导读:本文包含了前列地尔脂肪乳剂论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:前列地尔脂肪乳剂,冠状动脉旁路移植术,心肌保护
前列地尔脂肪乳剂论文文献综述
白雪涛[1]（2014）在《前列地尔脂肪乳剂在冠状动脉旁路移植术中的应用》一文中研究指出目的:探讨冠状动脉旁路移植术(CABG)围术期经静脉给予前列地尔脂肪乳剂(Lipo-PGE1,商品名凯时)对心肌保护的意义。方法:162例行CABG患者随机分成两组。PGE1组81例于手术即刻给予持续静脉输注Lipo-PGE1 2ug.kg-1.min-1。对照组常规处理,分别于CABG术前和术后1—7天行C反应蛋白(CRP)、心肌酶学及心律失常发生率的监测,并于术前及术后48小时监测患者的射血分数(EF)情况。结果:1两组间所有患者CRP、CK峰值无显着意义,对照组CK-MB、TPI峰值明显较高。2试验组CK-MB、TPI2天后明显下降。3.PGE1组术后并发症明显低于对照组。结论:Lipo-PGE1能有效降低CABG患者心肌缺血再灌注损伤。(本文来源于《药物与人》期刊2014年06期）
王梦廓[2]（2013）在《前列地尔脂肪乳剂治疗急性脑梗死临床效果观察》一文中研究指出目的分析前列地尔脂肪乳剂对急性脑梗死的临床治疗效果。方法 2012年1—12月应用常规药物治疗的78例急性脑梗死患者为对照组,以同期加用前列地尔脂肪乳剂治疗的78例患者为观察组,比较两组患者治疗后神经功能缺损评分、日常生活能力评分情况及治疗有效率。结果观察组治疗后神经功能缺损评分显着低于对照组,日常生活能力评分显着高于对照组,总有效率显着高于对照组,两组比较差异有统计学意义(P<0.01)。结论应用前列地尔脂肪乳剂治疗急性脑梗死,患者症状改善显着,安全可靠,值得临床推广应用。(本文来源于《现代医药卫生》期刊2013年21期）
孙彬[3]（2013）在《前列地尔脂肪乳剂对不稳定性心绞痛患者内皮功能及IL-18的影响研究》一文中研究指出目的观察前列地尔脂肪乳剂对不稳定性心绞痛患者内皮素(ET-1)、一氧化氮(NO)、白细胞介素-18(IL-18)的影响。方法选取不稳定心绞痛患者78例,随机分为前列地尔组和常规治疗组,常规治疗组接受常规抗心绞痛治疗,前列地尔组在此基础上予前列地尔脂肪乳剂20μg入250ml生理盐水中静脉滴注,1次/d,2周为1个疗程。治疗前后抽取患者清晨空腹静脉血检测血浆中ET-1、NO、IL-18等细胞因子的表达水平。结果治疗后,两组NO升高、ET-1及IL-18降低均有统计学意义(P<0.05),而前列地尔组更为明显(P<0.05)。结论前列地尔脂肪乳剂通过升高NO、降低ET-1改善不稳定性心绞痛患者的血管内皮功能,并通过降低IL-18减轻炎症反应。(本文来源于《中国医疗前沿》期刊2013年10期）
李卫国,谷天祥,申莲玉,吴兵,李荣[4]（2011）在《前列地尔脂肪乳剂在体外循环冠状动脉旁路移植术中对炎症反应的作用》一文中研究指出目的探讨前列地尔脂肪乳剂(liposomal prostaglandin E1,Lipo-PGE1)在体外循环(CPB)冠状动脉旁路移植术(CABG)中对炎症反应的作用。方法选取2006年7月至2008年12月锦州市中心医院32例冠心病需行CABG治疗患者,按随机数字表法分为两组,每组16例。实验组:男9例,女7例;年龄54.4±18.1岁;CPB开始前至CPB结束持续经中心静脉泵入Lipo-PGE1[15.0ng/(kg.min)];对照组:男9例,女7例;年龄54.8±20.4岁;除不使用Lipo-PGE1外,其他操作均与实验组相同。分别于CPB前,升主动脉开放后1h、2h、6h和24h抽取两组患者的动脉血,检测血浆白细胞介素6(IL-6)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)及可溶性细胞间黏附分子1(sICAM-1)的浓度,并对两组检测结果进行比较。