导读:本文包含了人脑膜瘤论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:脑膜瘤,细胞分裂周期蛋白25同源蛋白C,基因表达
人脑膜瘤论文文献综述
王栎雯,栗彦飞,陈芳,刘畅,谢丹尼[1]（2019）在《Cdc25C在人脑膜瘤组织中的表达及其临床意义》一文中研究指出目的探讨人脑膜瘤组织细胞分裂周期蛋白25同源蛋白C(Cdc25C)的表达及其临床意义。方法选取手术切除并经病理证实的36例人脑膜瘤组织和6例人正常脑组织,提取相应组织的总RNA后,分别以RT-PCR和qPCR技术检测Cdc25C cDNA和mRNA,并结合病人的临床资料进行统计分析。结果 Cdc25C在人脑膜瘤组织中的阳性率为66.67%,明显高于其在正常人脑组织中的阳性率16.67%(P<0.05);Cdc25C mRNA在人脑膜瘤组织中的表达量约为其在人正常脑组织中的3.3倍(P<0.05)。Cdc25C在脑膜瘤组织中的阳性率和阳性表达水平均与病人的年龄、性别、肿瘤大小、病理类型及WHO病理分级等临床病理特征无关(P>0.05)。结论 Cdc25C过表达可能与脑膜瘤的发生相关。(本文来源于《中国临床神经外科杂志》期刊2019年05期）
池亚菲,乔欣,张明山,赵月忠,李胜利[2]（2015）在《人脑膜瘤动物裸鼠移植模型制作方法探讨》一文中研究指出目的探讨简便易行的人脑膜瘤动物模型制作方法。方法合理控制操作方式,把控实验条件,使用注射器在裸鼠颈背部注射人脑膜瘤组织碎块,绘制肿瘤生长曲线,行病理学检查验证脑膜瘤组织学特征。结果首代移植成功率为78%,传代移植成功率为100%,且首代移植瘤及传代移植瘤均与瘤体来源患者的脑膜瘤组织学类型一致。结论本实验控制条件下的皮下接种脑膜瘤组织块法是制作人脑膜瘤动物模型的理想方法。(本文来源于《实验动物科学》期刊2015年04期）
付骏,闭水清,张庆梅,罗彬,陈芳[3]（2015）在《MAGE-D4在人脑膜瘤组织中的表达及其意义》一文中研究指出目的检测人脑膜瘤组织中黑色素瘤相关抗原MAGE-D4 m RNA的表达并分析其临床意义。方法采用逆转录-聚合酶链反应(reverse transcription polymerase chain reaction,RT-PCR)方法,检测36例脑膜瘤组织和8例正常人脑组织中MAGE-D4 m RNA的表达,分析MAGE-D4 m RNA的表达与脑膜瘤患者临床病理特征的关系。结果 MAGE-D4 m RNA在脑膜瘤组织中的阳性表达率为58.33%(21/36),明显高于正常人脑组织中的阳性表达率12.50%(1/8)(P<0.05);脑膜瘤组织中MAGE-D4 m RNA的表达与性别、年龄、肿瘤大小和病理类型等临床病理特征无关(P>0.05)。结论在脑膜瘤组织中MAGE-D4的表达率较高,提示MAGE-D4可能成为脑膜瘤免疫治疗的靶抗原。(本文来源于《中国癌症防治杂志》期刊2015年03期）
武海龙,孙晓立,史荣,李鹏,刘宏雷[4]（2014）在《人脑膜瘤IGF-1表达及其意义》一文中研究指出目的探讨人脑膜瘤组织中胰岛素样生长因子-1(IGF-1)的表达及其意义。方法收集人脑膜瘤标本110例,其中WHOⅠ、Ⅱ和Ⅲ级分别为70、22和18例;另收集正常脑膜标本12例作为对照组。采用免疫组化染色法分析IGF-1、增殖细胞核抗原(PCNA)和第Ⅷ因子相关抗原(FⅧ-RAg)表达情况。结果脑膜瘤组织中IGF-1、PCNA、FⅧ-RAg表达水平较正常硬脑膜组织明显增高(P<0.05);随着脑膜瘤WHO级别增高,IGF-1、PCNA、FⅧ-RAg表达水平亦明显增高(P<0.05)。同一级别脑膜瘤组织中,IGF-1、PCNA、FⅧ-RAg两两之间均呈显着正相关(P<0.05)。结论人脑膜瘤组织中IGF-1的表达强弱与脑膜瘤血管生成、细胞增殖活性有关。(本文来源于《中国临床神经外科杂志》期刊2014年10期）
