导读:本文包含了细胞膜表面分子论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:猪肺泡巨噬细胞(PAM),类补体受体Ⅰ型(CR1-like),免疫沉淀技术,流式细胞术
细胞膜表面分子论文文献综述
王春,尹伟,范阔海,孙娜,孙耀贵[1]（2019）在《猪肺泡巨噬细胞膜表面类补体受体分子的鉴定》一文中研究指出为了鉴定猪肺泡巨噬细胞(PAM)膜表面是否存在类补体受体Ⅰ型(CR1-like),试验采用PCR技术、SDS-PAGE电泳、Western-blot技术及流式细胞术对PAM膜表面存在的分子进行研究。结果表明:PAM中存在CR1-like基因,并且PAM膜表面存在分子质量约为55 ku的CR1-like分子;运用流式细胞术检测PAM膜表面的CR1-like分子,用CR1-like McAb处理过的PAM的平均荧光强度为3 478.14±357.11,用IgG1同型抗体处理过的PAM的平均荧光强度为1 411.89±313.33,而用单独二抗处理过的PAM的平均荧光强度为1 205.89±372.27,用CR1-like McAb处理过的PAM的荧光强度高于其他两组,且差异极显着(P<0.01),而其他两组间PAM的荧光强度差异不显着(P>0.05)。说明PAM膜表面存在CR1-like分子,其分子质量大小约为55 ku。(本文来源于《黑龙江畜牧兽医》期刊2019年07期）
白轩,胡国庆[2]（2018）在《肺表面活性剂修饰的纳米颗粒与细胞膜相互作用的分子模拟研究》一文中研究指出呼吸系统是纳米颗粒进入人体的重要途径,吸入的纳米颗粒首先会与肺泡表面的肺表面活性剂作用,吸附其中的磷脂以及蛋白质分子,在其表面形成一层脂蛋白冠。脂蛋白冠将会取代原始颗粒的表面性质,决定纳米颗粒的生物效应,如与细胞膜的相互作用。目前,关于纳米颗粒表面吸附的肺表面活性剂如何影响此类相互作用的分子机制尚不明确。在此,我们通过粗粒化分子模拟,研究了肺表面活性剂修饰的纳米颗粒与细胞膜之间的相互作用。结果表明,多种因素会影响细胞膜与肺表面活性剂修饰的纳米颗粒的相互作用。首先,修饰在颗粒表面的磷脂的弹性变形会使磷脂提供的配体与细胞膜上的受体更紧密地结合,从而促进细胞膜内吞纳米颗粒。其次,修饰磷脂的密度会改变颗粒表面的亲疏水性以及配体密度,分别通过非特异性和特异性作用影响细胞膜对纳米颗粒的摄入。最后,修饰的疏水性肺表面活性剂蛋白通过与细胞膜磷脂的强粘附作用,加速细胞膜对纳米颗粒的内吞,但细胞膜对纳米颗粒的内吞行为主要取决于修饰的磷脂。我们的模拟结果有助于更好地理解现有的实验现象,对于评估吸入纳米颗粒的毒性以及设计呼吸给药具有重要意义。(本文来源于《第十届全国流体力学学术会议论文摘要集》期刊2018-10-25）
张晓菲,王丽,李劲涛,夏阳,吉元[3]（2018）在《表皮生长因子受体在叁阴性乳腺癌细胞膜表面的电镜单分子成像研究》一文中研究指出目的:利用电镜对叁阴性乳腺癌细胞表面的表皮生长因子受体(EGFR)进行超高分辨单分子成像研究。方法:在ITO导电玻璃上培养叁阴性乳腺癌细胞系MB-231,经甲醛固定后先与生物素修饰的EGFR特异的核酸适配体孵育,再与链霉亲和素修饰的金纳米颗粒孵育,用生理盐水清洗后,利用扫描电镜对细胞膜表面EGFR分子进行纳米尺度下的超高分辨成像研究。结果:在叁阴性乳腺癌细胞膜表面,EGFR可以单体、二聚体和多聚体的形式存在,经统计在常规培养条件下单体比例为36.98%,二聚体比例为12.22%,多聚体比例为50.80%。结论:EGFR在叁阴性乳腺癌细胞膜表面主要以包括二聚体在内的多聚体形式存在,所占其总数的比例超过了62%。(本文来源于《生物技术通讯》期刊2018年04期）