结果升主动脉开放后两组血浆IL-6、TNF-α和sICAM-1浓度均逐渐升高,后两者于升主动脉开放后6h达峰值。实验组升主动脉开放后各时间点血浆IL-6(升主动脉开放后24h:16.1±2.2μg/L vs.19.2±4.5μg/L,P<0.05)、TNF-α(升主动脉开放后24h:1.8±0.4μg/L vs.2.2±0.5μg/L,P<0.05)和sICAM-1(升主动脉开放后24h:233.6±36.6μg/L vs.294.2±55.7μg/L,P<0.05)浓度均较对照组明显降低。结论 Lipo-PGE1可减轻CPB引起的中性粒细胞聚集,抑制血管内皮细胞的激活,减轻血管内皮细胞损伤和全身炎症反应。(本文来源于《中国胸心血管外科临床杂志》期刊2011年06期）
韩超[5]（2009）在《前列地尔脂肪乳剂在体外循环中对小儿心肌缺血再灌注损伤的保护作用》一文中研究指出目的:探讨前列地尔脂肪乳剂(Lipo prostaglandin E_1,Lipo-PGE,)在体外循环(CPB)中对小儿心肌缺血再灌注损伤的保护作用。方法:选择2008年11月至2009年2月行心内直视手术的先天性房室间隔缺损患儿36例,随机分为实验组和对照组,每组各18例。实验组在麻醉诱导后即开始用微量泵泵入Lipo-PGE。(5ng·kg~(-1)·min~(-1))至CPB结束,对照组泵入等量生理盐水,其他条件同实验组。分别于术前、开放升主动脉2小时、6小时、20小时,取静脉血,测定肌钙蛋白I(cTnI)、乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶(CK)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)、肌红蛋白(Mb);开放升主动脉2小时—20小时,每2小时抽血做血气分析并记录乳酸(Lac)浓度;同时观察术中体外循环时间、主动脉阻断时间,术中自动复跳例数,术后米力农、多巴胺用量情况,ICU监护时间等临床指标。结果:两组患者各临床指标无统计学意义(P＞0.05)。实验指标:组内比较:实验组和对照组cTnI、LDH、CK、CK-MB、Mb测量值在开放升主动脉2小时、6小时、20小时均较术前增高,差异有统计学意义(P＜0.01),cTnI、CK-MB和Mb在开放升主动脉2小时出现峰值,之后逐渐降低,但在开放升主动脉20小时仍较术前增高,差异有统计学意义(P＜0.01)。LDH和CK测量值在术后逐渐增高,至开放升主动脉20小时无下降趋势。组间比较:两组cTnI、LDH、CK、CK-MB、Mb测量值在术前均无统计学意义(P＞0.05),两组cTnI、LDH、CK量值在开放升主动脉2小时、6小时、20小时,实验组较对照组明显降低,差异有统计学意义(P＜0.05)。CK-MB测量值在开放升主动脉2小时、6小时,实验组较对照组明显降低,差异有统计学意义(P＜0.05),开放升主动脉20小时,实验组较对照组降低,但无统计学意义(P＞0.05)。Mb测量值在开放升主动脉2小时实验组较对照组明显降低,差异有统计学意义(P＜0.05),在开放升主动脉6小时、20小时两组比较无统计学意义(P＞0.05)。全血乳酸含量术后升高(P＜0.05),开放升主动脉8小时出现峰值,至20小时时接近2小时水平,两组间比较无统计学意义。结论:在体外循环中虽然使用了各种心肌保护措施,但仍存在一定的心肌损害,开放升主动脉后,cTnI,LDH,CK,CK-MB、Mb均不同程度升高。在小儿体外循环心内直视术中,前列地尔脂肪乳剂具有一定的心肌保护作用。(本文来源于《中南大学》期刊2009-05-01）
