导读:本文包含了固醇调节素结合蛋白论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:多囊卵巢综合症,血清,固醇调节元件结合蛋白-1,血脂
固醇调节素结合蛋白论文文献综述
卜志锋[1]（2019）在《多囊卵巢综合征患者血清中固醇调节元件结合蛋白-1表达水平及其与患者血脂水平的关系研究》一文中研究指出目的检测多囊卵巢综合征(PCOS)患者血清中固醇调节元件结合蛋白-1(SREBP-1)表达水平,分析其与患者血脂水平的相关性。方法选取2016年6月至2017年12月青海红十字医院收治的68例PCOS患者为受试者,最终符合纳入标准与排除标准的50例患者为研究组,在研究对象的基础上进行1∶1个体匹配,最终确定50例因输卵管因素就诊的不孕症患者为对照组。ELISA法检测血清中SREBP-1a、SREBP-1c表达水平,采用酶比色法检测血清总胆固醇(TC)、甘油叁酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL)水平;采用化学发光法检测血清睾酮素(T)、雌激素(E)、促黄体素(LH)、卵泡刺激素(FSH)、催乳素(PRL)、孕酮(P)、胰岛素(INS)水平、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)。结果研究组T、E、LH、P、INS水平、HOMA-IR显着高于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05);两组FSH、PRL水平差异无统计学意义(P>0.05);研究组SREBP-1a、SREBP-1c表达水平较对照组显着升高,差异具有统计学意义(P<0.05);Pearson检验结果显示,PCOS患者血清SREBP-1a、SREBP-1c表达与INS水平、胰岛素抵抗指数显着正相关,差异具有统计学意义(P<0.05);研究组血清TC、TG、LDL水平较对照组升高,差异具有统计学意义(P<0.05),HDL水平较对照组显着降低,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论 PCOS患者血清中SREBP-1a、SREBP-1c表达水平显着升高,与血清TC、TG、LDL水平正相关,与血清HDL水平负相关,可能与PCOS发病有关。(本文来源于《中国性科学》期刊2019年11期）
崔鹤,陈乐园,魏会强,宁洪鑫,李祎亮[2]（2019）在《固醇调节元件结合蛋白抑制剂的研究进展》一文中研究指出固醇调节元件结合蛋白(SREBP)是脂类合成的重要调节转录因子,基本参与了脂肪酸和胆固醇的全部合成过程,调控多种脂质合成关键酶的基因表达。SREBP抑制剂通过抑制SREBP的合成、剪切、转运等过程来抑制其活性,从而降低脂质合成水平来阻止肿瘤生长。主要介绍的SREBP抑制剂包括合成小分子结构(PF-429242、法图他汀等)和天然小分子结构(白桦脂醇、灵芝酸、大黄素等),通过作用于不同靶点而对SREBP产生抑制作用,从而抑制脂质合成。(本文来源于《现代药物与临床》期刊2019年08期）
耿得珍,卜亚茹,焦波[3]（2019）在《潜在的代谢性疾病治疗靶点——固醇调节元件结合蛋白》一文中研究指出固醇调节元件结合蛋白(sterol regulatory element binding proteins,SREBPs)是调节胆固醇,脂肪酸和甘油叁酯生物合成的主要转录因子,控制着脂肪生成和摄取等关键基因的表达。笔者总结了SREBPs的激活机制及其与胰岛素、环磷腺苷、肝脏X受体等相互作用,共同参与脂质代谢的过程,并结合最新研究动态对SREBPs的功能进行阐述。这些发现表明,抑制SREBPs可以成为治疗代谢性疾病的新策略,如Ⅱ型糖尿病,胰岛素抵抗,脂肪肝、动脉粥样硬化以及相关肿瘤等。(本文来源于《中国药学杂志》期刊2019年15期）