李宗伟,张立超,李卓玉[4]（2017）在《细胞膜表面GRP78促进结肠癌转移的分子机制及其靶向药物的开发》一文中研究指出葡萄糖调节蛋白78(Glucose regulated protein 78,GRP78)也称免疫球蛋白重链结合蛋白(Bip),是Hsp70家族成员。在正常细胞中GRP78主要定位于内质网中,充当内质网应激的感受器,帮助新合成的以及错误折迭的蛋白正确折迭,维持内质网中Ca~(2+)的稳态。在肿瘤组织中,由于相应的脉管系统不发达,肿瘤细胞常常处于缺氧、缺糖以及酸性的应激环境。因此,GRP78在肿瘤组织中的表达往往高于癌旁组织。GRP78表达量的升高,使其在肿瘤细胞中的定位发生了明显的变化,尤其是在一些肿瘤细胞的表面,GRP78能够作为受体与α2-M、Par-4、plasminogen kringle 5以及Cripto等蛋白结合介导下游信号,对肿瘤的发生发展有明显的促进作用。然而,GRP78在结肠直肠癌(CR()细胞表面的定位情况及其在CRC细胞迁移过程中所扮演的角色依然未知。另外,肿瘤细胞膜表面特异性分布的GRP78(sGRP78)也非常适合作为肿瘤靶向药物的输送通道,针对肿瘤细胞sGRP78的靶向药物亟待开发。本研究的第一部分,我们首先发现CRC细胞表面簇状分布有大量的GRP78,并且随着CRC细胞迁移能力的增强,sGRP78也逐渐增多,而利用丁酸钠诱导CRC细胞分化后,sGRP78明显减少。在结肠癌DLD1细胞中过表达GRP78使其在细胞膜上的分布增多后,DLD1细胞的迁移能力明显增强,而用抗体封堵细胞sGRP78可以显着抑制DLD1细胞的迁移能力。这表明sGRP78的分布量与肿瘤细胞的迁移能力以及恶性程度呈正相关,同时也暗示sGRP78参与了肿瘤细胞的迁移等恶化过程。细胞与基质之间形成有力的粘附是细胞迁移的第一步,我们的研究结果显示封堵sGRP78后,结肠癌SW480细胞与基质之间的粘附能力明显减弱,进一步的检测结果显示,GRP78能够与FAK以及integrin-β1形成蛋白复合物,sGRP78可能通过与integrin-β1相互作用激活下游的FAK,最终促进肿瘤细胞与基质之间的粘附。肿瘤细胞在迁移的过程中还需要不断分泌蛋白酶降解周围的基质,为细胞的运动扫清障碍。已有文献报道,GRP78能够与尿激型纤溶蛋白酶原激酶(uPA)的底物纤维蛋白溶酶原(plasminogen)结合。我们的研究结果显示,肠癌细胞中uPA的表达与sGRP78的分布量呈正相关,并且sGRP78能够与uPAR相互作用。结合已有文献报道和本研宄的发现,我们推测sGRP78与plasminogen和uPAR的结合,拉近了uPA与其底物的距离,促进了plasminogen到plasmin的转变,最终促进基质的降解。为了验证上述推测,我们利用Transwell浸润实验检测发现,封堵sGRP78后,细胞的浸润能力明显减弱,并且分泌型MMP-9的活性也显着降低,表明肠癌细胞膜表面GRP78能够激活uPA-uPAR系统,促进细胞浸润。以上研究结果表明,肿瘤细胞中的GRP78能够特异性地定位于细胞膜表面介导多个促肿瘤信号,并且sGRP78分布量与肿瘤的恶性程度呈正相关。这一特征使得sGRP78非常适合作为肿瘤靶向药物的输送通道。亚麻酶胞毒素SubAB_5和GRP78结合肽(GBP)的发现,使针对GRP78的肿瘤靶向药物开发成为可能。SubAB_5的A亚基(SubA)能够特异性的在GRP78的416位和417位亮氨酸中间将其切断,使GRP78失去功能。GBP是由8个氨基酸组成多肽,它们能够特异性的识别并结合细胞sGRP78,进而内化进入细胞。如果能够将上述两者有机的结合起来,实现针对GRP78的肿瘤靶向治疗,将具有极大的开发潜力。本研究的第二部分采用基因工程技术将GBP与SubA的基因融合,以期表达GBP-SubA融合蛋白。然而表达后的重组蛋白GBP-SubA主要以包涵体形式存在,经过复杂的变复性实验,我们最终得到了有活性的GBP-SubA蛋白。用0.1μg/mL的GBP-SubA蛋白处理肝正常细胞HL-7702(膜表面没有GRP78分布)、肠癌细胞DLD1(膜表面有少量GRP78分布)和肝癌细胞HepG2(膜表面有大量GRP78分布)24 h后,我们发现HepG2细胞中GBP-SubA的进入量最多,DLD1细胞其次,而HL-7702细胞中几乎检测不到GBP-SubA。同时,叁种细胞中的GRP78蛋白也随GBP-SubA进入细胞量的增多而被降解,表明GBP-SubA具有靶向肿瘤细胞并破坏肿瘤细胞中GRP78的能力,与预期一致。