导读:本文包含了基因级联调控论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:刺糖多孢菌,γ-丁酸内酯,群感效应,级联调控
基因级联调控论文文献综述
吴恒源,熊犍,黄颖,张晓琳,张云鹏[1]（2018）在《关键级联调控同源基因在刺糖多孢菌发酵过程中的表达分析》一文中研究指出刺糖多孢菌(Saccharopolyspora spinosa)是重要的工业微生物,可产生绿色广谱的生物杀虫剂—多杀菌素(spinosad)。目前我国多杀菌素单位发酵产量较低,为了更有效改造多杀菌素高产菌株,需对刺糖多孢菌次级代谢调控机制进行研究。群感效应是微生物通过级联网络调控自身次级代谢和/或形态分化的一种调控机制,而刺糖多孢菌中的群感效应研究未见报道。本研究发现刺糖多孢菌发酵液提取物可诱导γ-丁酸内酯(γ-butyrolactone,GBL)指示菌株产生色素;在培养72 h添加其发酵液提取物的水复溶物可使多杀菌素产量提高22.6%,提示刺糖多孢菌可产生GBL类似信号分子,存在群感效应类似级联调控系统。生物信息学分析表明,刺糖多孢菌中存在1个GBL受体同源蛋白SsbR(Saccharopolyspora spinosaγ-butyrolactone receptor)和3个中心转录调控因子同源蛋白(Saccharopolyspora spinosa central transcription activator,SstA)SstA1、SstA2和SstA3。利用qRT-PCR检测发酵过程中刺糖多孢菌群感效应关键级联调控同源基因的表达情况,结果表明,ssbR和sstAs的表达水平变化趋势与灰色链霉菌(Streptomyces griseus)中adpA(A-factor dependent protein)被ArpA(A-factor receptor protein)阻遏调控的模型相似。同时,刺糖多孢菌中3个靶标蛋白同源基因griR(grixazone regulator)、sprA(serine protease A)、ssgA(sporulation of Streptomyces griseus A)在发酵中的表达水平变化趋势和sstAs一致,提示这3个基因可能受SstAs的激活调控。本研究为深入探讨刺糖多孢菌的群感效应调控机制提供了理论基础。(本文来源于《农业生物技术学报》期刊2018年05期）
王剑[2]（2011）在《基于Runx2相关基因表达级联调控对糖皮质激素性骨质疏松症大鼠肾虚证候病机的研究》一文中研究指出目的:通过体内实验,基于成骨分化特异调控基因Runx2相关基因表达级联调控,探讨糖皮质激素性骨质疏松症(glucocorticoid-induced osteoporosis,GIOP)肾虚病机的微观发病机制,以及补肾益髓中药复方的疗效机理,并为进一步阐明中医“肾藏精生髓主骨”理论的科学内涵提供实验依据。材料与方法:本研究采用后肢肌注地塞米松(2.5mg/kg,每周2次,连续9周)的方法复制GIOP大鼠模型,选用笔者导师郑洪新教授在中医“肾藏精生髓主骨”理论指导下的多年科研、临床实践之补肾益髓中药复方(主要由鹿茸、淫羊藿、牡蛎组成,功效:补肾填精、益髓壮骨)作为实验因素,选用补中益气颗粒(功效:补中益气)和血府逐瘀胶囊(功效:活血祛瘀)作为对照药,选用骨疏康颗粒(功效:补肾益气、活血壮骨)作为阳性对照药,以骨、肾组织Runx2、Runx2的上游调控基因Msx2、Dlx5、Runx2的下游靶基因Osterix mRNA及蛋白表达为效应指标,进行体内实验。实验大鼠按体重分层随机分为正常组、模型空白组、补肾益髓中药复方组、补中益气颗粒组、血府逐瘀胶囊组、骨疏康颗粒阳性对照组。灌胃给药9周。