王建娟,范建民[6]（2005）在《前列地尔脂肪乳剂治疗急性脑梗死30例效果观察》一文中研究指出目的:观察前列地尔脂肪乳剂(L ipo-PGE1)治疗急性脑梗死的疗效及安全性。方法:急性脑梗死患者60例随机分为对照组和观察组,每组30例。对照组采用尼莫地平、小剂量阿司匹林、胞二磷胆碱、血塞通、甘露醇等常规治疗。观察组在常规治疗基础上加用前列地尔10μg静脉滴注14天。治疗前及治疗2周后对两组血小板、总胆固醇、低密度脂蛋白、血肌酐、24h尿蛋白定量及临床神经功能缺损程度评分(NDS)进行评定结果。观察组临床显效率(80.0%)明显优于对照组(53.3%)(P<0.01);治疗后观察组NDS(7.82±4.30分)明显低于对照组(14.5±7.08分);总胆固醇、低密度脂蛋白及24h尿蛋白定量明显低于对照组,血肌酐下降,血小板在正常范围。结论:前列地尔治疗急性脑梗死安全有效,可改善肾功能,降低血脂。(本文来源于《南通大学学报(医学版)》期刊2005年06期）
陶贵周,高航[7]（2004）在《前列地尔脂肪乳剂对再灌注心律失常的影响》一文中研究指出目的探讨前列地尔脂肪乳剂(Lipo-PGE1)在急性心肌梗死(AMI)溶栓前应用对再灌注心律失常(RA)的影响。方法首次发病6小时之内的AMI(心功能Killipl-3级)溶栓临床再通者:对照组予尿激酶溶栓治疗,24例;前列地尔组在溶栓前予Lipo-PGE1 10μg静脉注射,32例。心电监护,记录溶栓后2小时内出现的RA及持续时间。结果前列地尔组与对照组比较:RA总的发生率相似(80%vs 77%,P>0.05);频发VPB与VT发生率明显降低(30%vs 68%,P<0.05),并且VPB持续时间明显缩短[(12±6min)vs(25±8)min,P<0.01];AIVR、SB/SAB发生率两组无显着性差异。结论Lipo-PGE1在AMI患者溶栓前应用可以防治RA的发生。(本文来源于《中华医学会心血管病分会第八次全国心血管病学术会议汇编》期刊2004-06-30）
邢颖[8]（2004）在《前列地尔脂肪乳剂对大鼠缺血/再灌注心肌保护作用的实验研究》一文中研究指出目的 前列腺素E1(ProstaglandinE1 PGE_1)作为一种血管扩张剂及抗血小板凝集药在治疗各种原因导致的肺动脉高压中取得良好效果，近年来，有报道其对心肌缺血再灌注损伤(MIRI)具有保护作用。Lipo-PGE_1是将PGE_1封人直径为0.2微米的脂微粒中，利用脂微球的载体特性，将药物运送到病变部位，减少药物在肺部的灭活，降低了药物对血管壁的刺激作用。为探讨一种适合临床应用的心肌保护方法，我们将Lipo-PGE_1加入心脏停跳液中及再灌注的Krebs-Henseleit液(K-H液)中，利用Langendorff离体大鼠心脏灌注装置，复制心肌缺血再灌注模型，通过记录血流动力学和冠脉流量(CF)变化以及检测超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、叁磷酸腺酐(ATP)、乳酸脱氢酶(LDH)、磷酸肌酸肌酶(CPK)，并观察心肌细胞病理形态学改变，来研究含Lipo-PGE_1心脏停搏液及K-H液对MIRI的影响，明确Lipo-PGE_1能否有效防止MIRI，并探讨其机制，旨在探索出一条新的心肌保护途径。 方法 1、配制标准Krebs-Henseleit液(K-H液单位mmol／L) NaCl 118.5，NaHCO_3 25.0，K-H_2PO_4 1.2，KCL 4.8，MgSO_4·7H_2O 1.2，CaCl_2·7H_2O 1.8，葡萄糖11.0。分析天平称重后，用双蒸水配成K-H液，渗透压324mosm／L，经95％O_2和5％CO_2氧合后，氧分压和二氧化碳分压分别为642±17mmHg和32±4mmHg，PH7.4-7.5，并用4.5μm的滤纸过滤以除去颗粒状物。 2、Langendorff心脏灌注装置 由阜外医院体外循环科心肌保护实验室自制。双层空心广口玻璃瓶与恒温水泵相连，瓶口活塞有两个孔，一个孔连接主动脉插管，另一孔插入温度计，主动脉插管的另一端通过叁通与心脏灌注液、停搏液及60cm高的控压管相连。 