进一步的MTT和流式实验结果显示,GBP-SubA处理48 h能够显着抑制肿瘤细胞的增殖,促进肿瘤细胞凋亡,并且对HepG2细胞的作用最为明显,而HL-7702细胞几乎不受影响,表明GBP-SubA能够特异性地诱导肿瘤细胞凋亡,发挥抗肿瘤效应。为了验证上述结果,我们利用抗体封堵sGRP78,然后再用0.1μg/mL的GBP-SubA处理细胞,发现GBP-SubA对肿瘤细胞的抑制作用显着降低,DNA的断裂以及凋亡小体的产生明显减少,肿瘤细胞凋亡率也明显降低。上述结果进一步证实,重组的GBP-SubA具有靶向肿瘤细胞表面GRP78以及破坏细胞内GRP78的双重生物活性,仅通过GRP78分子就实现了靶向和杀伤肿瘤细胞的双重作用。(本文来源于《2017第七届泛环渤海生物化学与分子生物学会学术交流会论文集》期刊2017-08-21）
陈金绪[5]（2015）在《多能干细胞膜表面GPR160分子的研究》一文中研究指出鉴定有效的干细胞表面分子,为多能干细胞的分离纯化、增殖、建模、分化等研究领域提供重要工具。GPR160作为一个表面分子,目前在多能干细胞中鲜有研究。我们通过对不同细胞系中GPR160的mRNA水平和蛋白水平的检测及其蛋白表达定位,证明了GPR160作为一种膜表面分子在干细胞中具有特异性高表达的特点。同时我们采用流式细胞术验证了GPR160可以作为一种有效筛选多能干细胞的工具,值得在干细胞的基础研究和应用研究上推广。(本文来源于《现代免疫学》期刊2015年05期）
温洁新,闫国超,王郡,李素华,康琼英[6]（2015）在《不同保存期内红细胞膜表面免疫分子CD58、CD59的变化》一文中研究指出目的探讨红细胞离体后,储存期内红细胞膜表面免疫分子CD58、CD59的变化。方法选取30份健康献血者的CPDA保存液保存的红细胞悬液,充分混匀,分6个组,每组分别装于一次性塑料小血袋中,每袋20 ml,置4℃±2℃储血专用冰箱中保存。分别于保存24 h、4 d、10 d、15 d、21 d、30 d时各取1小袋红细胞悬液,充分混匀,分别对红细胞表面免疫分子CD58、CD59的平均荧光强度进行检测。结果随着储存时间的延长,红细胞表面免疫分子CD58、CD59平均荧光强度逐渐减弱。结论在输血治疗中,除了纠正贫血、提高红细胞携氧能力外,还应考虑到对机体免疫功能的影响。(本文来源于《中国卫生检验杂志》期刊2015年14期）
黄皓,范亮亮,项荣[7]（2015）在《HIV-1辅助蛋白负性调节因子下调细胞膜表面分子的研究进展》一文中研究指出人类免疫缺陷病毒1(HIV-1)感染机体之后,其辅助蛋白负性调节因子(Nef)可以通过其功能不同的结构域,以不同的机制,对靶细胞表面的多种细胞膜分子进行调节,同时增强病毒的感染力和抑制抗体类别转换。这些机制使得HIV-1侵染的靶细胞避免超感染,保证HIV-1在宿主细胞合适而稳定的环境中进行增殖、完成生命周期,从而实现HIV-1在人体内的长期潜伏和免疫逃逸。本文综述了Nef的结构域以及其下调多种靶细胞膜表面分子CD4、MHC-Ⅰ、CC趋化因子受体5(CCR5)、CXC趋化因子受体4(CXCR4)等的机制,以期加深对Nef蛋白功能的理解,为HIV-1的防治提供新的理论线索。(本文来源于《细胞与分子免疫学杂志》期刊2015年06期）
郭钦惠,袁劲松[8]（2014）在《低分子肝素治疗急性冠脉综合征对于外周血血细胞膜表面组织因子的影响分析》一文中研究指出目的观察低分子肝素治疗急性冠脉综合征对于外周血血细胞膜表面组织因子的影响。方法急性冠脉综合征患者80例根据随机抽签原则分为观察组与对照组各40例,两组都给予常规治疗,观察组在此基础上给予低分子肝素钙注射治疗。结果观察组和对照组的总有效率分别为91.25%和71.25%,观察组的总有效率明显高于对照组(P<0.05)。两组治疗前的外周血血细胞膜表面组织因子表达对比差异无统计学意义,治疗后表达量都明显降低(P<0.05),同时组间对比差异也有统计学意义(P<0.05)。两组治疗过程中都无严重不良反应情况的发生。结论低分子肝素治疗急性冠脉综合征有很好的疗效与安全性,其作用的发挥与降低外周血血细胞膜表面组织因子表达有关。(本文来源于《中国医药科学》期刊2014年06期）
