志》期刊2017年08期）
戴结,梁丁保,胡炳德,赵晓玲,徐林生[8]（2017）在《胃食管反流中的胃蛋白酶对食管外鳞状上皮细胞的影响》一文中研究指出在实验室检查中,胃蛋白酶能迅速分解蛋白质,这是其化学分析的基础。然而,这种效应在食管外组织中是微妙的,胃蛋白酶在pH<7时是稳定的并可经重新酸化后恢复活性,从而持续降低细胞本身的防御和威胁其活性。利用体外细胞培养实验探究人胃蛋白酶3B(从胃液中纯化)对喉上皮细胞影响的相关研究证实了这些改变。本文就胃食管反流中的胃蛋白酶黏附于喉上皮细胞,消除其细胞防御并经胞吞作用后在细胞内造成进一步损害的发生发展过程及其可能机制进行综述,以期为研发显着减少胃蛋白酶原分泌、阻断已黏附的胃蛋白酶效应的新药治疗反流性疾病提供新的靶向。(本文来源于《中华胃食管反流病电子杂志》期刊2017年03期）
陈海生,王平,陆松华[9]（2017）在《食管鳞状细胞癌中TWIST1对上皮间质转化的调控》一文中研究指出目的探讨食管鳞状细胞癌(ESCC)组织中TWIST1对上皮间质转化(EMT)相关蛋白的调控作用。方法采用免疫组化法检测50例ESCC组织中TWIST1、上皮钙黏蛋白(EC)、神经钙黏蛋白(NC)和波形蛋白(V)的表达,分析TWIST1与EC、NC、V之间的关系。结果 TWIST1、EC、NC和V在ESCC组织中的阳性表达率分别为50.0%、38.0%、48.0%和52.0%。ESCC组织中TWIST1表达与EC表达呈负相关(r=-0.371,P<0.01),与V表达呈正相关(r=0.480,P<0.01),而与NC不存在明显相关性(r=0.240,P>0.05)。结论 TWIST1在ESCC中可能通过抑制EC表达、上调V表达而参与EMT过程的调节。(本文来源于《江苏医药》期刊2017年04期）
沈才飞[10]（2016）在《脱氧胆酸通过调节干细胞重编程因子OCT4与SOX2诱导食管鳞状上皮肠化生》一文中研究指出背景和目的:Barrett食管(Barrett’s esophagus,BE)是指食管下段鳞状上皮被化生的柱状上皮所取代的一种病理现象,目前普遍认为BE是食管腺癌(ECA)的主要癌前病变。近年来全世界尤其是西方国家食管腺癌及BE的发病率增加,BE的研究受到广泛重视。Barrett食管的细胞来源尚不清楚,目前主要存在转定型(Transcommitment)和转分化(Transdifferentiation)两类假设,但这些假设都因缺乏直接证据而不能完全让人信服。近10年来,诱导多能干细胞的提出及运用使得转分化学说越来越受重视。BE一直被认为是胃食管反流病(GERD)的并发症,在胃食管反流人群中BE的检出率高达10%-15%。结合之前有研究证实胆汁成分中非结合胆汁酸脱氧胆酸(DCA)是导致BE发生及癌变的重要成分,我们提出:DCA等刺激可能通过调节细胞重编程因子OCT4及SOX2的表达导致成熟食管鳞状上皮细胞逆分化为具有部分分化潜能的细胞,再在环境因素的作用下转分化形成柱状上皮,进而形成BE。本课题的目的是研究脱氧胆酸对正常食管鳞状上皮中OCT4及SOX2表达的影响,进一步探讨其在BE发生中的作用及机制,为寻找BE诊断和治疗的新靶点提供理论依据。方法:1.在临床标本及通过胃全切+食管十二指肠吻合的方法构建的大鼠单纯胆汁反流模型中通过免疫组化方法检测正常食管、食管炎及BE中OCT4、SOX2及肠型标记分子Cdx2、MUC2及鳞状上皮标记分子p63表达水平;2.用200μmol/L的脱氧胆酸(DCA)分别处理Het-1A细胞0h、2h、4h、8h、12h,采用Real-time PCR、Western Blot等方法研究DCA对食管上皮细胞OCT4、SOX2、肠型标记分子Cdx2、MUC2及鳞状上皮标记分子p63表达的影响;3.用慢病毒过表达及RNAi干扰的方法上调或下调Het-1A细胞中OCT4、SOX2的表达水平,观察其对DCA诱导肠标记分子Cdx2、MUC2的影响以及OCT4、SOX2在DCA诱导食管肠上皮化生中的作用;4.