导读:本文包含了细菌凋亡论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:萝卜硫素,肾小管上皮细胞,纳米细菌,线粒体自噬
细菌凋亡论文文献综述
蒲道静,郑府,徐先顺,丁文娟,陈艳[1]（2019）在《萝卜硫素干预纳米细菌诱导肾小管上皮细胞凋亡及线粒体自噬相关蛋白的表达》一文中研究指出背景:萝卜硫素能改善肾小管上皮细胞氧化应激损伤,抑制细胞凋亡,对肾小管上皮细胞损伤作用具有保护作用,但萝卜硫素对肾小管上皮细胞线粒体自噬的影响还有待研究。目的:验证萝卜硫素对纳米细菌诱导人肾小管上皮细胞(HK-2)凋亡及线粒体自噬相关蛋白表达的影响。方法:研究方案的实施符合恩施土家族苗族自治州中心医院对研究的相关伦理要求。纳米细菌取自恩施土家族苗族自治州中心医院泌尿外科临床确诊肾结石且未服药或手术患者的尿液,患者对实验方案完全知情同意。将人肾小管上皮细胞HK-2分为3组:对照组、纳米细菌组及萝卜硫素干预组(给予纳米细菌刺激同时加30μmol/L萝卜硫素)。采用CCK-8法检测HK-2细胞相对存活率,流式细胞仪检测HK-2细胞凋亡率,Western Blot方法检测凋亡相关蛋白(Bax和Bcl-2)及同源性磷酸酶张力蛋白诱导的激酶1(PINK1)/帕金蛋白(Parkin)介导的线粒体自噬相关蛋白PINK1、Parkin、LC3-Ⅱ、LC3-Ⅰ的表达。结果与结论:①萝卜硫素能有效改善纳米细菌对HK-2细胞增殖的抑制作用(P <0.05);②纳米细菌可上调促凋亡蛋白Bax表达,下调抗凋亡蛋白Bcl-2表达,诱导线粒体自噬相关蛋白PINK1、Parkin的表达及LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ比值上升(P<0.05);而萝卜硫素处理可明显下调促凋亡蛋白Bax表达,上调抗凋亡蛋白Bcl-2表达,抑制PINK1、Parkin蛋白表达及LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ比值(P <0.05);③结果说明,萝卜硫素可抑制纳米细菌诱导的肾小管上皮细胞HK-2的凋亡,缓解其由PINK1/Parkin介导的线粒体自噬。(本文来源于《中国组织工程研究》期刊2019年34期）
王熙[2]（2018）在《以细菌磁小体为载体携带凋亡素—天蚕素基因进行肝癌治疗的研究》一文中研究指出肝癌严重威胁着人类健康乃至生命。目前,癌症的主要治疗手段如外科手术、放疗及化疗等都存在着局限性和不确定性。基因治疗技术的出现为癌症的治疗展现出良好的应用前景。基因治疗过程中所用到的载体主要有两种:病毒载体和非病毒载体。前者具有很高的转染效率,但它们可能会引起机体强烈的免疫反应甚或发生基因整合而再次引发细胞癌变,极大的限制了它们在临床上的应用。而后者具有较高的生物安全性,但存在转染效率低下的问题。近年来,研究者们发现细菌磁小体(Bacterial magnetic particle,BMP)是一个优良的基因转移载体,它不仅有较高的基因转移效率,而且具有生物相容性和生物安全性等优点,为其应用于基因治疗奠定了基础。本研究将凋亡素(Chicken anemia virus protein 3,VP3)-天蚕素(Antibacterial peptides,ABPs)基因克隆到基因治疗的真核载体pVAX1中(BMP-pVAX1-VP3-ABPs,pVAX1-VA),在细胞水平和机体水平研究以BMP作为基因转移载体在肝癌基因治疗中的可行性,并研究共表达VP3-ABPs的目的基因表达质粒pVAX1-VA对人类肝癌治疗的有效性和安全性。在细胞实验中,本研究首先确定BMP-DNA复合物的连接体系,证明以浓度为2mg/mL的PEI作为偶联剂,BMP、PEI和DNA质量比为1:1.6:0.8时制备的BMP-DNA复合物具有最佳的基因转染效率。