实验期间,每天观察大鼠皮毛的状态、活动状态、反应状态、是否有聚堆、是否有弓腰塌背的体态改变以及食量、大便状态等,并做好记录。9周后处死动物,取股骨、肾组织检测以下指标:应用XR-26型双能X线骨密度仪测定股骨骨密度,应用IX71FL型倒置荧光显微镜观察股骨头石蜡切片HE染色显微形态结构,以评价动物模型的成立及药物疗效;实时定量RT-PCR(Real-Time Quantitative RT-PCR)检测骨、肾组织Msx2、Dlx5、Runx2、Osterix mRNA表达,Western Blot检测骨、肾组织Msx2、Dlx5、Runx2、Osterix蛋白表达。结果:1.大鼠生物学表征信息:正常组大鼠实验全程皮毛有光泽,活泼喜动,反应灵敏,无竖毛、聚堆、弓腰塌背等表现,食欲佳,食量、大便正常;造模9周结束时,模型空白组大鼠均呈现明显的弓腰塌背体态,皮毛无光泽,竖毛,喜静懒动,萎靡不振,反应迟钝,喜蜷缩聚堆,食欲下降,便软等肾虚表现;各给药组大鼠的弓腰塌背等肾虚表现均有不同程度的改善,其中补肾益髓中药复方组和骨疏康颗粒阳性对照组改善较明显,以补肾益髓中药复方组改善最明显。2.大鼠离体股骨骨密度(BMD):与正常组比较,模型空白组明显降低(P<0.01);与模型空白组比较,补肾益髓中药复方组明显升高(P<0.01),骨疏康颗粒阳性对照组明显升高(P<0.05),补中益气颗粒组和血府逐瘀胶囊组虽有升高趋势,但无统计学意义(P>0.05)。3.大鼠股骨头石蜡切片HE染色显微形态结构:光镜下可见,正常组骨小梁粗壮、饱满,形态结构完整,余留骨重建空间较少,骨髓腔相对较小;与正常组比较,模型空白组骨小梁明显变细,形态结构完整性差,有些部位破坏、断裂,余留骨重建空间较多,骨髓腔明显扩大;与模型空白组比较,补肾益髓中药复方组和骨疏康颗粒阳性对照组骨小梁形态结构明显改善,骨小梁增粗,结构较紧密,余留骨重建空间减少,骨髓腔减小,尤以补肾益髓中药复方组改善更为明显,而补中益气颗粒组和血府逐瘀胶囊组骨小梁形态结构虽有所改善,但不明显。4. Real-Time Quantitative RT-PCR结果:(1)骨组织:正常大鼠骨组织可检测到Msx2、Dlx5、Runx2、Osterix mRNA表达。①Msx2 mRNA表达:与正常组比较,模型空白组明显升高(P<0.01);与模型空白组比较,补肾益髓中药复方组明显下调(P<0.01),骨疏康颗粒阳性对照组明显下调(P<0.05);补中益气颗粒组和血府逐瘀胶囊组虽有降低趋势,但无统计学意义(P>0.05)。②Dlx5、Runx2、Osterix mRNA表达:与正常组比较,模型空白组明显降低(P<0.01);与模型空白组比较,补肾益髓中药复方组明显上调(P<0.01),骨疏康颗粒阳性对照组明显上调(P<0.05);补中益气颗粒组和血府逐瘀胶囊组虽有升高趋势,但无统计学意义(P>0.05)。(2)肾组织:正常大鼠肾组织可检测到Msx2、Dlx5、Runx2、Osterix mRNA表达。①Msx2 mRNA表达:与正常组比较,模型空白组明显降低(P<0.01);与模型空白组比较,补肾益髓中药复方组明显上调(P<0.01),骨疏康颗粒阳性对照组明显上调(P<0.05);补中益气颗粒组和血府逐瘀胶囊组虽有升高趋势,但无统计学意义(P>0.05)。②Dlx5、Runx2、Osterix mRNA表达:与正常组比较,模型空白组明显升高(P<0.01);与模型空白组比较,补肾益髓中药复方组明显下调(P<0.01),骨疏康颗粒阳性对照组明显下调(P<0.05);补中益气颗粒组和血府逐瘀胶囊组虽有降低趋势,但无统计学意义(P>0.05)。5. Western Blot结果:(1)骨组织:正常大鼠骨组织可检测到Msx2、Dlx5、Runx2、Osterix蛋白表达。