3、恒定灌注压力Langend。形心脏灌注模型的制备 应用Langendo叮心脏灌注装置，K一H液用恒温循环器预先恒温到37℃，用95%02和5%COZ混合气体持续充气，平衡PH值7.4。戊巴比妥钠(3Om岁kg)腹腔注射麻醉大鼠，股静脉注射肝素ZooU抗凝。开胸后心脏迅速离体并浸人4℃K一H液中，轻轻挤压心脏，排出心腔内的淤血，迅速悬挂心脏并用Stockers血泵经主动脉根部灌注K一H液冲掉冠脉内的淤血，记录开始灌注至心脏复跳时间，灌注压60cmH:O(5 .88kPa)，剪开肺动脉根部以利冠脉回流通畅。剪开左心耳，将与多导生理记录仪相连的小乳胶球囊经左心耳放置于左心室。离体心脏置于恒温玻璃瓶中，向球囊内缓慢注人生理盐水，调节乳胶球囊压力，使左室舒张末压(LVEDP)保持在10~Hg左右。平衡灌流20分钟，凡心率小于200次/分，左室收缩压峰值小于SOmmHg，或冠脉流出液小于8毫升/分的心脏弃之不用。 4、心脏缺血再灌注模型的制备 所有组均完成缺血再灌注全过程，即灌注K一H液使心脏复跳并平衡20分钟。灌注ST Thomas液至心脏停跳(5分钟20毫升)、心肌缺血50分钟(使心脏浸在25℃生理盐水中)、再灌注K一H液，心脏复跳60分钟。 5、实验分组 30只S一D雄性大鼠随机均分为空白对照组(A组)、复跳时K一H液加Lipo一pGE:2林扩l组(B组)、停跳液中加Lipo一p既，2林岁kg组(C组)。 6、实验中标本的收集及检测 测量心肌灌注平衡20分钟及心肌缺血再灌注10分钟、30分钟、60分钟时的冠脉回流液量，记录各时点的HR、LVDP、CF，并收集心脏缺血再灌注后各时点的冠脉回流液各2血，用于检测LDH、CPK。 实验结束时取下心脏，滤纸吸干表面，切取两块0.Ic衬大小左心室前壁心肌组织(冰上操作)备超微结构检查，剩余组织迅速置于液氮中备ATP、MDA、SOD检测。 7、统计学处理 应用 SPSS n .5软件包进行统计学分析。计量资料以均数土标准差(又士S)表示，组间比较用单向方差分析，P<0.05为差异具有显着性，P<0.01为差异具有非常显着性。结果 各组平衡灌注20分钟时，心脏血流动力学指标和CF差异无显着性(P>0 .05)。缺血再灌注60分钟时B组、C组与A组比较各项血流动力学指标差异具有显着性(P<0.05;P<0.01)。且再灌注60分钟时‘B组、c组与A组比较CPK、LDH含量明显降低(P<0.05;P<0.01)，SOD活性增强、MDA含量降低和ATP含量增高(P<0.05)，电镜显示实验组心肌细胞和线粒体等损伤较对照组明显减轻。结论 1.UPo一PGE，增强再灌注心肌SOD活性，减少MDA的生成，增加再灌注末心肌ATP含量，通过抗心肌脂质过氧化反应，有效减轻MIRI。 2.UPo一PGE，可有效扩张冠脉血管改善冠脉循环，进而减轻心肌缺血性损伤。(本文来源于《中国医科大学》期刊2004-04-01）
李卫国[9]（2004）在《前列地尔脂肪乳剂对体外循环术中心肌缺血再灌注心肌保护作用的研究》一文中研究指出心肌缺血再灌注损伤(MIRI)是体外循环(CPB)心脏手术中造成心肌损害的一个重要因素，它是一种急性炎症反应过程，常能引起术后的多种心脏并发症。细胞因子在这一炎症反应过程中起着决定作用，并特异性介导心肌损伤。心肌缺血再灌注损伤过程中的炎症反应包括：循环中白细胞粘附到微血管内皮和以后的白细胞游出。可将其分成不同的叁个阶段：1、滚动阶段；2、粘附阶段；3、渗出阶段。内皮细胞激活是MIRI过程中的重要环节。目前认为内皮细胞激活可分为两个时相：第一时相主要是补体活性成分诱发的快速相，体外循环时补体活性成分C5a水平的提高与内皮细胞激活快速相的发生密切相关。C5a是内皮细胞表达粘附分子P-选择素的激动剂，而P-选择素在内皮细胞激活时能迅速经细胞排列作用表达于内皮细胞表面，触发中性粒细胞(PMN)在内皮细胞表面的粘附反应。