张磊,姜棋予,曹哲丽,李静,杨晓妹[4]（2019）在《miR-5688在叁阴性乳腺癌细胞中下调固醇调节元件结合蛋白1的表达而抑制叁阴性乳腺癌细胞增殖》一文中研究指出目的:探讨miR-5688在患者来源叁阴性乳腺癌(PD-TNBC)细胞中通过抑制固醇调节元件结合蛋白1(SREBP-1)的表达从而发挥抗肿瘤活性。方法:查询miRDB数据库,预测潜在作用于SREBP-1的miRNA;qPCR实验检测叁阴性乳腺癌MDA-MB-231细胞系、PD-TNBC细胞及患者组织中SREBP-1与miR-5688的表达;Western印迹验证miR-5688下调SREBP-1的表达;构建miRNA-5688的过表达慢病毒颗粒,在上述细胞中过表达miR-5688,以MTT实验、Transwell实验、裸鼠皮下成瘤实验检测miRNA-5688对细胞增殖、转移与侵袭作用、裸鼠成瘤的影响。结果:在叁阴性乳腺癌临床标本中,miR-5688与SREBP-1的表达呈负相关趋势,通过在PD-TNBC细胞中验证,miR-5688能够下调SREBP-1的表达;转染miR-5688抑制剂能够阻断miR-5688抑制SREBP-1表达的作用。体外细胞实验结果显示miR-5688能够抑制MDA-MB-231细胞系和PD-TNBC细胞的增殖、转移与侵袭作用,同样转染miR-5688抑制剂能够阻断其抑制作用。体内小鼠成瘤实验结果显示,miR-5688能够抑制PD-TNBC细胞在裸鼠皮下的成瘤作用。结论:miR-5688能够在PD-TNBC细胞中下调SREBP-1的表达,并抑制叁阴性乳腺癌细胞增殖作用。(本文来源于《生物技术通讯》期刊2019年04期）
林敏,涂梦薇,郑兰兰[5]（2019）在《固醇调节元件结合蛋白1(SREBP1)的剪切机制研究及其在肿瘤中的作用》一文中研究指出固醇调节元件结合蛋白1(Sterol regulatory element binding proteins 1,SREBP1)是主要参与胆固醇合成吸收及脂肪酸合成的关键核转录因子,调节体内脂质代谢水平。当胞内固醇水平不足,SREBP1/SCAP复合物由内质网转移至高尔基体进行剪切,释放出bHLH-Zip区域进入核内,与靶基因结合并促进下游胆固醇等相关基因的转录;反之,胞内固醇水平充足,SREBP1/SCAP复合物被滞留在内质网膜上,从而维持脂代谢稳定。在肿瘤细胞中,SREBP1被激活,表达活性相对较高,参与多种肿瘤的发生和(本文来源于《湖北医药学院学报》期刊2019年03期）
董金玲,谢志宏,何杰,张颖[6]（2018）在《慢性丙型肝炎合并脂肪肝患者Sirt1和固醇调节元件结合蛋白表达及意义》一文中研究指出目的探讨丙型肝炎病毒(HCV)感染合并不同程度的肝脏脂肪变患者Sirt1和SREBP表达及其临床意义。方法收集2015年7月至2017年6月于湖州市第一人民医院肝病科就诊患者共140例,其中80例丙型肝炎患者(包括20例无脂肪肝的单纯丙型肝炎患者,20例丙型肝炎合并轻度脂肪肝患者,20例丙型肝炎合并中度脂肪肝患者及20例丙型肝炎合并重度脂肪肝患者);60例单纯脂肪肝患者(包括20例单纯轻度脂肪肝患者,20例单纯中度脂肪肝患者,20例单纯重度脂肪肝患者)。选择20例健康查体者为正常对照组。分别检测入组患者性别、年龄及HCV RNA水平(入组丙型肝炎患者抗体均为阳性),收集患者外周血样本,通过real-time PCR及Western blot检测Sirt1和SREBP表达水平。