彭元,王牡,蔡继业[9]（2011）在《AFM和SNOM等扫描探针显微镜对细胞膜表面及其分子的纳米表征》一文中研究指出纳米技术应用到生物医学领域是目前研究的热点,特别是扫描探针显微镜的出现,给生物医学研究带来了新的发展。本文简单地总结了原子力显微镜(AFM)和扫描近场光学显微镜(SNOM)在细胞分子生物学方面的应用,重点介绍了AFM对细胞及其表面分子成像、细胞机械性能及分子力谱的测量等方面的研究,同时也阐述了SNOM在探测生物分子及其功能等方面的应用。(本文来源于《东南大学学报(医学版)》期刊2011年01期）
王娇,左丽,李学政,王丛[10]（2008）在《两株DEN-2 E基因部分序列pcDNA3．1重组质粒免疫BALA/c小鼠外周血淋巴细胞膜表面分子表达的动态观察》一文中研究指出本文通过用DEN2 B株、NGC株E基因部分序列与质粒pcDNA3.1构建的重组质粒对BALB/c小鼠进行初次和加强免疫,动态检测实验小鼠外周血细胞淋巴细胞膜表面分子的表达水平,研究不同毒株E基因部分序列重组质粒诱发小鼠细胞免疫应答的特点,为进一(本文来源于《第六届全国免疫学学术大会论文集》期刊2008-10-01）
细胞膜表面分子论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
呼吸系统是纳米颗粒进入人体的重要途径,吸入的纳米颗粒首先会与肺泡表面的肺表面活性剂作用,吸附其中的磷脂以及蛋白质分子,在其表面形成一层脂蛋白冠。脂蛋白冠将会取代原始颗粒的表面性质,决定纳米颗粒的生物效应,如与细胞膜的相互作用。目前,关于纳米颗粒表面吸附的肺表面活性剂如何影响此类相互作用的分子机制尚不明确。在此,我们通过粗粒化分子模拟,研究了肺表面活性剂修饰的纳米颗粒与细胞膜之间的相互作用。结果表明,多种因素会影响细胞膜与肺表面活性剂修饰的纳米颗粒的相互作用。首先,修饰在颗粒表面的磷脂的弹性变形会使磷脂提供的配体与细胞膜上的受体更紧密地结合,从而促进细胞膜内吞纳米颗粒。其次,修饰磷脂的密度会改变颗粒表面的亲疏水性以及配体密度,分别通过非特异性和特异性作用影响细胞膜对纳米颗粒的摄入。最后,修饰的疏水性肺表面活性剂蛋白通过与细胞膜磷脂的强粘附作用,加速细胞膜对纳米颗粒的内吞,但细胞膜对纳米颗粒的内吞行为主要取决于修饰的磷脂。我们的模拟结果有助于更好地理解现有的实验现象,对于评估吸入纳米颗粒的毒性以及设计呼吸给药具有重要意义。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
细胞膜表面分子论文参考文献
[1].王春,尹伟,范阔海,孙娜,孙耀贵.猪肺泡巨噬细胞膜表面类补体受体分子的鉴定[J].黑龙江畜牧兽医.2019
[2].白轩,胡国庆.肺表面活性剂修饰的纳米颗粒与细胞膜相互作用的分子模拟研究[C].第十届全国流体力学学术会议论文摘要集.2018
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[4].李宗伟,张立超,李卓玉.细胞膜表面GRP78促进结肠癌转移的分子机制及其靶向药物的开发[C].2017第七届泛环渤海生物化学与分子生物学会学术交流会论文集.2017
[5].陈金绪.多能干细胞膜表面GPR160分子的研究[J].现代免疫学.2015
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[7].黄皓,范亮亮,项荣.HIV-1辅助蛋白负性调节因子下调细胞膜表面分子的研究进展[J].细胞与分子免疫学杂志.2015
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[10].王娇,左丽,李学政,王丛.两株DEN-2E基因部分序列pcDNA3．1重组质粒免疫BALA/c小鼠外周血淋巴细胞膜表面分子表达的动态观察[C].第六届全国免疫学学术大会论文集.2008
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