通过透射电镜、zeta电位和水合粒径等分析BMP-DNA复合物,结果显示BMP连接目的基因前、后在大小、形状等方面没有明显改变,可以有效的递送并保证目的基因在细胞内表达。其次,本研究探索了以BMP作为基因载体携带含有绿色荧光蛋白的目的基因表达质粒pIRES2-EGFP-VP3-ABPs(pIRES2-VA)在人的肿瘤细胞HepG2、HeLa以及人的正常肝细胞HL7702中的基因递送效率,结果显示相比于PEI和Lipofectamine 2000,BMP具有更高的基因转染效率,且在肿瘤细胞中的转染效率显着高于正常细胞。MTT实验进一步证实,以BMP为载体递送目的基因表达质粒pVAX1-VA对癌细胞具有一定的选择性杀伤作用。随后,本研究分析了共表达VP3和ABPs的目的基因表达质粒pVAX1-VA在HepG2和HL7702细胞中诱导细胞凋亡的作用机制。Hochest33342、annexin-V/7-AAD、细胞周期、细胞线粒体膜电位以及caspase家族基因等实验结果显示,相比于Lipofectamine2000,以BMP作为基因载体携带目的基因表达质粒pVAX1-VA进入HepG2细胞后,会进一步降低细胞线粒体膜电位、上调caspase-3和caspase-9的表达而显着诱导细胞凋亡。而且,与单独表达VP3或ABPs基因相比,共表达VP3-ABPs基因显着提高了其作用效果。此外,目的基因对正常细胞的作用效果不明显,也表明以BMP作为基因载体携带目的基因表达质粒pVAX1-VA可以选择性的诱导肿瘤细胞发生凋亡。最后,本研究构建了 BALB/c雌性裸鼠皮下肿瘤模型,以BMP作为基因载体携带目的基因表达质粒pVAX1-VA,并在治疗剂量分别为1、3、5、10和20 μg时检测目的基因在体内的抗肿瘤效应。结果显示pVAX1-VA在体内可以有效的抑制肿瘤生长,在剂量为5 μg时治疗效果最明显,抑瘤率可达51%,更高剂量的治疗效果未明显提高。此外,以BMP作为基因载体递送目的基因表达质粒pVAX1-VA的抗肿瘤效果比以Lipofectamine2000为载体是显着提高。对小鼠肿瘤和主要组织器官进行HE染色,观察到BMP-pVAX1-VA治疗组小鼠的肿瘤组织周围有大量的肿瘤浸润性淋巴细胞,而心、肝、脾、肺和肾等主要器官没有显示出明显的组织病变。表明以BMP为载体在体内递送目的基因表达质粒pVAX1-VA具有良好的抗肿瘤效果,且对机体主要脏器毒副作用较小。综上所述,BMP是一种高效且相对安全的基因传递载体,并首次在细胞和机体水平上证实,以BMP为载体携带共表达VP3和ABPs基因的表达质粒pVAX1-VA对肝癌具有良好的治疗效果,且其比单独表达VP3或ABPs基因时具有更高的疗效。为恶性肿瘤的基因治疗提供了新的理论依据和技术手段。(本文来源于《中国农业大学》期刊2018-05-01）
靳春燕[3]（2017）在《结核分枝杆菌EspR蛋白通过抑制巨噬细胞促炎因子表达及凋亡促进细菌的胞内生存》一文中研究指出结核病(TB)是由结核分枝杆菌引起的一种慢性传染病,是威胁人类的叁大感染性疾病之一。全球约有1/3的人口感染结核菌,每年约有200万人死于结核病。巨噬细胞是抗击Mtb的第一道防线,是机体抵抗结核分枝杆菌的主要场所,也是结核分枝杆菌的主要寄居细胞。巨噬细胞可以吞噬病原体,分泌多种细胞因子并启动炎症反应,产生ROI、RNI、抗菌肽等方式杀灭结核杆菌,同时巨噬细胞的自噬与凋亡也在清除结核分枝杆菌的过程中发挥重要的作用。结核分枝杆菌是生存于吞噬细胞中的胞内菌,经过长期进化也产生了多种抗衡手段,如抑制巨噬细胞吞噬体与溶酶体的融合,抑制细胞自噬与凋亡的发生等。这些功能主要通过结核分枝杆菌自身表达的毒力蛋白来实现。EspR(Rv3849)是结核分枝杆菌的一个毒力因子,其大小约为14.7kDa,能够促进结核分枝杆菌在巨噬细胞中的生存。