PMN表达CD_(11b)/CD_(18)等粘附分子，而CD_(11)/CD_(18)可与内皮细胞表面的细胞间粘附分子-1(ICAM-1)相结合。CSa还能活化血小板和单核细胞，促进细胞因子等炎症介质的释放及PMN与内皮细胞的粘附，可提高内皮细胞对肿瘤坏死因子(TNF-α)等炎症介质的敏感性，增进PMN的粘附反应。第二个时相是细胞因子、脂多糖及炎症介质等与内皮细胞表面的特异性受体结合，经细胞内信号传导通路增加E-选择素、ICAM-1、VCAM-1等基因表达的过程，其中NFkB-IkB复合物是调节上述基因表达主要的翻译调节因子。NF-kB通常与胞浆中的抑制蛋白IkB结合处于无活性状态，但能对各种外在刺激发生反应而激活。激活后NF-kB就转移至细胞核内，并与相应的DNA片段结合，改变基因转录结构的构象，促进活化基因的转录。这个时相称延迟相。内皮细胞激活后，可通过多种机制造成血管功能障碍及组织损伤，即促发MIRI。 前列地尔脂肪乳剂(Lipo-PGE1)是用0.2μm脂微球包封的PGE1制剂，它的靶部位是病变的、炎症的和痉挛的血管，而在正常部位几乎不受药物的影响。它能抑制PMN的趋化、粘附、聚集、活化、颗粒酶释放及OFR的产生等多种功能。Lipo-PGE1还有抑制血小板功能；减轻钙超载；抑制细胞因子(如FNF-α等)分泌等作用。Lipo-PGE1是PGE1的一种稳定剂型，它与PGE1相比具有靶向性、持续性、高效性和高度用药安全性的特点。动物实验已证实其具有抗MllU的作用。但Upo.PGEI作为抗MIRI用药在CPB心脏手术中的临床应用研究很少，目前国内未见报道。目的 观察在体外循环心脏手术中和心肌再灌注后不同时段血中』心肌肌钙蛋白I(cThl)、肌酸激酶同工酶(CK一MB)、白细胞介素石(IL石)、肿瘤坏死因子一a( rrNF一a)、细胞间戮附分子一1(sICAM一l)五项指标的浓度变化·，判断机体炎症反应和心肌损伤程度，以及前列地尔脂肪乳剂(Upo-PGEI)对它们的影响。进一步探讨Upo一PGEI在体外循环心脏手术中对心肌缺血再灌注损伤的保护作用及可能的机制，为临床寻求一种能够广泛应用于体外循环心脏手术中，高效、安全、可靠的抗心肌缺血再灌注损伤的方法。方法 选取2003 .7一2004 .3的瓣膜置换、室缺修补、房缺修补术病人32例，年龄在13一65岁之间，心功能NYHA国际分级I一111级，肝、肾功能、凝血功能、白细胞计数及分属在正常范围。将它们分层随机分为两组:Upo-PGEI实验组及对照组。两组均常规麻醉、手术，术前、术中、术后常规用药。使用sTOCKERT体外循环机，采用膜式氧合器，中度低温(26-28℃)，平均动脉压维持在60一80m功“Hg，转流中血红蛋白在70一80扩L，红细胞压积25一30%，灌注指数为2 .4一2.6u而可扩。预充液为平衡液和血定安，晶胶比例一致，心肌保护采用主动脉根部灌注4℃冷钾停跳液，心肌局部低温。Upo一PGEI实验组于转机前开始用饰。~PGEI剂量Zng/K岁而n持续静脉泵点，至开放升主动脉2小时停止。对照组不用U卯-PGEI，其余同实验组。 分别于转机前，开放升主动脉后1、6、24小时从挠动脉抽取动脉血n祖，加肝素抗凝。其中6血立即送检验中心:用化学发光分析法检测CT]吐和用速率法检测心肌酶谱;2血送常规化验室检测血常规，余下3d在3000rpm离心机离心20分钟，取上清液于刀0℃冰箱中保存待测几石、TNF-a、slcAM一1。待标本收集完成后，用放射免疫方法检测IL石、TNF一a。用酶联免疫吸附试验(EUSA方法)测定sICAM一1。件进较用所有检侧数据均用血红蛋白校正。数据以又土s表示，用S联洛1 1.5软行统计学分析渗长量资料组内数据比较用单因素方差分析，组间数据比t检验，计数资料采用扩检验。P<0.05为差异显着。结果 两组病人的年龄、体重、术式、手术时间、体外循环时间、主动脉阻断时间、最低鼻沮无显着性差异(P>0.05)。每组病人的日阮I、CK.MB、TNF-心、n拓和dC在M4五项指标水平在开放升主动脉后1小时再小时、24小时均较体外循环前显着增高，且呈逐渐上升趋势，到24小时达到高峰。它们之间两两比较差异有显着性(P<0.01)。Up卜R浓1实验组与对照组在体外循环前的五项指标无明显差异(p>0.05)。而实验组的五项指标在开放升主动脉后1小时石小时、解小时与对照组在同一水平比较可观察到(本文来源于《中国医科大学》期刊2004-03-01）