结果与单纯丙型肝炎患者相比,丙型肝炎合并轻度脂肪肝患者Sirt1水平差异无统计学意义(t=0.344、P=0.732),丙型肝炎合并中度、重度脂肪肝患者Sirt1水平下降:mRNA水平分别下调0.724倍(t=4.265、P<0.001)和0.540倍(t=2.489、P=0.013);蛋白水平分别下调0.69倍(t=4.857、P<0.001)和0.51倍(t=10.523、P=0.002),差异均有统计学意义。与单纯丙型肝炎患者相比,丙型肝炎合并轻度、中度、重度脂肪肝患者SREBP-1c水平上升:mRNA水平分别上调1.132倍(t=-3.924、P<0.001)、1.424倍(t=-4.300、P<0.001)和1.663倍(t=-3.758、P=0.001);蛋白水平分别上调1.49倍(t=-9.323、P<0.001)、1.65倍(t=-14.992、P<0.001)和1.79倍(t=-15.847、P<0.001),差异均有统计学意义。单纯丙型肝炎患者、丙型肝炎合并轻度、中度、重度脂肪肝患者间SREBP-2表达差异无统计学意义(P>0.05)。与单纯轻度脂肪肝患者比较,丙型肝炎合并轻度脂肪肝患者Sirt1表达水平差异无统计学意义(t=0.344、P=0.732)。与单纯中、重度脂肪肝患者相比,丙型肝炎合并中、重度脂肪肝患者Sirt1表达水平显着下降:mRNA水平分别下调0.682倍(t=2.987、P=0.010)和0.521倍(t=5.366、P<0.001);蛋白水平分别下调0.800倍(t=2.801、P=0.016)和0.635倍(t=7.891、P<0.001),差异均有统计学意义。与单纯轻度、中度、重度脂肪肝患者相比,丙型肝炎合并轻度、中度、重度脂肪肝患者SREBP-1c表达水平显着升高:mRNA水平分别上调1.428倍(t=-15.943、P<0.001)、1.592倍(t=-9.135、P=0.004)和1.521倍(t=-9.138、P<0.001);蛋白水平分别上调1.622倍(t=-7.960、P=0.010)、1.749倍(t=-2.196、P=0.012)和1.803倍(t=-8.942、P=0.045),差异均有统计学意义。结论丙型肝炎病毒感染可通过抑制Sirt1及上调SREBP-1c表达而影响肝脏脂肪变。(本文来源于《中华实验和临床感染病杂志(电子版)》期刊2018年06期）
袁昊,曾晖,陈科,于斐,林健静[7]（2018）在《白藜芦醇干预小鼠软骨细胞固醇调节元件结合蛋白2及基质金属蛋白酶13的表达》一文中研究指出背景:新近研究表明,固醇调节元件结合蛋白2及基质金属蛋白酶13在骨关节炎软骨细胞中表达上调。白藜芦醇对于骨关节炎的防治作用被认为与其可以减少软骨细胞凋亡及滑膜炎症有关。目的:进一步分析白藜芦醇对软骨细胞固醇调节元件结合蛋白2及基质金属蛋白酶13表达的影响。方法:体外分离培养小鼠膝关节软骨细胞,采用Ⅱ型胶原免疫荧光染色鉴定软骨细胞。根据加入物的不同分为3组:空白对照组、脂多糖干预组(1 mg/L)和白藜芦醇干预组(100μmol/L白藜芦醇+1 mg/L脂多糖)。采用Westernblot检测软骨细胞中基质金属蛋白酶13的蛋白表达水平,酶联免疫吸附试验(ELISA)法检测各组软骨细胞固醇调节元件结合蛋白2的表达量。结果与结论:(1)荧光显微镜下显示Ⅱ型胶原染色阳性细胞数占95%以上,证实所培养细胞为软骨细胞;(2)脂多糖组固醇调节元件结合蛋白2、基质金属蛋白酶13表达量较空白组明显升高,白藜芦醇组固醇调节元件结合蛋白2、基质金属蛋白酶13表达量较脂多糖组下降,但仍高于空白组;(3)结果表明,表明白藜芦醇可抑制小鼠软骨细胞固醇调节元件结合蛋白2和基质金属蛋白酶13的表达。(本文来源于《中国组织工程研究》期刊2018年36期）