段波[5]（2012）在《环境雌激素双酚A对人脑膜瘤影响的基础及临床研究》一文中研究指出第一部分双酚A对脑膜瘤细胞体外增殖的影响背景及目的：脑膜瘤组织可在体外进行原代细胞培养,原代培养的脑膜瘤细胞生物学行为与脑膜瘤具有相似性。雌激素具有促进体外培养脑膜瘤细胞增殖的作用,与雌激素结构类似,而且具有雌激素样作用的合成雌激素双酚A对脑膜瘤细胞的影响未见报道,因此,通过研究环境雌激素双酚A对人脑膜瘤细胞体外增殖活性的影响,可以探讨二者之间的关系,明确双酚A对脑膜瘤的发生发展有无影响。方法：新鲜脑膜瘤组织经胰酶消化分离出原代细胞,并进行培养、传代、冻存、复苏。S-P免疫组织化学法鉴定脑膜瘤细胞后以不同浓度(50μmol/l、100μmol/l、200μmol/l)的双酚A加入培养基,并在24、48、72小时后用MTT法检测细胞增殖活性,3天后用流式细胞仪检测细胞周期。结果：成功进行了脑膜瘤细胞的原代培养,并经EMA,Vimetin免疫组化鉴定。培养3天后行细胞计数,双酚A作用后细胞增殖明显,并呈时间剂量依赖性。细胞增殖活跃,S期及G2/M期细胞比例增加。结论：双酚A能提高处于增殖期的脑膜瘤细胞比例,促进脑膜瘤细胞体外增殖,且具有时间,剂量依赖性。第二部分尿液双酚A浓度与脑膜瘤及相关因素之间关系的研究背景及目的：雌激素在脑膜瘤发病因素中具有重要意义,雌激素类似物双酚A也有报道与几种雌激素依赖性肿瘤有关,而且90%人群尿液中可检测出双酚A。因此,可以通过调查脑膜瘤病人和健康人群的相关因素并检测尿液中双酚A浓度,研究双酚A与脑膜瘤及相关因素之间的关系。方法：收集几家医院243例脑膜瘤患者和258例健康成年人尿液,采用高效液相色谱法分析尿液中双酚A的浓度,同时性别,年龄,种族,颅脑外伤史,家族史,有无使用激素替代药物,体重指数等相关因素进行调查并行相应的统计学处理。结果：人体尿中双酚A检出率为92.3%,脑膜瘤患者尿双酚A水平高于健康人群,二者差异有统计学意义(P<0.05)。脑膜瘤与性别,脑外伤,体重指数,HRT,尿双酚A浓度呈显着正相关,尿双酚A浓度与体重指数也有一定相关性,且独立于性别,年龄,种族,激素替代治疗,癌症家族史等混杂因素。采用多变量校正后,相对于尿双酚A浓度前四分位,后四分位脑膜瘤患病风险增加1.45。结论：这项病例对照研究显示出大多数成年人尿液中能检出双酚A,显示人群双酚A的暴露程度。脑膜瘤与性别,BMI, HRT,尿双酚A浓度等呈正相关,显示这些因素可能是脑膜瘤致病因素之一。(本文来源于《华中科技大学》期刊2012-05-01）