根据Raghavan等报道,EspR与Rv3616c-Rv3614c(EspACD)操纵子结合并激活其转录,表达产物能够激活ESX-1系统的分泌。有趣的是,EspR蛋白本身也被ESX-1系统分泌到细菌外,以负反馈的方式调节ESX-1分泌系统的活性。用外泌的方式来调节蛋白活性在细菌中并不普遍,因此我们怀疑被分泌到细菌外的EspR蛋白在宿主细胞中还有其它功能。目前,EspR蛋白与宿主细胞间有无相互作用,作用机制是如何建立的尚未有报道。如果EspR有抑制宿主免疫功能的作用,则有可能成为结核病药物研发的新靶点。因此本文旨在研究EspR在宿主细胞中发挥的功能。在本研究中,我们通过分子生物学技术,构建上调表达质粒pMSCV-eGFP-EspR,包装逆转录病毒感染RAW264.7细胞,构建了表达EspR的巨噬细胞稳转株(RAW264.7-EspR)。为了探究EspR对巨噬细胞免疫功能的影响,我们用BCG刺激RAW264.7-EspR及对照细胞系RAW264.7-Vector后,用Real time PCR、ELISA及Western blot等方法检测了多种炎症介质的表达,发现EspR能够抑制IL-1β、IL-6及iNOS在巨噬细胞中的表达;为了进一步探讨EspR抑制巨噬细胞炎症反应的具体机制,我们用BCG刺激RAW264.7-EspR及RAW264.7-Vector,检测了NF-κB,MAPK信号通路中相关信号分子的磷酸化水平,结果表明EspR蛋白能够抑制NF-κB和MAPK信号通路中信号分子p65、IKK、Erk1/2、SAPK/JNK、p38的磷酸化。由于EspR蛋白能够同时抑制NF-κB和MAPK信号通路,我们继续检测了两通路共同的上游相关分子,结果发现EspR能够通过降低IRAK1的磷酸化而抑制BCG激活的TLR信号通路。同时我们也用Annexin-V/7-AAD以及Western blot的方法初步检测了EspR对巨噬细胞凋亡的影响,发现EspR能够抑制BCG诱导的巨噬细胞外源性凋亡,其具体机制还需进一步探讨。综合上述结果表明,在巨噬细胞中EspR能够抑制TLR介导的信号通路,降低炎症介质IL-1β、IL-6及iNOS的表达,同时抑制巨噬细胞凋亡,从而阻止了巨噬细胞对Mtb的杀伤。(本文来源于《苏州大学》期刊2017-04-01）
李凤格[4]（2017）在《分枝杆菌LpqT蛋白可抑制巨噬细胞炎性因子的表达及凋亡以促进细菌在体内生存》一文中研究指出结核病是由结核分支杆菌(MTB)引起的一种慢性传染性疾病。MTB感染人体后,巨噬细胞是其主要宿主,同时也作为第一道防线对病原体进行杀伤。MTB菌体成分是其主要的致病物质,通过其与宿主的相互作用而实现MTB的免疫逃逸。其中MTB细胞壁脂的蛋白可以通过与巨噬细胞膜上的多种受体结合,从而参与调节巨噬细胞的多种信号通路,这对结核病病发过程起着重要的作用。LpqT是一种保守脂蛋白,大小约为25kDa,其具体功能尚未知。文献报道在对H37Rv转位子突变文库的筛选中,发现LpqT突变株在巨噬细胞中的生存率明显低于正常株,表明LpqT可能有促进病原体在巨噬细胞中存活的功能。为研究LpqT在MTB免疫逃逸中的功能,我们设计并进行了本课题,并取得了以下结果:(1)我们首先成功构建了在耻垢分枝杆菌中过表达LpqT及LpqT敲除的重组菌株。(2)为了检测LpqT对耻垢分枝杆菌在体内存活的影响,我们用重组菌株感染巨噬细胞及BALB/C小鼠,发现LpqT能够促耻垢分枝杆菌在巨噬细胞及小鼠肺部的存活。(3)为确定LpqT对巨噬细胞免疫功能的影响,我们用LpqT过表达及缺失的重组菌株刺激RAW264.7细胞,用Real time PCR及ELISA检测了多种细胞因子的表达,发现LpqT能够抑制IL-1β及Il-6在巨噬细胞中的表达;我们还检测了凋亡相关蛋白caspase3及其剪切体活性,发现LpqT可以抑制分枝杆菌诱导的巨噬细胞凋亡(4)为探讨LpqT抑制巨噬细胞功能的机制,我们用重组菌株刺激RAW264.7细胞后,检测了JNK,ERK1/2,p38等信号分子的磷酸化及蛋白量变化。结果表明LpqT能够抑制JNK,P38及,ERK1/2的磷酸化,从而抑制MAPK的信号通路。综上研究结果,得出结论:LpqT能够促进耻垢分枝杆菌在巨噬细胞中的存活。这一促进作用是通过抑制巨噬细胞凋亡及MAPK信号通路调控的炎症因子的表达实现的。(本文来源于《苏州大学》期刊2017-04-01）