刘锐,刘秀芳,伍娟娟,侯体保,莫云秋[8]（2018）在《丹苘软胶囊对非酒精性脂肪性肝病模型大鼠肝脏固醇调节元件结合蛋白-1c蛋白表达的影响》一文中研究指出目的观察丹苘软胶囊对非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)模型大鼠肝脏固醇调节元件结合蛋白(SREBP)-1c蛋白表达的影响。方法将63只SD大鼠随机选取10只为空白组,予基础饲料喂养,其余53只大鼠予高脂饲料喂养,于第8周末随机选取3只大鼠处死,验证NAFLD模型成功后,将其余50只大鼠随机分为模型组、丹苘软胶囊高剂量组、丹苘软胶囊中剂量组、丹苘软胶囊低剂量组及西药组,每组各10只。空白组及模型组予蒸馏水灌胃,丹苘软胶囊高、中、低剂量组分别予丹苘软胶囊乳化液0.456、0.228、0.114 g/m L灌胃,西药组予多烯磷脂酰胆碱胶囊乳化液132.4 mg/m L灌胃,各组大鼠灌胃容积均为0.12 m L/100 g(成人等效剂量),每日1次,连续给药4周。处死所有大鼠后取样,采用蛋白质印迹法(Western Blot)及免疫组化链酶亲和素-生物素-过氧化物酶复合物(SABC)法检测各组大鼠肝脏SREBP-1c蛋白的表达。结果 Western Blot法检测,模型组SREBP-1c蛋白相对含量高于空白组(P<0.05),说明造模成功;丹苘软胶囊高、中、低剂量组及西药组SREBP-1c蛋白相对含量均低于模型组(P<0.05),说明丹苘软胶囊、西药治疗均有效;丹苘软胶囊中、高剂量组及西药组SREBP-1c蛋白相对含量均低于丹苘软胶囊低剂量组(P<0.05);丹苘软胶囊中、高剂量组及西药组3组组间SREBP-1c蛋白相对含量比较差异均无统计学意义(P>0.05)。SABC法检测,模型组大鼠SREBP-1c蛋白表达灰度值低于空白组(P<0.05),说明造模成功。与模型组比较,丹苘软胶囊高、中、低剂量组和西药组大鼠SREBP-1c蛋白表达灰度值均升高(P<0.05),说明丹苘软胶囊、西药治疗均有效。丹苘软胶囊高、中、低剂量组随着给药剂量的增加,SREBP-1c蛋白表达灰度值有逐步升高趋势,但组间比较差异无统计学意义(P>0.05)。丹苘软胶囊高、中、低剂量组和西药组大鼠SREBP-1c蛋白表达灰度值比较差异均无统计学意义(P>0.05)。结论丹苘软胶囊干预NAFLD模型大鼠后可明显下调大鼠肝脏SREBP-1c蛋白表达水平,可能是丹苘软胶囊治疗NAFLD的重要机制之一。(本文来源于《河北中医》期刊2018年07期）
马文玲,刘阳[9]（2018）在《固醇调节元件结合蛋白在脂质代谢相关疾病中的作用》一文中研究指出固醇调节元件结合蛋白(SREBPs)作为脂质体内平衡的主要调节剂,对控制肝脏脂质合成,并诱导参与脂肪酸、叁酰甘油和胆固醇合成的基因的表达有着重要作用。部分中药及其衍生物可以通过SREBPs靶点治疗脂质代谢相关性疾病。(本文来源于《基础医学与临床》期刊2018年06期）
徐健强,王燕,盘艳君,喻思扬,曾高峰[10]（2018）在《冠心病患者固醇调节元件结合蛋白-1与核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白1炎性体相关性研究》一文中研究指出目的:研究冠心病患者固醇调节元件结合蛋白-1(SREBP-1)与核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白1(NLRP1)炎性体的关系。方法:研究对象分为3组,正常对照组(n=20)、稳定性心绞痛组(SAP组,n=49)和急性冠状动脉综合征组(ACS组,n=55)。