①Msx2蛋白表达:与正常组比较,模型空白组明显升高(P<0.01);与模型空白组比较,补肾益髓中药复方组明显下调(P<0.01),骨疏康颗粒阳性对照组明显下调(P<0.05);补中益气颗粒组和血府逐瘀胶囊组虽有降低趋势,但无统计学意义(P>0.05)。②Dlx5、Runx2、Osterix蛋白表达:与正常组比较,模型空白组明显降低(P<0.01);与模型空白组比较,补肾益髓中药复方组明显上调(P<0.01),骨疏康颗粒阳性对照组明显上调(P<0.05);补中益气颗粒组和血府逐瘀胶囊组虽有升高趋势,但无统计学意义(P>0.05)。(2)肾组织:正常大鼠肾组织可检测到Msx2、Dlx5、Runx2、Osterix蛋白表达。①Msx2蛋白表达:与正常组比较,模型空白组明显降低(P<0.01);与模型空白组比较,补肾益髓中药复方组明显上调(P<0.01),骨疏康颗粒阳性对照组明显上调(P<0.05);补中益气颗粒组和血府逐瘀胶囊组虽有升高趋势,但无统计学意义(P>0.05)。②Dlx5、Runx2、Osterix蛋白表达:与正常组比较,模型空白组明显升高(P<0.01);与模型空白组比较,补肾益髓中药复方组明显下调(P<0.01),骨疏康颗粒阳性对照组明显下调(P<0.05);补中益气颗粒组和血府逐瘀胶囊组虽有降低趋势,但无统计学意义(P>0.05)。结论:1.肌肉注射地塞米松(2.5mg/kg,每周2次,连续9周)的方法可以成功复制GIOP大鼠模型,GIOP的证候病机属肾虚,补肾益髓中药复方可有效防治该病,疗效明显优于健脾中药和活血中药。2.正常大鼠骨、肾组织存在Runx2、Osterix、Msx2、Dlx5 mRNA和蛋白表达;肾藏精生髓可能通过级联调控肾系统之骨与肾Runx2相关基因表达而实现主骨。3.长期、超生理剂量应用GC耗损肾精,精亏髓少,骨、肾失养,功能失常,Runx2相关基因表达级联失调:骨组织Runx2、Osterix、Dlx5 mRNA及蛋白表达降低,Msx2 mRNA及蛋白表达升高;肾组织Runx2、Osterix、Dlx5 mRNA及蛋白表达升高,Msx2 mRNA及蛋白表达降低,可能是GIOP肾虚病机的微观发病机制之一。4.补肾益髓中药复方功能补肾填精、益髓壮骨,可恢复肾“藏精生髓主骨”的功能,进而级联调节肾系统之骨与肾Runx2相关基因表达:上调骨组织Runx2、Osterix、Dlx5mRNA及蛋白表达,下调骨组织Msx2 mRNA及蛋白表达;下调肾组织Runx2、Osterix、Dlx5 mRNA及蛋白表达,上调肾组织Msx2 mRNA及蛋白表达,可能是补肾益髓中药复方防治GIOP的疗效机理之一。(本文来源于《辽宁中医药大学》期刊2011-03-01）
武晓丽,张静,高世强,吴茂森,陈华民[3]（2010）在《水稻白叶枯病菌σ~(54)和σ~(28)依赖型的鞭毛基因簇转录的级联调控分析》一文中研究指出细菌鞭毛的生物合成过程是由许多位于鞭毛基因簇中的基因在一个级联调控系统的作用下共同完成的,涉及到多种调控因子及鞭毛合成基因的表达。水稻白叶枯病菌(Xanthomonas oryzae pv.oryzae,简称Xoo)鞭毛生物合成的调控体系至今还未见报道。本研(本文来源于《中国植物病理学会2010年学术年会论文集》期刊2010-07-03）
郭琦,徐永健,张珍祥[4]（2005）在《蛋白激酶C和激活蛋白-1信号级联对哮喘大鼠IL-5基因转录的调控作用》一文中研究指出目的 探讨蛋白激酶C(PKC)和激活蛋白 -1(AP- 1)信号转导级联在支气管哮喘(简称哮喘)大鼠外周血T淋巴细胞白细胞介素5 (IL -5 )基因转录中的作用。方法 建立大鼠哮喘模型。从每只大鼠外周血中分离T淋巴细胞,并随机分为空白对照组、PKC激动剂12 肉豆蔻酰 13 乙酸佛波酯(PMA)组、PMA和AP -1顺式诱骗元件(CDODNs)组及PMA和AP -1突变顺式诱骗元件(突变CDODNs)组进行培养。