导读:本文包含了骨质疏松模型论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:骨质疏松,地塞米松,低钙饲料,骨密度
骨质疏松模型论文文献综述
董莹莹,王猛,郭艳,张海军,苏凤艳[1]（2019）在《低钙饲料联合地塞米松致大鼠骨质疏松模型的建立》一文中研究指出目的探讨通过低钙饲料联合肌肉注射地塞米松的方法建立大鼠骨质疏松模型的可行性。方法将20只3月龄雌性SD大鼠随机分为正常对照组(正常饲料+生理盐水)和模型组(低钙饲料+地塞米松),每组10只大鼠。模型组每3天注射一次地塞米松,按照1 mg/kg的给药剂量在大鼠的腿部肌肉进行注射,空白组每3天注射一次等量的生理盐水,持续6周。分别在给药4周后通过双能X线吸收骨密度测量仪对大鼠进行骨密度检测,第6周时再次对大鼠的骨密度进行测量,并对其骨灰重/干重、骨钙、骨磷、血钙、血磷、骨组织形态学等指标进行进一步的说明。结果第4周模型组的骨密度与空白组比较,差异无统计学意义(P>0.05),第6周模型组的骨密度显着低于空白组(P<0.01),第6周模型组骨组织中的灰重/干重显着低于空白组(P<0.01),第6周模型组的骨钙和骨磷含量均显着低于空白组(P<0.01),第6周模型组血清中的钙浓度显着高于空白组(P<0.01),第6周模型组血磷的浓度显着低于空白组(P<0.01),从第6周的病理组织切片中可明显看出模型组的骨小梁不完整,且存在大量脂肪细胞。结论低钙饲料联合地塞米松的造模方法切实可行,且能缩短造模时间。(本文来源于《中国骨质疏松杂志》期刊2019年10期）
祁珊珊,何佳,郑红星,张志健,江海[2]（2019）在《维A酸诱导的骨质疏松大鼠模型的构建及评价》一文中研究指出目的构建与评价维A酸诱导的雌性大鼠骨质疏松动物模型。方法 12周龄SPF级健康雌性SD大鼠20只,随机分为正常组、模型组,每组10只。模型组给予80 mg·kg~(-1)维A酸连续灌胃21 d诱导骨质疏松。灌胃结束后,采集血液样本,分离血清,检测血清中Ca、P、碱性磷酸酶(ALP)含量,采集股骨组织样本观察骨细胞数和骨形态计量学指标的变化,并用病理图像分析系统进行组织形态计量学测定,用于评价维A酸诱导的骨质疏松大鼠模型。结果模型组和正常组股骨的骨小梁厚度分布为(47.6±7.3),(84.8±13.2)μm,骨小梁间距分别为(168.1±15.3),(126.2±15.8)μm,骨小梁面积占比分别为(42.35±10.67)%和(69.10±9.03)%,血清Ca分别(2.5±0.2)和(2.3±0.2)mmol·L~(-1),血清ALP分别为(85.4±4.3)和(77.6±7.7)U·L~(-1),差异均有统计学意义(均P<0.05)。结论根据骨形态计量参数及血清骨代谢指标观察结果表明骨质疏松模型构建成功。(本文来源于《中国临床药理学杂志》期刊2019年19期）
周倚墨,张建宁,单中书[3]（2020）在《补骨脂提取物干预骨质疏松模型大鼠骨密度及骨生物力学的变化》一文中研究指出背景:地塞米松作为一种糖皮质激素,长期应用会破坏成骨与破骨的动态平衡,降低骨密度,损伤骨生物力学,调控核因子κB受体活化因子配体(receptor activator of NF-κB ligand,RANKL)/骨保护蛋白通路可能影响地塞米松诱导的骨质疏松症大鼠骨密度及骨生物力学。目的:探讨基于RANKL/骨保护蛋白通路研究补骨脂提取物对地塞米松诱导骨质疏松症大鼠骨密度及骨生物力学的影响。方法:SPF级Wistar大鼠肌肉注射地塞米松,建立骨质疏松大鼠模型。