吴志强[5]（2015）在《细菌细胞也会有衰老和凋亡吗》一文中研究指出1问题在《互动平台》的网上讨论区上,河南省郑州市实验高级中学刘东奇老师提出这样的问题:细菌的分裂是一分为二,会永远分裂下去。细菌为什么能一直繁殖下去?细菌细胞到底会不会衰老和凋亡?如果会,何时衰老、凋亡呢?2解答2.1细菌细胞确实会衰老细菌细胞的衰老与真核细胞的衰老大同小异,表现为水分减少、酶活性降低等。在细菌衰老时,有的细菌壁发生内陷,形成深深的沟槽,这种沟槽既可出(本文来源于《中学生物教学》期刊2015年19期）
于晓旭,鲍会静,徐晨,李雪,李朝阳[6]（2015）在《纳米银抗菌作用机制:剂量依赖性促进细菌凋亡》一文中研究指出背景:纳米银具有高效、广谱抗菌性及不易产生耐药性等优点,已成为目前抗菌材料的研究热点,但目前尚不明确其抗菌的确切机制。目的:研究纳米银抵抗细菌生长的机制。方法:采用抑菌环实验检测Ti、Ti O2及载纳米银Ti O2对单克隆大肠杆菌和金黄色葡萄球菌的抑制作用;将大肠杆菌接种于LB液体培养基中,分别加入0,5,10 mg/L的纳米银溶液,检测24 h内的菌液A值,进行琼脂糖凝胶电泳,分析细菌DNA的变化,应用Annexin V和PI双染色,采用流式细胞术检测细菌凋亡。结果与结论:Ti和Ti O2对金黄色葡萄球菌和大肠杆菌无明显抑制现象,在Ti O2管载纳米银材料片周围出现了明显抑菌环。加入纳米银溶液后,大肠杆菌菌液A值明显降低,并且随着加入纳米银质量浓度的增加,降低趋势更明显。加入纳米银溶液后,大肠杆菌的DNA含量明显减少,并且减少程度随加入纳米银溶液质量浓度的增加而增加。加入纳米银后,细菌Annexin V阳性率增加,并且这种增加趋势与加入纳米银的质量浓度呈正比。表明纳米银可通过促进细菌凋亡这一机制来影响细菌生长。(本文来源于《中国组织工程研究》期刊2015年38期）
方文迪,张杭君,吴玉环[7]（2014）在《微囊藻毒素与细菌内毒素对草鱼淋巴细胞凋亡的联合毒效应》一文中研究指出采用体外暴露方式,以草鱼淋巴细胞为试验对象,研究了水体中微囊藻毒素(MCLR)与细菌内毒素(LPS)复合作用对鱼免疫系统的影响.结果表明:MC-LR和LPS在单一与复合暴露下都能够诱导草鱼淋巴细胞发生凋亡,呈现细胞凋亡典型的阶梯状DNA电泳特征.但对比复合暴露与单一暴露的凋亡率可以发现,MC-LR与LPS复合暴露会发生协同作用,并呈显着剂量-效应关系,其中复合暴露Ⅳ组凋亡率为单一暴露Ⅰ(MC-LR)和Ⅱ(LPS)组的2.1和3.3倍.MC-LR可协同LPS抑制谷胱甘肽硫转移酶(GST)活性,引发细胞内活性氧(ROS)和丙二醛(MDA)水平上升,导致DNA损伤,致使淋巴细胞阻滞于G0期,增殖受到明显抑制,加速鱼淋巴细胞的凋亡,提高细胞凋亡率.表明MC-LR能够协同LPS加剧其对鱼体免疫细胞毒性,对水产养殖业产生严重不利影响.(本文来源于《应用生态学报》期刊2014年02期）
[8]（2013）在《果蝇中整合素αPS3/βν介导吞噬细胞吞噬凋亡细胞和细菌》一文中研究指出整合素是由2个跨膜α和β亚基组成的异源二聚体,具有各种细胞功能。整合素βν是果蝇整合素的β亚基,参与吞噬凋亡的细胞和细菌。该研究搜寻了与βν亚基形成复合物并共同作用的α亚基,通过RNAi感染动物模型检测发现,αPS3(而不是其他4个α亚基)是果蝇胚胎有效吞噬凋亡细胞所必需的。αPS3编码(本文来源于《微生物与感染》期刊2013年03期）