武海龙,高文生,张宁,靳洪波,何继军[6]（2012）在《IGF-1表达与人脑膜瘤细胞增殖活性关系》一文中研究指出目的探讨IGF-1在人脑膜瘤中的表达与脑膜瘤细胞增殖活性之间的关系。方法应用免疫组化SP法检测42例脑膜瘤组织、7例正常硬脑膜中IGF-1和增殖细胞核抗原(PCNA)的表达情况,结果进行统计学分析。结果 IGF-1在正常硬脑膜组、WHO I、II和III级脑膜瘤组的表达强度不等,分别为0%、(15.7±12.8)%、(47.2±11.7)%和(62.9±12.9)%,其差异均具有统计学意义(P<0.05)。PCNA在同样四个组别中的PCNA-LI值分别为0%、9.6±5.4%、30.6±5.6%和48.7±15.1%,其差异亦均具有统计学意义(P<0.05)。相关分析结果显示:IGF-1与PCNA-LI两者呈正相关(r=0.8594)。结论 IGF-1表达强度与脑膜瘤细胞增殖活性有关,二者在脑膜瘤的发生、增殖和恶化过程中可能起协同作用,其详细机制有待进一步研究。(本文来源于《脑与神经疾病杂志》期刊2012年01期）
吴杨,苏玉金,李昕,刘光伟,李尧华[7]（2011）在《α-突触核蛋白在人脑膜瘤组织中的表达》一文中研究指出目的研究α-突触核蛋白(α-synuclein,α-syn)在人脑膜瘤组织和对照脑组织中的表达及其与微管蛋白之间的关系。方法用抗人α-syn抗体对人脑膜瘤组织和对照脑组织进行免疫组织化学染色,观察、比较α-syn在脑膜瘤和对照脑组织中的表达和分布。用免疫荧光组织化学方法检测α-syn和β-微管蛋白以及突触素是否共存。结果对照脑组织中,α-syn主要存在于神经元的末梢和胞质部分,分别与突触素和β-微管蛋白共存。人脑膜瘤组织中,α-syn主要存在于肿瘤细胞的胞质,并且与β-微管蛋白在胞质共存,少部分存在于细胞核中。结论α-syn存在于脑膜瘤细胞的胞质和核中,并与β-微管蛋白在胞质中共存。(本文来源于《首都医科大学学报》期刊2011年06期）
王锐,杨卫忠,徐睿智,顾宁,张宇[8]（2010）在《磁流体加热结合HSR1反义寡核苷酸转染诱导人脑膜瘤细胞凋亡的研究》一文中研究指出目的探讨磁流体加热结合HSR1反义寡核苷酸(ASODN)转染对人脑膜瘤细胞凋亡的影响。方法15例人脑膜瘤细胞短期原代培养,脂质体介导HSR1正义或反义寡核苷酸(SODN、ASODN)分别转染后,进行(本文来源于《中华医学会神经外科学分会第九次学术会议论文汇编》期刊2010-09-10）
张茂修[9]（2010）在《STAT3和VEGF的表达与人脑膜瘤和胶质瘤发生发展的相关性研究》一文中研究指出研究背景：Janus蛋白酪氨酸激酶(Janus protein tyrosine kinase, JAK)/信号转导和转录激活因子(Signal transducer and activator of transcription, STAT)信号通路代表的是从细胞外到细胞核的信号通路。通过对IFN反应的研究发现了JAKs和STATs家族以及二者的相关联性。在肿瘤细胞系和人的肿瘤组织中,JAKs(包括JAK1、JAK2、JAK3和TYK2)选择性地激活STATs蛋白(包括STAT1-4、STAT5a、STAT5b和STAT6)调节肿瘤细胞的生长分化从而参与肿瘤的形成。在STATs蛋白中,活化的STAT3在多发性骨髓瘤、淋巴瘤、白血液以及实体肿瘤中均检测到。在头颈部鳞状上皮细胞癌中发现IL-6诱导STAT3表达的信号通路。酸性黄可抑制IL-6诱导STAT3的磷酸化和细胞核转移。在结肠癌细胞中当抑制STAT3和VEGF的表达时可抑制血管的生成和肿瘤的转移。因此,STAT3可作为肿瘤治疗的目的基因。相关研究发现JAKs和STATs蛋白家族对脑瘤的发生发展具有重要作用。JAK/STAT的功能通过SCID小鼠动物模型得以验证。JAK1或STAT3缺陷的小鼠由于神经系统和淋巴系统发育不平衡而在胚胎期就死亡。