高航,陶贵周,孙志丹,任铁丽[10]（2003）在《前列地尔脂肪乳剂对急性心肌梗死心肌缺血-再灌注损伤的保护作用》一文中研究指出目的:探讨溶栓前应用前列地尔脂肪乳剂(Lipo-PGE_1)对急性心肌梗死(AMI)患者心肌缺血/再灌注(I/R)损伤的影响。方法:首次发病6h之内的AMI患者,予尿激酶溶栓治疗,临床再通者24例为对照组。在溶栓前予Lipo-PGE_110μg静脉注射临床再通者32例为前列地尔组。统计2h内心电图ST段抬高指数(∑STI)下降≥50％率与ST段完全回落率。记录再灌注心律失常(RA)。测定溶栓前即刻及溶栓后3h血清丙二醛(MDA)与超氧化物岐化酶(SOD)活性。2周后超声心动图检查测定梗死部位收缩期室壁增厚率(△T)、左室收缩末期容量(LVESV)与左室射血分数(LVEF)。结果:与对照组比较前列地尔组心电图∑STI下降≥50％率ST段完全回落率显着提高;频发室早与室速发生率降低;MDA与SOD再灌注前后的差值减少再灌注治疗2周后△T、LVEF均提高,LVESV减少。结论:Lipo-PGE_1可以减轻过氧化损伤,有助于溶栓后ST段完全回落,降低再灌注时室早、室速的发生率,改善左室功能。(本文来源于《国外医学.心血管疾病分册》期刊2003年04期）
前列地尔脂肪乳剂论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的分析前列地尔脂肪乳剂对急性脑梗死的临床治疗效果。方法 2012年1—12月应用常规药物治疗的78例急性脑梗死患者为对照组,以同期加用前列地尔脂肪乳剂治疗的78例患者为观察组,比较两组患者治疗后神经功能缺损评分、日常生活能力评分情况及治疗有效率。结果观察组治疗后神经功能缺损评分显着低于对照组,日常生活能力评分显着高于对照组,总有效率显着高于对照组,两组比较差异有统计学意义(P<0.01)。结论应用前列地尔脂肪乳剂治疗急性脑梗死,患者症状改善显着,安全可靠,值得临床推广应用。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
前列地尔脂肪乳剂论文参考文献
[1].白雪涛.前列地尔脂肪乳剂在冠状动脉旁路移植术中的应用[J].药物与人.2014
[2].王梦廓.前列地尔脂肪乳剂治疗急性脑梗死临床效果观察[J].现代医药卫生.2013
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[4].李卫国,谷天祥,申莲玉,吴兵,李荣.前列地尔脂肪乳剂在体外循环冠状动脉旁路移植术中对炎症反应的作用[J].中国胸心血管外科临床杂志.2011
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[7].陶贵周,高航.前列地尔脂肪乳剂对再灌注心律失常的影响[C].中华医学会心血管病分会第八次全国心血管病学术会议汇编.2004
[8].邢颖.前列地尔脂肪乳剂对大鼠缺血/再灌注心肌保护作用的实验研究[D].中国医科大学.2004
[9].李卫国.前列地尔脂肪乳剂对体外循环术中心肌缺血再灌注心肌保护作用的研究[D].中国医科大学.2004
[10].高航,陶贵周,孙志丹,任铁丽.前列地尔脂肪乳剂对急性心肌梗死心肌缺血-再灌注损伤的保护作用[J].国外医学.心血管疾病分册.2003