邓来明,肖正华,陈定宇[9]（2013）在《细菌内毒素对糖尿病足溃疡成纤维细胞凋亡的影响》一文中研究指出目的:研究细菌内毒素对糖尿病足溃疡(DFUs)成纤维细胞(Fbs)凋亡的影响。方法:①手术取材15例2型糖尿病DFUs及15例正常对照足部截肢伤口皮肤,组织块法培养Fbs。②DFUs组加入不同浓度的细菌内毒素(LPS)培养48 h。③AnnexinV/PI双染法和流式细胞仪检测各组Fbs的凋亡率。结果:DFUs组Fbs的凋亡率显着高于正常对照组,LPS浓度≤0.500μg/ml时Fbs的凋亡随浓度增加无明显增加,LPS浓度≥1.000μg/ml时Fbs的凋亡随浓度增加显着增加。结论:DFUs组Fbs的凋亡增加;低浓度LPS(≤0.500μg/ml)不增加Fbs的凋亡;高浓度LPS(≥1.000μg/ml)增加Fbs的凋亡。(本文来源于《吉林医学》期刊2013年24期）
邓来明,肖正华[10]（2013）在《细菌内毒素对糖尿病足溃疡成纤维细胞凋亡的影响》一文中研究指出目的:研究细菌内毒素对糖尿病足溃疡(DFUs)成纤维细胞(Fbs)凋亡的影响。方法:①手术取材15例2型糖尿病DFUs及15例正常对照足部截肢伤口皮肤,组织块法培养Fbs,HE染色及免疫组织化学染色检测Fbs形态及表型变化。②DFUs组加入不同浓度的细菌内毒素(LPS)(0.000μg/ml、0.050μg/ml、0.100μg/ml、0.200μg/ml,0.500μg/ml、1.000μg/ml、2.000μg/ml)培养48小时。③利用AnnexinV/PI双染法和流(本文来源于《中华医学会第十二次全国内分泌学学术会议论文汇编》期刊2013-08-21）
细菌凋亡论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
肝癌严重威胁着人类健康乃至生命。目前,癌症的主要治疗手段如外科手术、放疗及化疗等都存在着局限性和不确定性。基因治疗技术的出现为癌症的治疗展现出良好的应用前景。基因治疗过程中所用到的载体主要有两种:病毒载体和非病毒载体。前者具有很高的转染效率,但它们可能会引起机体强烈的免疫反应甚或发生基因整合而再次引发细胞癌变,极大的限制了它们在临床上的应用。而后者具有较高的生物安全性,但存在转染效率低下的问题。近年来,研究者们发现细菌磁小体(Bacterial magnetic particle,BMP)是一个优良的基因转移载体,它不仅有较高的基因转移效率,而且具有生物相容性和生物安全性等优点,为其应用于基因治疗奠定了基础。本研究将凋亡素(Chicken anemia virus protein 3,VP3)-天蚕素(Antibacterial peptides,ABPs)基因克隆到基因治疗的真核载体pVAX1中(BMP-pVAX1-VP3-ABPs,pVAX1-VA),在细胞水平和机体水平研究以BMP作为基因转移载体在肝癌基因治疗中的可行性,并研究共表达VP3-ABPs的目的基因表达质粒pVAX1-VA对人类肝癌治疗的有效性和安全性。在细胞实验中,本研究首先确定BMP-DNA复合物的连接体系,证明以浓度为2mg/mL的PEI作为偶联剂,BMP、PEI和DNA质量比为1:1.6:0.8时制备的BMP-DNA复合物具有最佳的基因转染效率。通过透射电镜、zeta电位和水合粒径等分析BMP-DNA复合物,结果显示BMP连接目的基因前、后在大小、形状等方面没有明显改变,可以有效的递送并保证目的基因在细胞内表达。