JAK1/STAT3在细胞转化和致瘤方面具有重要作用,在胶质瘤中的表达高低与肿瘤的分化程度密切相关。STAT3是一重要的信号转导蛋白,在传导信号和肿瘤形成方面发挥重要作用。在恶性胶质母细胞瘤细胞系中,通过STAT3的作用,IL-6可诱导VEGF的表达。活化的STAT3在恶性胶质瘤的肿瘤组织中表达增高且与病人的存活时间相关。研究发现STAT3在肿瘤细胞的转化和增值过程中是必需的。STAT3通过调节靶基因如cyclin D1、VEGF等参与细胞生长和血管生成。肿瘤的发生发展是一个多因素作用、多基因参与、多阶段才最终形成的极其复杂的生物学现象。肿瘤细胞最明显的特征是细胞增殖失去控制,而在肿瘤细胞内与生长分化有关的信号转导通路发生障碍则是生长失控的重要因素。由血管诱导因子诱导的肿瘤血管生成在肿瘤的发生、发展过程中是必需的。肿瘤血管的形成受多种血管生成因子的调控,包括呈纤维细胞生长因子(FGF)、血管内皮细胞生长因子(VEGF)家族及其受体、表皮生长因子(EGF)、血小板衍生生长因子(PDGF)、转化生长因子-β(TGF-β)等。作为重要的血管生成因子,VEGF(又称VEGFa)最初是从肿瘤细胞中发现,它参与肿瘤细胞的增殖、肿瘤血管的形成以及肿瘤的转移。VEGF几乎在所有人的实体肿瘤以及肿瘤细胞株中过度表达,包括肉瘤、淋巴瘤、脑膜瘤、胶质瘤、胃癌、结肠癌、卵巢癌、肝癌、腺癌等。VEGF对实体肿瘤血管的生成、肿瘤的生长和转移具有重要的作用。动物模型研究发现,通过抑制VEGF的表达可减少肿瘤血管的形成且抑制肿瘤的生长。血管生成是脑的重要的生物学特征,详细了解神经系统肿瘤血管的形成对提高脑瘤的治疗效果有重要意义。在各种脑瘤中,VEGF被认为是重要的血管生成因子。新生血管生成是肿瘤最基本的特征,是肿瘤发生发展的必要条件。脑膜瘤、胶质瘤是初发性脑瘤,WHO按脑瘤的诊断标准将脑膜瘤分为Ⅰ到Ⅲ级、胶质瘤分为Ⅰ到Ⅳ级。外科手术如全部切除肿瘤组织,治愈是有可能的,但非全切或恶性程度高即分级高的肿瘤术后很容易复发,必须进行多次的放射治疗或立体定向治疗。肿瘤是依赖血管生成提供营养和氧分而生长。抑制新生毛细血管的生成可能是治疗肿瘤的有效的方法。尽管有多种分子机制参与血管的形成,但VEGF途径是很重要的,在肿瘤治疗方面可能是有效的治疗靶位。目的：VEGF最初是从肿瘤细胞中发现,它参与肿瘤细胞的增殖、肿瘤血管的形成以及肿瘤的转移。作为实体肿瘤,血管生成是脑膜瘤和胶质瘤生长的重要条件。STAT3潜在的致癌作用在肿瘤的发生、发展过程中起到重要作用。本研究探讨JAK1/STAT3调节VEGF的表达是否参与脑膜瘤和胶质瘤的致病过程。材料与方法:检测对像是40例脑膜瘤(26例男性,平均年龄49.0±13.0)和63例胶质瘤(25例男性,平均年龄47.9±14.9)以及6例正常脑组织。所有病例均未进行包括化疗和放疗等的术前治疗。肿瘤的分型参照2000年世界卫生组织规定的人脑瘤的分类标准。采用RT-PCR、Western blot analysis和免疫组织化学方法检测脑膜瘤和胶质瘤及正常组织中JAK1、STAT3和VEGF的表达。