选择1×10~7 TU/mL浓度的慢病毒载体进行实验。将模型大鼠随机分为模型组、空载组(空慢病毒载体)、骨保护蛋白沉默组(含骨保护蛋白基因干扰片段的慢病毒载体)、补骨脂提取物组、补骨脂提取物+骨保护蛋白沉默组,每组12只,另取12只正常大鼠设为对照组。药物处理后,采用骨密度仪测定大鼠左侧股骨骨密度,采用力学实验测试机测定大鼠右侧股骨生物力学指标弹性模量、最大载荷、屈服载荷,测定大鼠股骨骨矿物盐含量,酶联免疫吸附法检测血清中RANKL、骨保护蛋白水平,蛋白免疫印迹法检测骨组织中RANKL、骨保护蛋白表达水平。实验方案经青海大学医学院动物实验伦理委员会批准(批准号为2017081501)结果与结论:①大鼠骨密度、弹性模量、最大载荷、屈服载荷、骨矿物盐含量、血清中骨保护蛋白水平、骨组织中骨保护蛋白表达:模型组较对照组降低,骨保护蛋白沉默组较模型组降低,补骨脂提取物组较模型组升高,补骨脂提取物+骨保护蛋白沉默组较骨保护蛋白沉默组升高,较补骨脂提取物组降低(均P<0.05);②大鼠血清中RANKL水平、骨组织中RANKL蛋白表达结果显示,模型组较对照组升高;骨保护蛋白沉默组较模型组升高,补骨脂提取物组较模型组降低,补骨脂提取物+骨保护蛋白沉默组较骨保护蛋白沉默组降低,较补骨脂提取物组升高(均P<0.05);③模型组与空载组两组间各指标比较无明显变化(P>0.05);④结果说明,补骨脂提取物可提高地塞米松诱导骨质疏松症大鼠的骨密度,改善其骨生物力学,可能是通过上调骨保护蛋白表达,下调RANKL表达实现的。(本文来源于《中国组织工程研究》期刊2020年02期）
赖丽金,莫浩轩[4]（2020）在《芹菜素治疗去卵巢骨质疏松模型大鼠的作用与剂量》一文中研究指出背景:研究证实芹菜素具有抗病毒、抗炎、抗氧化、镇静安神等功效。目的:研究不同剂量芹菜素对大鼠骨质疏松的疗效并探讨其机制。方法:实验方案经南方医科大学动物实验伦理委员会批准。成年雌性SD大鼠42只,通过卵巢切除法建立大鼠骨质疏松模型,实验分为7组,每组6只大鼠,分别为假手术组、芹菜素20,40,60和80 mg/kg组、对照组、阳性对照组。假手术组未摘除卵巢,阳性对照组每天灌胃烯雌酚(0.02 mg/kg)、维生素D和钙;对照组给予同等量纯净水皮下注射;芹菜素各组分别给予相应剂量的芹菜素皮下注射;1次/d,用药8周。分别检测干预后第4周和第8周大鼠股骨密度和血清中钙、磷、骨碱性磷酸酶、Ⅰ型前胶原氨基末端前肽、β-Ⅰ型胶原C-末端肽的水平。结果与结论:①与对照组比较,芹菜素剂量为40,60和80 mg/kg时,大鼠的骨密度、血清中钙、磷在第4周和第8周时均较高(P <0.05),Ⅰ型前胶原氨基末端前肽、β-Ⅰ型胶原C-末端肽、骨碱性磷酸酶较低(P <0.05);②与阳性对照组比,芹菜素剂量为60 mg/kg和80 mg/kg时,大鼠的骨密度、血清中钙、磷和骨碱性磷酸酶、Ⅰ型前胶原氨基末端前肽、β-Ⅰ型胶原C-末端肽在第4周和第8周时均无明显差别(P> 0.05),剂量为20 mg/kg和40 mg/kg时,骨密度、血清中钙、磷、均比阳性对照组低(P <0.05),Ⅰ型前胶原氨基末端前肽、β-Ⅰ型胶原C-末端肽比阳性对照组高(P <0.05);③对照组和假手术组比较,在第4周和第8周时大鼠骨密度、血清中钙、磷均比较低(P <0.05),Ⅰ型前胶原氨基末端前肽、β-Ⅰ型胶原C-末端肽均比较高(P <0.05);④结果说明,去卵巢法建立大鼠骨质疏松模型确实有效;芹菜素对骨质疏松的治疗作用和剂量相关,一定剂量的芹菜素具有类似烯雌酚样的抗骨质疏松效果。(本文来源于《中国组织工程研究》期刊2020年02期）