两种CDODNs分别经脂质体转染至后两组细胞。用电泳迁移率改变分析(EMSA)检测AP -1活化,用逆转录聚合酶链反应(RT- PCR)检测IL -5mRNA表达。结果 (1)PMA组的AP -1活化(86 777.2 2±2 2 5 7.79)和IL 5mRNA表达(0 .810 0±0 .0 316 )增加,与空白对照组(分别为2 0 70 8.5 4±96 8.0 4和0 .30 5 0±0 .0 12 9)相比较,差异有统计学意义(P <0 .0 1)。(2 )PMA和AP -1顺式诱骗元件组的AP -1活化(2 3475 .90±75 7.99)被抑制,IL -5mRNA表达(0 .345 0±0 .0 12 9)亦减少,与PMA组相比较,其差异有统计学意义(P <0 .0 1)。PMA和AP 1突变顺式诱骗元件组的AP 1活化(86 95 5 .71±16 0 0 .38)和IL- 5mRNA表达(0 .8175±0 .0 2 2 2 )与PMA组相比较,差异无统计学意义(P >0 .0 5 )。(3)T淋巴细胞AP -1活化和IL 5mRNA表达呈显着正相关(P <0 .0 1)。结论 哮?(本文来源于《中华微生物学和免疫学杂志》期刊2005年05期）
金虎林,袁建刚,强伯勤[5]（1998）在《脊椎动物中枢神经系统发育相关基因的级联调控》一文中研究指出脊椎动物的中枢神经系统是一系列在组成上高度复杂的细胞构成的。它的形成经历了一个极其复杂的发育分化过程。这一过程受到了多种基因的级联调控（ＣａｓｃａｄｅＲｅｇｕｌａｔｉｏｎ）。参与这一级联调控网络的基因不仅包括了同源盒基因等编码转录因子的基因，其它一...(本文来源于《基础医学与临床》期刊1998年05期）
王林发,王培之[6]（1986）在《调控子和σ因子的级联式调控——原核生物基因调控的一些新概念》一文中研究指出从 Watson和 Crick发现DNA双螺旋结构至今,人们对基因本身的结构和组成已有比较深入的了解,因而,分子生物学的研究焦点也开始转移到基因调控方面。本文所要介绍和探讨的就是原核生物基因调控方面的一些新进展和新概念,并将结合自己的研究课题和体会,把重点放在调控子和σ因子的级联式调控方面。图1中,已知的原核生物基因调控单位用模式图。顺反子(cistron),现多用作基因的同义词,是比较早期发现的最简单的调控单位;操纵子(operon)模型是Jacob和Monod 在研究大肠杆菌中控制乳糖代谢的一组基因时,首先发现(本文来源于《生物化学与生物物理进展》期刊1986年02期）
基因级联调控论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的:通过体内实验,基于成骨分化特异调控基因Runx2相关基因表达级联调控,探讨糖皮质激素性骨质疏松症(glucocorticoid-induced osteoporosis,GIOP)肾虚病机的微观发病机制,以及补肾益髓中药复方的疗效机理,并为进一步阐明中医“肾藏精生髓主骨”理论的科学内涵提供实验依据。材料与方法:本研究采用后肢肌注地塞米松(2.5mg/kg,每周2次,连续9周)的方法复制GIOP大鼠模型,选用笔者导师郑洪新教授在中医“肾藏精生髓主骨”理论指导下的多年科研、临床实践之补肾益髓中药复方(主要由鹿茸、淫羊藿、牡蛎组成,功效:补肾填精、益髓壮骨)作为实验因素,选用补中益气颗粒(功效:补中益气)和血府逐瘀胶囊(功效:活血祛瘀)作为对照药,选用骨疏康颗粒(功效:补肾益气、活血壮骨)作为阳性对照药,以骨、肾组织Runx2、Runx2的上游调控基因Msx2、Dlx5、Runx2的下游靶基因Osterix mRNA及蛋白表达为效应指标,进行体内实验。实验大鼠按体重分层随机分为正常组、模型空白组、补肾益髓中药复方组、补中益气颗粒组、血府逐瘀胶囊组、骨疏康颗粒阳性对照组。