其次,本研究探索了以BMP作为基因载体携带含有绿色荧光蛋白的目的基因表达质粒pIRES2-EGFP-VP3-ABPs(pIRES2-VA)在人的肿瘤细胞HepG2、HeLa以及人的正常肝细胞HL7702中的基因递送效率,结果显示相比于PEI和Lipofectamine 2000,BMP具有更高的基因转染效率,且在肿瘤细胞中的转染效率显着高于正常细胞。MTT实验进一步证实,以BMP为载体递送目的基因表达质粒pVAX1-VA对癌细胞具有一定的选择性杀伤作用。随后,本研究分析了共表达VP3和ABPs的目的基因表达质粒pVAX1-VA在HepG2和HL7702细胞中诱导细胞凋亡的作用机制。Hochest33342、annexin-V/7-AAD、细胞周期、细胞线粒体膜电位以及caspase家族基因等实验结果显示,相比于Lipofectamine2000,以BMP作为基因载体携带目的基因表达质粒pVAX1-VA进入HepG2细胞后,会进一步降低细胞线粒体膜电位、上调caspase-3和caspase-9的表达而显着诱导细胞凋亡。而且,与单独表达VP3或ABPs基因相比,共表达VP3-ABPs基因显着提高了其作用效果。此外,目的基因对正常细胞的作用效果不明显,也表明以BMP作为基因载体携带目的基因表达质粒pVAX1-VA可以选择性的诱导肿瘤细胞发生凋亡。最后,本研究构建了 BALB/c雌性裸鼠皮下肿瘤模型,以BMP作为基因载体携带目的基因表达质粒pVAX1-VA,并在治疗剂量分别为1、3、5、10和20 μg时检测目的基因在体内的抗肿瘤效应。结果显示pVAX1-VA在体内可以有效的抑制肿瘤生长,在剂量为5 μg时治疗效果最明显,抑瘤率可达51%,更高剂量的治疗效果未明显提高。此外,以BMP作为基因载体递送目的基因表达质粒pVAX1-VA的抗肿瘤效果比以Lipofectamine2000为载体是显着提高。对小鼠肿瘤和主要组织器官进行HE染色,观察到BMP-pVAX1-VA治疗组小鼠的肿瘤组织周围有大量的肿瘤浸润性淋巴细胞,而心、肝、脾、肺和肾等主要器官没有显示出明显的组织病变。表明以BMP为载体在体内递送目的基因表达质粒pVAX1-VA具有良好的抗肿瘤效果,且对机体主要脏器毒副作用较小。综上所述,BMP是一种高效且相对安全的基因传递载体,并首次在细胞和机体水平上证实,以BMP为载体携带共表达VP3和ABPs基因的表达质粒pVAX1-VA对肝癌具有良好的治疗效果,且其比单独表达VP3或ABPs基因时具有更高的疗效。为恶性肿瘤的基因治疗提供了新的理论依据和技术手段。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
细菌凋亡论文参考文献
[1].蒲道静,郑府,徐先顺,丁文娟,陈艳.萝卜硫素干预纳米细菌诱导肾小管上皮细胞凋亡及线粒体自噬相关蛋白的表达[J].中国组织工程研究.2019
[2].王熙.以细菌磁小体为载体携带凋亡素—天蚕素基因进行肝癌治疗的研究[D].中国农业大学.2018
[3].靳春燕.结核分枝杆菌EspR蛋白通过抑制巨噬细胞促炎因子表达及凋亡促进细菌的胞内生存[D].苏州大学.2017
[4].李凤格.分枝杆菌LpqT蛋白可抑制巨噬细胞炎性因子的表达及凋亡以促进细菌在体内生存[D].苏州大学.2017
[5].吴志强.细菌细胞也会有衰老和凋亡吗[J].中学生物教学.2015
[6].于晓旭,鲍会静,徐晨,李雪,李朝阳.纳米银抗菌作用机制:剂量依赖性促进细菌凋亡[J].中国组织工程研究.2015
[7].方文迪,张杭君,吴玉环.微囊藻毒素与细菌内毒素对草鱼淋巴细胞凋亡的联合毒效应[J].应用生态学报.2014
[8]..果蝇中整合素αPS3/βν介导吞噬细胞吞噬凋亡细胞和细菌[J].微生物与感染.2013
[9].邓来明,肖正华,陈定宇.细菌内毒素对糖尿病足溃疡成纤维细胞凋亡的影响[J].吉林医学.2013
[10].邓来明,肖正华.细菌内毒素对糖尿病足溃疡成纤维细胞凋亡的影响[C].中华医学会第十二次全国内分泌学学术会议论文汇编.2013