陈文祥,王雍立,范顺武,蒋雪生[5]（2019）在《骨质疏松症合并慢性阻塞性肺疾病动物模型建立及致病易感因素的研究进展》一文中研究指出骨质疏松症合并慢性阻塞性肺疾病(COPD)是临床常见的老年性疾病,发病率与病死率较高。随着患者年龄增加,病情的严重程度逐渐加重。该疾病发生的风险因素较多。近年来,一些新的、非常见的易感因素被发现并报道。骨质疏松症合并COPD动物模型对该疾病的基础机制研究相当重要,但目前国内外尚未见相关综述对其报道。文章主要就骨质疏松症合并COPD的动物模型构建及致病易感因素进行综述。(本文来源于《东南国防医药》期刊2019年05期）
胡星,王经纬,赵静,蒋同勇[6]（2019）在《淫羊藿-女贞子提取物对骨质疏松大鼠模型TGF-β/Smads通路的影响》一文中研究指出目的探讨淫羊藿-女贞子其有效成分提取对糖皮激素性骨质疏松大鼠模型转化生长因子(TGF-β1)/Smads通路的影响。方法选取SPF级雄性大鼠60只,随机分为正常组、骨质疏松组与淫羊藿-女贞子提取物组,每组各20只。造模8周后,观察各组大鼠的体重,取股骨部位称其干重、湿重及煅烧后灰重,并计算称重后的比值。应用免疫荧光检测大鼠股骨TGF-β1、Smad2/3/4和Smad7蛋白的表达情况。结果骨质疏松组大鼠骨量、体重及,TGF-β1,Smad2/3、Smad4蛋白的表达均显着降低,Smad7明显升高;与模型组相比,淫羊蕾-女贞子提取物组大鼠的骨量及体重均明显增加,股骨TGF-β1、Smad2/3、Smad4蛋白显着升高,Smad7明显降低(P<0.01)。结论淫羊藿-女贞子提取物降低大鼠骨质疏松的发生与激活TGF-β/Smads通路相关。(本文来源于《解剖科学进展》期刊2019年05期）
王军,王剑,鲁敏,牧亭亭,耿亚会[7]（2019）在《异补骨脂素对氧化应激介导骨质疏松大鼠模型的作用及机制》一文中研究指出目的探讨异补骨脂素对氧化应激介导骨质疏松的作用及机制。方法 2017年9月—2018年10月在内蒙古自治区人民医院动物实验室选择雌性大鼠40只,随机数字表法分为模型组及干预组各20只,模型组大鼠予醋酸泼尼松灌胃,干预组同时给予异补骨脂素,实验14周后,观察2组大鼠血清骨转换指标及氧化应激水平,采用Western-blot法检测FoxO3a、Axin2及β-catenin蛋白表达。结果与模型组相比,干预组大鼠的骨特异性碱性磷酸酶(BAP)、骨钙素(OCN)、骨保护素(OPG)明显升高,可溶性核因子κB受体活化因子配体(sRANKL)和抗酒石酸酸性磷酸酶5b(TRAP5b)明显下降(t/P=7.026/0.000、5.472/0.000、17.238/0.000、13.147/0.000、5.742/0.000);干预组过氧化氢酶(CAT)及超氧化物歧化酶(SOD)水平明显高于模型组,丙二醛(MDA)水平明显低于模型组(t/P=9.072/0.000、26.795/0.000、5.194/0.000)。模型组大鼠股骨、骨盆、脊柱及全身骨密度值均低于干预组(t/P=6.126/0.000、6.364/0.000、5.187/0.000、6.036/0.000);叁点弯曲检测结果显示,干预组大鼠的弹性载荷、弯曲能量、断裂载荷及刚性系数较模型组明显上升(t/P=16.257/0.000、9.138/0.000、11.426/0.000、5.035/0.000);Western-blot结果显示,实验14周后,与模型组大鼠相比,干预组FoxO3a和Axin2蛋白水平下调,β-catenin蛋白表达明显增加(t/P=8.547/0.000、7.049/0.000、5.815/0.000)。结论异补骨脂素可能通过下调FoxO3a信号通路,并激活Wnt信号通路,从而发挥抗骨质疏松作用,为骨质疏松防治起到参考。(本文来源于《疑难病杂志》期刊2019年09期）