灌胃给药9周。实验期间,每天观察大鼠皮毛的状态、活动状态、反应状态、是否有聚堆、是否有弓腰塌背的体态改变以及食量、大便状态等,并做好记录。9周后处死动物,取股骨、肾组织检测以下指标:应用XR-26型双能X线骨密度仪测定股骨骨密度,应用IX71FL型倒置荧光显微镜观察股骨头石蜡切片HE染色显微形态结构,以评价动物模型的成立及药物疗效;实时定量RT-PCR(Real-Time Quantitative RT-PCR)检测骨、肾组织Msx2、Dlx5、Runx2、Osterix mRNA表达,Western Blot检测骨、肾组织Msx2、Dlx5、Runx2、Osterix蛋白表达。结果:1.大鼠生物学表征信息:正常组大鼠实验全程皮毛有光泽,活泼喜动,反应灵敏,无竖毛、聚堆、弓腰塌背等表现,食欲佳,食量、大便正常;造模9周结束时,模型空白组大鼠均呈现明显的弓腰塌背体态,皮毛无光泽,竖毛,喜静懒动,萎靡不振,反应迟钝,喜蜷缩聚堆,食欲下降,便软等肾虚表现;各给药组大鼠的弓腰塌背等肾虚表现均有不同程度的改善,其中补肾益髓中药复方组和骨疏康颗粒阳性对照组改善较明显,以补肾益髓中药复方组改善最明显。2.大鼠离体股骨骨密度(BMD):与正常组比较,模型空白组明显降低(P<0.01);与模型空白组比较,补肾益髓中药复方组明显升高(P<0.01),骨疏康颗粒阳性对照组明显升高(P<0.05),补中益气颗粒组和血府逐瘀胶囊组虽有升高趋势,但无统计学意义(P>0.05)。3.大鼠股骨头石蜡切片HE染色显微形态结构:光镜下可见,正常组骨小梁粗壮、饱满,形态结构完整,余留骨重建空间较少,骨髓腔相对较小;与正常组比较,模型空白组骨小梁明显变细,形态结构完整性差,有些部位破坏、断裂,余留骨重建空间较多,骨髓腔明显扩大;与模型空白组比较,补肾益髓中药复方组和骨疏康颗粒阳性对照组骨小梁形态结构明显改善,骨小梁增粗,结构较紧密,余留骨重建空间减少,骨髓腔减小,尤以补肾益髓中药复方组改善更为明显,而补中益气颗粒组和血府逐瘀胶囊组骨小梁形态结构虽有所改善,但不明显。4. Real-Time Quantitative RT-PCR结果:(1)骨组织:正常大鼠骨组织可检测到Msx2、Dlx5、Runx2、Osterix mRNA表达。①Msx2 mRNA表达:与正常组比较,模型空白组明显升高(P<0.01);与模型空白组比较,补肾益髓中药复方组明显下调(P<0.01),骨疏康颗粒阳性对照组明显下调(P<0.05);补中益气颗粒组和血府逐瘀胶囊组虽有降低趋势,但无统计学意义(P>0.05)。②Dlx5、Runx2、Osterix mRNA表达:与正常组比较,模型空白组明显降低(P<0.01);与模型空白组比较,补肾益髓中药复方组明显上调(P<0.01),骨疏康颗粒阳性对照组明显上调(P<0.05);补中益气颗粒组和血府逐瘀胶囊组虽有升高趋势,但无统计学意义(P>0.05)。(2)肾组织:正常大鼠肾组织可检测到Msx2、Dlx5、Runx2、Osterix mRNA表达。①Msx2 mRNA表达:与正常组比较,模型空白组明显降低(P<0.01);与模型空白组比较,补肾益髓中药复方组明显上调(P<0.01),骨疏康颗粒阳性对照组明显上调(P<0.05);补中益气颗粒组和血府逐瘀胶囊组虽有升高趋势,但无统计学意义(P>0.05)。②Dlx5、Runx2、Osterix mRNA表达:与正常组比较,模型空白组明显升高(P<0.01);与模型空白组比较,补肾益髓中药复方组明显下调(P<0.01),骨疏康颗粒阳性对照组明显下调(P<0.05);补中益气颗粒组和血府逐瘀胶囊组虽有降低趋势,但无统计学意义(P>0.05)。5. Western Blot结果:(1)骨组织:正常大鼠骨组织可检测到Msx2、Dlx5、Runx2、Osterix蛋白表达。