观察Het-1A细胞中OCT4表达调控对SOX2表达的影响及SOX2表达调控对OCT4表达的影响,探讨食管鳞状上皮细胞中OCT4与SOX2的相互关系。结果:1.人体标本中,正常食管上皮OCT4不表达,少量食管炎中OCT4呈微弱核表达,Barrett腺体及周边鳞状组织OCT4表达较正常食管及食管炎组织明显升高。正常食管、食管炎、BE中SOX2表达逐渐下调;2.临床标本中,BE中肠型标记分子Cdx2、MUC2表达较正常食管、食管炎上调,鳞状上皮标记分子p63表达下调;3.通过胃全切+食管十二指肠吻合术成功构建了单纯胆汁反流的大鼠模型成功诱导了BE形成。大鼠模型中OCT4、SOX2及肠型标记分子Cdx2、MUC2及鳞状上皮标记分子p63表达与人体标本一致;4.体外实验证实DCA处理能够时间依赖性地上调鳞状上皮细胞中OCT4的表达同时下调SOX2表达,并且DCA处理能诱导肠型标记分子Cdx2、MUC2的表达;5.干扰OCT4后肠型标记分子下调趋势,OCT4干扰削弱了DCA处理对肠型标记分子的上调作用。单独过表达OCT4并不足以诱导Cdx2、MUC2的表达;6.干扰掉SOX2后肠型标志Cdx2及MUC2上调,并且对DCA诱导肠型分化表现出协同作用,过表达SOX2会导致肠型标志物表达下调;7.干扰或过表达OCT4未影响SOX2表达变化,同样干扰或过表达SOX2也未影响OCT4表达变化。结论:1.OCT4及SOX2可能在胆汁反流诱导BE形成的过程中起重要作用;2.大鼠模型中,单纯胆汁反流能够成功诱导食管炎及BE的形成;3.脱氧胆酸通过上调干细胞重编程因子OCT4及下调SOX2诱导成熟的鳞状上皮转分化形成肠型柱状上皮;4.干扰或过表达OCT4并没有影响SOX2表达变化,反之亦然,提示OCT4在食管上皮细胞转分化过程中可能有其他的协同因子。(本文来源于《第叁军医大学》期刊2016-11-01）
食管鳞状上皮癌论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的分析食管鳞状细胞癌(ESCC)的垂体瘤转化基因1(PTTG1)表达及与上皮间质转化(EMT)的关系及临床意义。方法选取2015年1月—2017年12月山东枣庄矿业集团中心医院接受手术治疗的73例经病理确诊的ESCC患者的手术标本,取癌旁组织作为对照。采用免疫组织化学法检测组织中E-钙黏附素、波形蛋白、N-钙黏附素及PTTG1表达,采用RNA干扰技术下调ESCC Eca109细胞系中PTTG1表达,采用Western blotting检测下调ESCC细胞系中E-钙黏附素、波形蛋白、N-钙黏附素及PTTG1表达,采用RT-PCR检测下调ESCC Eca109细胞系中E-钙黏附素、波形蛋白、N-钙黏附素及PTTG1信使RNA(m RNA)表达。结果与癌旁组织比较,癌组织的波形蛋白、N-钙黏附素及PTTG1阳性表达高(P <0.05),E-钙黏附素阳性表达低(P <0.05)。E-钙黏附素、波形蛋白、N-钙黏附素及PTTG1表达与ESCC患者的浸润深度、淋巴结转移、肝转移及分期相关(P <0.05)。PTTG1表达还与ESCC患者的分化程度相关(P <0.05)。PTTG1表达下调ESCC Eca109细胞系中E-钙黏附素蛋白及E-钙黏附素mRNA增高(P<0.05),波形蛋白、N-钙黏附素、PTTG1蛋白及波形蛋白、N-钙黏附素、PTTG1 mRNA均降低(P<0.05)。结论 ESCC肿瘤组织中存在PTTG1高表达,其表达与肿瘤的EMT相关。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
食管鳞状上皮癌论文参考文献
[1].刘丽萍.ERCC1蛋白表达及其基因多态性与食管鳞状上皮细胞癌患者生存期关系[J].现代肿瘤医学.2019
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[10].沈才飞.脱氧胆酸通过调节干细胞重编程因子OCT4与SOX2诱导食管鳞状上皮肠化生[D].第叁军医大学.2016