李璐,邱宇,黄立,蒋志豪,王日辉[8]（2019）在《骨质疏松SD大鼠药物相关性颌骨骨坏死模型的建立》一文中研究指出目的:建立骨质疏松SD大鼠药物相关性颌骨骨坏死(medication-related osteonecrosis of the jaw,MRONJ)动物模型。方法:6月龄雌性SD大鼠去势法建立骨质疏松模型,术后12周皮下注射阿仑膦酸钠1.0 mg/(kg·d),60 d后随机分为两组:第1组(对照组)给药后不予干预;第2组(实验组)连续给药后予以拔除双侧上下颌第一磨牙。术后2、4、8周每组随机处死5只大鼠并进行临床、血清学、组织病理学及组织形态学检测。采用SPSS 19.0软件包进行统计学分析。结果:临床观察实验组术后2周开始出现MRONJ改变,发病率显着高于对照组(P<0.01);下颌骨发生率(56.7%)高于上颌骨(26.7%)。血清RANKL和OPG浓度随时间发生显着改变,但与MRONJ发病率无显着相关性(P>0.05)。H-E染色观察MRONJ病变区骨小梁结构紊乱,骨细胞溶解导致大量空虚骨陷窝形成(P<0.05)。根据骨坏死病变和软组织损害程度对所有MRONJ动物进行分级分期,对照组发病率和病变程度显着低于实验组(P<0.05),MRONJ病变程度随着时间变化逐渐加重。Micro-CT显示MRONJ病变区域有骨微裂发生,骨质溶解破坏; MRONJ大鼠BMD、Tb.N在MRONJ 2期与其他分组有显着差异(P<0.05),MRONJ 0期时Tb.Sp与正常组差异显着(P<0.05)。结论:骨质疏松SD大鼠动物模型上使用高剂量阿仑膦酸钠皮下注射60 d后予以配合拔牙,术后2周开始出现MRONJ,8周可以建立较为稳定的MRONJ动物模型;拔牙是MRONJ的好发因素;MRONJ病变程度与时间有相关性;血清RANKL/OPG比值变化可能与MRONJ有相关性;Tb.Sp可能是病变早期骨形态学标志,病变区可观察到骨微裂。(本文来源于《中国口腔颌面外科杂志》期刊2019年05期）
孙凯,魏戌,朱立国,戴建业,章轶立[9]（2019）在《病证结合模式下骨质疏松症实验动物模型的研究进展》一文中研究指出随着老龄化社会的到来,骨质疏松症(osteoporosis,OP)已成为全球范围内严重危害人们健康的常见慢性疾病之一。中医药是我国独特的医疗卫生资源,在骨质疏松症防治方面具有一定的优势。动物模型是医学实验研究过程中的重要载体,采用病证结合动物模型研究疾病已成为中医药研究的重要内容,是中医药现代化研究中不可或缺的部分。本文旨在对目前常用的骨质疏松症动物模型和病证结合动物模型的构建及评价方法进行总结,以期为从事骨质疏松症实验研究的科研工作者提供参考。(本文来源于《中国骨质疏松杂志》期刊2019年09期）
杜秀藩,黄弘轩,熊小龙,曾维鹏,黄晖[10]（2019）在《肉桂醛对去卵巢诱导的骨质疏松大鼠模型骨密度和骨量的保护作用》一文中研究指出目的探讨肉桂醛对去卵巢手术诱导的骨质疏松症大鼠模型中骨密度(BMD)和骨量的影响。方法 24只雌性Sprague-Dawley大鼠经过去卵巢手术或假手术。12周后大鼠被分为肉桂醛组(RGQ组)、对照组(CON组)和去卵巢组(OVX组)。检测所有大鼠股骨和腰椎骨密度(BMD),血清细胞因子肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和IL-6(Interleu-kin)水平和进行股骨组织形态学分析。