结果：1、在正常脑膜组织中未见JAK1、p-JAK1、STAT3、p-STAT3和VEGF的表达：而在脑膜瘤组织中高表达;RT-PCR检测JAK1和STAT3的表达与VEGF的表达密切相关(P<0.05)；Western blot检测发现,JAK1与STAT3、STAT3与VEGF、p-JAK1与P-STAT3、p-JAK1与VEGF以及P-STAT3与VEGF的表达均密切相关,表达量均与组织的分化程度有关(P<0.05)；免疫组化检测的阳性率与Western blot检测的阳性率一致,P-STAT3在细胞核中表达,P-STAT3阳性的样本均表达VEGF,且与肿瘤的分化程度密切相关(P<0.05)。2、在正常脑组织中未见JAK1、STAT3和VEGF的表达；而在胶质瘤组织中高表达,JAK1和STAT3的表达均与VEGF的表达密切相关(P<0.05)；在Ⅰ级和Ⅱ级肿瘤组织中表达升高,在Ⅲ级肿瘤组织中表达量最高(P<0.05);STAT3磷酸化(P-STAT3)是进行信号传导的重要步骤,在胶质瘤组织中未检测JAK1、STAT3的磷酸化状态,但JAK1的表达与STAT3的表达密切相关且与肿瘤的分化程度密切相关(P<0.05)。因此,JAK1与STAT3在肿瘤组织中的高表达可以认为是致癌因素。结论：在脑膜瘤和胶质瘤中,VEGF的表达由JAK1/STAT3信号通路调节且与肿瘤的分化程度密切相关。STAT3在调节血管生成的事件中是一重要因素,因此在脑膜瘤、胶质瘤的发生、发展中可能发挥重要作用。(本文来源于《山东大学》期刊2010-05-18）
何健[10]（2010）在《AQP-4在人脑膜瘤中的表达及其与瘤周水肿的关系研究》一文中研究指出目的：本研究通过检测AQP-4在脑膜瘤及正常脑组织中的分布情况与表达程度,探索AQP-4在人脑膜瘤中的表达与脑膜瘤的病理学分级的相关性,并探讨其与瘤周脑组织水肿的关系及其可能机制。方法：采用免疫组织化学SP方法检测46例人脑膜瘤组织(实验组)和12例正常脑组织(对照组)中AQP-4的表达水平,脑膜瘤组织均为手术切除所得,术前均未进行类固醇激素治疗,其中,男性例16,女性30例,年龄19-75岁；正常脑组织均取自脑外伤后行内减压手术的病人。标本组织经福尔马林固定,石蜡包埋,4μm厚连续切片,切片常规脱蜡水化后,蒸馏水冲洗,磷酸盐缓冲液(phosphate buffer saline, PBS)浸泡,高温抗原修复,3%H2O2阻断内源性过氧化物酶活性,并用正常山羊血清封闭交叉反应。滴加一抗(兔抗人AQP-4多克隆抗体)孵育,PBS冲洗后滴加生物素标记二抗孵育,PBS冲洗后滴加辣根酶标记链霉卵白素工作液(S-A/HRP)孵育,PBS冲洗,DAB显色,苏木素复染,透明,封片观察。以胞质或胞核内出现了团块状棕黄色/棕褐色颗粒为阳性细胞。其中,AQP-4在脑膜瘤组织中的阳性表达信号主要位于细胞核,少数位于细胞质；采用半定量积分法判断结果。瘤周水肿的程度通过对实验组的术前影像学资料判断,并比较相应水肿程度的脑膜瘤中AQP-4的表达；收集实验组的不同临床病理级别中AQP-4表达的资料；最后运用统计学软件统计所得数据。结果：在对照组正常脑组织中,除了微血管周围星形胶质细胞足突膜区域,脑实质内未见AQP-4蛋白阳性表达产物。实验组,AQP-4阳性表达26例(56.5%),即细胞内出现了团块状棕黄色/棕褐色颗粒。其中弱阳性(+)、阳性(++)、强阳性(+++)的表达分别为16例(34.7%)、6例(13.1%)、4例(8.75%),AQP-4阳性表达在实验组和对照组差异显着,有统计学意义(P＜0.001)。AQP-4表达和脑膜瘤的病理分级有关,24例Ⅰ级脑膜瘤中AQP-4阳性表达为10例,表达率为41.7%；14例Ⅱ级脑膜瘤中AQP-4阳性表达9例,表达率为64.3%。