用酶联免疫吸附法检测血浆白细胞介素-1β(IL-1β)、IL-18和高敏C反应蛋白(hs-CRP)水平,实时荧光定量聚合酶链反应和蛋白免疫印迹分别检测外周血单个核细胞(PBMCs)内SREBP-1、NLRP1和半胱天冬酶(Caspase-1)的RNA和蛋白表达,分析SREBP-1表达水平与NLRP1、Caspase-1、IL-1β和IL-18的相关性。结果:ACS组和SAP组血浆IL-1β、IL-18表达和hs-CRP水平较正常对照组显着增高,且ACS组患者较SAP组显着增高,差异均有统计学意义(P均<0.05);ACS组和SAP组PBMCs内SREBP-1、NLRP1和Caspase-1的RNA和蛋白表达均较正常对照组显着增高,且ACS组患者较SAP组显着增高,差异均有统计学意义(P均<0.05);SREBP-1表达水平与NLRP1、Caspase-1、IL-1β和IL-18表达均呈正相关(P均<0.05)。结论:冠心病患者SREBP-1与NLRP1炎性体表达升高,且二者呈正相关。(本文来源于《中国循环杂志》期刊2018年03期）
固醇调节素结合蛋白论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
固醇调节元件结合蛋白(SREBP)是脂类合成的重要调节转录因子,基本参与了脂肪酸和胆固醇的全部合成过程,调控多种脂质合成关键酶的基因表达。SREBP抑制剂通过抑制SREBP的合成、剪切、转运等过程来抑制其活性,从而降低脂质合成水平来阻止肿瘤生长。主要介绍的SREBP抑制剂包括合成小分子结构(PF-429242、法图他汀等)和天然小分子结构(白桦脂醇、灵芝酸、大黄素等),通过作用于不同靶点而对SREBP产生抑制作用,从而抑制脂质合成。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
固醇调节素结合蛋白论文参考文献
[1].卜志锋.多囊卵巢综合征患者血清中固醇调节元件结合蛋白-1表达水平及其与患者血脂水平的关系研究[J].中国性科学.2019
[2].崔鹤,陈乐园,魏会强,宁洪鑫,李祎亮.固醇调节元件结合蛋白抑制剂的研究进展[J].现代药物与临床.2019
[3].耿得珍,卜亚茹,焦波.潜在的代谢性疾病治疗靶点——固醇调节元件结合蛋白[J].中国药学杂志.2019
[4].张磊,姜棋予,曹哲丽,李静,杨晓妹.miR-5688在叁阴性乳腺癌细胞中下调固醇调节元件结合蛋白1的表达而抑制叁阴性乳腺癌细胞增殖[J].生物技术通讯.2019
[5].林敏,涂梦薇,郑兰兰.固醇调节元件结合蛋白1(SREBP1)的剪切机制研究及其在肿瘤中的作用[J].湖北医药学院学报.2019
[6].董金玲,谢志宏,何杰,张颖.慢性丙型肝炎合并脂肪肝患者Sirt1和固醇调节元件结合蛋白表达及意义[J].中华实验和临床感染病杂志(电子版).2018
[7].袁昊,曾晖,陈科,于斐,林健静.白藜芦醇干预小鼠软骨细胞固醇调节元件结合蛋白2及基质金属蛋白酶13的表达[J].中国组织工程研究.2018
[8].刘锐,刘秀芳,伍娟娟,侯体保,莫云秋.丹苘软胶囊对非酒精性脂肪性肝病模型大鼠肝脏固醇调节元件结合蛋白-1c蛋白表达的影响[J].河北中医.2018
[9].马文玲,刘阳.固醇调节元件结合蛋白在脂质代谢相关疾病中的作用[J].基础医学与临床.2018
[10].徐健强,王燕,盘艳君,喻思扬,曾高峰.冠心病患者固醇调节元件结合蛋白-1与核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白1炎性体相关性研究[J].中国循环杂志.2018
标签：多囊卵巢综合症; 血清; 固醇调节元件结合蛋白-1; 血脂;