结果去卵巢手术显着降低大鼠的BMD值、骨小梁数量、小梁厚度和小梁面积;此外,显着增加骨小梁分离度和血清TNF-α和IL-6水平;和CON组比较差异有统计学意义(P<0.05)。而RGQ治疗后,RGQ组大鼠大鼠的BMD值、骨小梁数量、小梁厚度和小梁面积显着增加,骨小梁分离度和血清TNF-α和IL-6水平显着降低;和CON组比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论肉桂醛对去卵巢手术诱导的骨质疏松症大鼠模型中骨密度(BMD)和骨量有保护作用。(本文来源于《中国骨质疏松杂志》期刊2019年09期）
骨质疏松模型论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的构建与评价维A酸诱导的雌性大鼠骨质疏松动物模型。方法 12周龄SPF级健康雌性SD大鼠20只,随机分为正常组、模型组,每组10只。模型组给予80 mg·kg~(-1)维A酸连续灌胃21 d诱导骨质疏松。灌胃结束后,采集血液样本,分离血清,检测血清中Ca、P、碱性磷酸酶(ALP)含量,采集股骨组织样本观察骨细胞数和骨形态计量学指标的变化,并用病理图像分析系统进行组织形态计量学测定,用于评价维A酸诱导的骨质疏松大鼠模型。结果模型组和正常组股骨的骨小梁厚度分布为(47.6±7.3),(84.8±13.2)μm,骨小梁间距分别为(168.1±15.3),(126.2±15.8)μm,骨小梁面积占比分别为(42.35±10.67)%和(69.10±9.03)%,血清Ca分别(2.5±0.2)和(2.3±0.2)mmol·L~(-1),血清ALP分别为(85.4±4.3)和(77.6±7.7)U·L~(-1),差异均有统计学意义(均P<0.05)。结论根据骨形态计量参数及血清骨代谢指标观察结果表明骨质疏松模型构建成功。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
骨质疏松模型论文参考文献
[1].董莹莹,王猛,郭艳,张海军,苏凤艳.低钙饲料联合地塞米松致大鼠骨质疏松模型的建立[J].中国骨质疏松杂志.2019
[2].祁珊珊,何佳,郑红星,张志健,江海.维A酸诱导的骨质疏松大鼠模型的构建及评价[J].中国临床药理学杂志.2019
[3].周倚墨,张建宁,单中书.补骨脂提取物干预骨质疏松模型大鼠骨密度及骨生物力学的变化[J].中国组织工程研究.2020
[4].赖丽金,莫浩轩.芹菜素治疗去卵巢骨质疏松模型大鼠的作用与剂量[J].中国组织工程研究.2020
[5].陈文祥,王雍立,范顺武,蒋雪生.骨质疏松症合并慢性阻塞性肺疾病动物模型建立及致病易感因素的研究进展[J].东南国防医药.2019
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[7].王军,王剑,鲁敏,牧亭亭,耿亚会.异补骨脂素对氧化应激介导骨质疏松大鼠模型的作用及机制[J].疑难病杂志.2019
[8].李璐,邱宇,黄立,蒋志豪,王日辉.骨质疏松SD大鼠药物相关性颌骨骨坏死模型的建立[J].中国口腔颌面外科杂志.2019
[9].孙凯,魏戌,朱立国,戴建业,章轶立.病证结合模式下骨质疏松症实验动物模型的研究进展[J].中国骨质疏松杂志.2019
[10].杜秀藩,黄弘轩,熊小龙,曾维鹏,黄晖.肉桂醛对去卵巢诱导的骨质疏松大鼠模型骨密度和骨量的保护作用[J].中国骨质疏松杂志.2019