8例Ⅲ级脑膜瘤AQP-4阳性表达7例,表达率为87.5%。高级别脑膜瘤AQP-4阳性表达水平高于低级别脑膜瘤AQP-4阳性表达水平,差异有显着性(X2=35.41,P<0.05)；在本实验中可见AQP-4的表达随PTBE程度的增加而增加,AQP-4在脑膜瘤中的表达与在瘤周水肿严重程度相关(X2=28.93,P<0.001)。结论：1.AQP-4在脑膜瘤组织中表达增高,显着高于正常脑组织,且主要表达在脑膜瘤细胞的胞核；随肿瘤组织学分级的增加,AQP-4表达的增高更加明显。这提示：AQP-4的表达和脑膜瘤的临床病理关系密切,AQP-4可能与瘤细胞生长分化有关,是反映肿瘤细胞增殖能力的指标。2.AQP-4在脑膜瘤组织中的高表达与脑膜瘤瘤周水肿的严重程度呈正相关,表明AQP-4参与了脑膜瘤瘤周水肿形成,是导致患者临床症状加重、病情恶化并影响术后治疗效果的重要原因之一。3.脑膜瘤瘤周水肿的形成中存在细胞毒性脑水肿,即瘤周水肿的形成不仅涉及血管源性脑水肿,还包括细胞毒性脑水肿。4.进一步研究AQP-4在脑膜瘤中的表达和调控机制,探索是否可以通过使用其抑制剂、激活剂或控制AQP-4的调节机制来平衡液体分泌与吸收,这将成为治疗脑水肿的一个方向。(本文来源于《泸州医学院》期刊2010-05-01）
人脑膜瘤论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的探讨简便易行的人脑膜瘤动物模型制作方法。方法合理控制操作方式,把控实验条件,使用注射器在裸鼠颈背部注射人脑膜瘤组织碎块,绘制肿瘤生长曲线,行病理学检查验证脑膜瘤组织学特征。结果首代移植成功率为78%,传代移植成功率为100%,且首代移植瘤及传代移植瘤均与瘤体来源患者的脑膜瘤组织学类型一致。结论本实验控制条件下的皮下接种脑膜瘤组织块法是制作人脑膜瘤动物模型的理想方法。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
人脑膜瘤论文参考文献
[1].王栎雯,栗彦飞,陈芳,刘畅,谢丹尼.Cdc25C在人脑膜瘤组织中的表达及其临床意义[J].中国临床神经外科杂志.2019
[2].池亚菲,乔欣,张明山,赵月忠,李胜利.人脑膜瘤动物裸鼠移植模型制作方法探讨[J].实验动物科学.2015
[3].付骏,闭水清,张庆梅,罗彬,陈芳.MAGE-D4在人脑膜瘤组织中的表达及其意义[J].中国癌症防治杂志.2015
[4].武海龙,孙晓立,史荣,李鹏,刘宏雷.人脑膜瘤IGF-1表达及其意义[J].中国临床神经外科杂志.2014
[5].段波.环境雌激素双酚A对人脑膜瘤影响的基础及临床研究[D].华中科技大学.2012
[6].武海龙,高文生,张宁,靳洪波,何继军.IGF-1表达与人脑膜瘤细胞增殖活性关系[J].脑与神经疾病杂志.2012
[7].吴杨,苏玉金,李昕,刘光伟,李尧华.α-突触核蛋白在人脑膜瘤组织中的表达[J].首都医科大学学报.2011
[8].王锐,杨卫忠,徐睿智,顾宁,张宇.磁流体加热结合HSR1反义寡核苷酸转染诱导人脑膜瘤细胞凋亡的研究[C].中华医学会神经外科学分会第九次学术会议论文汇编.2010
[9].张茂修.STAT3和VEGF的表达与人脑膜瘤和胶质瘤发生发展的相关性研究[D].山东大学.2010
[10].何健.AQP-4在人脑膜瘤中的表达及其与瘤周水肿的关系研究[D].泸州医学院.2010
标签：脑膜瘤; 细胞分裂周期蛋白25同源蛋白C; 基因表达;