①Msx2蛋白表达:与正常组比较,模型空白组明显升高(P<0.01);与模型空白组比较,补肾益髓中药复方组明显下调(P<0.01),骨疏康颗粒阳性对照组明显下调(P<0.05);补中益气颗粒组和血府逐瘀胶囊组虽有降低趋势,但无统计学意义(P>0.05)。②Dlx5、Runx2、Osterix蛋白表达:与正常组比较,模型空白组明显降低(P<0.01);与模型空白组比较,补肾益髓中药复方组明显上调(P<0.01),骨疏康颗粒阳性对照组明显上调(P<0.05);补中益气颗粒组和血府逐瘀胶囊组虽有升高趋势,但无统计学意义(P>0.05)。(2)肾组织:正常大鼠肾组织可检测到Msx2、Dlx5、Runx2、Osterix蛋白表达。①Msx2蛋白表达:与正常组比较,模型空白组明显降低(P<0.01);与模型空白组比较,补肾益髓中药复方组明显上调(P<0.01),骨疏康颗粒阳性对照组明显上调(P<0.05);补中益气颗粒组和血府逐瘀胶囊组虽有升高趋势,但无统计学意义(P>0.05)。②Dlx5、Runx2、Osterix蛋白表达:与正常组比较,模型空白组明显升高(P<0.01);与模型空白组比较,补肾益髓中药复方组明显下调(P<0.01),骨疏康颗粒阳性对照组明显下调(P<0.05);补中益气颗粒组和血府逐瘀胶囊组虽有降低趋势,但无统计学意义(P>0.05)。结论:1.肌肉注射地塞米松(2.5mg/kg,每周2次,连续9周)的方法可以成功复制GIOP大鼠模型,GIOP的证候病机属肾虚,补肾益髓中药复方可有效防治该病,疗效明显优于健脾中药和活血中药。2.正常大鼠骨、肾组织存在Runx2、Osterix、Msx2、Dlx5 mRNA和蛋白表达;肾藏精生髓可能通过级联调控肾系统之骨与肾Runx2相关基因表达而实现主骨。3.长期、超生理剂量应用GC耗损肾精,精亏髓少,骨、肾失养,功能失常,Runx2相关基因表达级联失调:骨组织Runx2、Osterix、Dlx5 mRNA及蛋白表达降低,Msx2 mRNA及蛋白表达升高;肾组织Runx2、Osterix、Dlx5 mRNA及蛋白表达升高,Msx2 mRNA及蛋白表达降低,可能是GIOP肾虚病机的微观发病机制之一。4.补肾益髓中药复方功能补肾填精、益髓壮骨,可恢复肾“藏精生髓主骨”的功能,进而级联调节肾系统之骨与肾Runx2相关基因表达:上调骨组织Runx2、Osterix、Dlx5mRNA及蛋白表达,下调骨组织Msx2 mRNA及蛋白表达;下调肾组织Runx2、Osterix、Dlx5 mRNA及蛋白表达,上调肾组织Msx2 mRNA及蛋白表达,可能是补肾益髓中药复方防治GIOP的疗效机理之一。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
基因级联调控论文参考文献
[1].吴恒源,熊犍,黄颖,张晓琳,张云鹏.关键级联调控同源基因在刺糖多孢菌发酵过程中的表达分析[J].农业生物技术学报.2018
[2].王剑.基于Runx2相关基因表达级联调控对糖皮质激素性骨质疏松症大鼠肾虚证候病机的研究[D].辽宁中医药大学.2011
[3].武晓丽,张静,高世强,吴茂森,陈华民.水稻白叶枯病菌σ~(54)和σ~(28)依赖型的鞭毛基因簇转录的级联调控分析[C].中国植物病理学会2010年学术年会论文集.2010
[4].郭琦,徐永健,张珍祥.蛋白激酶C和激活蛋白-1信号级联对哮喘大鼠IL-5基因转录的调控作用[J].中华微生物学和免疫学杂志.2005
[5].金虎林,袁建刚,强伯勤.脊椎动物中枢神经系统发育相关基因的级联调控[J].基础医学与临床.1998
[6].王林发,王培之.调控子和σ因子的级联式调控——原核生物基因调控的一些新概念[J].生物化学与生物物理进展.1986